Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 271
Лабораторные данные — увеличение СОЭ, лейкопения, гипергаммагло-
булинемия, выявляются антинуклеарный и ревматоидный факторы, антитела
к растворимым ядерным антигенам.
Диагноз болезни Шегрена в поликлинических условиях можно
заподозрить при наличии четырех из перечисленных ниже признаков:
1) артралгии или (реже) неэрозивный артрит мелких суставов; 2) рециди-
вирующий паротит и постепенное увеличение околоушных желез; 3) сухость
слизистой оболочки полости рта (носоглотки) и быстрое развитие множе-
ственного, преимущественно пришеечного, кариеса зубов; 4) рецидивирующий
хронический конъюнктивит; 5) синдром Рейно; 6) стойкое повышение СОЭ
(свыше 300 мм/ч); 7) гипергаммаглобулинемия (свыше 20%); 8) наличие
ревматоидного фактора в крови (титр более 1 : 80).
Лечение. Для уменьшения сухости слизистых оболочек применяют
искусственную слезу, частое полоскание полости рта, закапывание изото-
нического раствора в носовые ходы, увлажняющие примочки на кожу.
Обязательно систематическое наблюдение окулиста и стоматолога. Приме-
нение глюкокортикоидов (преднизолон) и цитостатиков (хлорбутин)
показано при генерализации болезни, в случае выраженных изме-
нений лабораторных показателей. При тяжелых системных проявлениях
(легочный фиброз, криоглобулинемический васкулит) используют пульс-
терапию высокими дозами метилпреднизолона в сочетании с циклофос-
фамидом с последующим длительным лечением глюкокортикоидами
и хлорбутином.
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА — системное воспа-
лительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораже-
нием сердца, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией
у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков в воз-
расте 7–15 лет. Широко используемый на практике термин «ревматизм»
объединяет острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую
болезнь сердца.
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор — бета-
гемолитический стрептококк группы А. Его ревматогенные серотипы характе-
ризуются высокой контагеозностью и наличием на поверхности стрептококка
М-протеина, который содержит антигенные детерминанты (эпитопы), имею-
щие сходство с компонентами сердечной мышцы. В основе патогенеза
ревматизма лежат иммунные нарушения — образующиеся в ответ на анти-
гены стрептококка антитела реагируют с антигенами миокарда и соедини-
тельной ткани клапанов сердца (феномен молекулярной мимикрии). Важ-
ную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение, о чем
свидетельствует более высокая распространенность ревматизма в отдельных
семьях. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологичес-
ки проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной
ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноид-
ный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами
и плазмоцитами, образование ашофф — талалаевских гранулем). Начиная
со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозмож-
на, и процесс завершается склерозированием.
Клиническая картина. В типичных случаях заболевание развива-
ется через 2–4 нед после перенесенной ангины или реже другой инфекции.
При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых
больных острая ревматическая лихорадка возникает через 1–2 дня после
охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Повторные атаки болезни
часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оператив-
ных вмешательств, физических перегрузок.
272 Ã ë à â à 11
Наиболее характерным проявлением острой ревматической лихорадки,
его «основным синдромом» является сочетание острого мигрирующего
и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно
выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже
подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирую-
щей лихорадкой до 38–40 °С с суточными колебаниями 1–2 °С и сильным
потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита
является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малей-
ших пассивных и активных движениях (выраженный болевой синдром
может даже приводить к существенному нарушению подвижности или даже
полному обездвиживанию больных). К боли быстро присоединяется отеч-
ность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется
выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая,
пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограни-
чен. Характерно симметричное поражение крупных суставов — обычно
коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть»
воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение 1–
5 дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и
столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления
исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2–4 нед. При
современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита
могут быть устранены в течение первых суток. Полагают, что при острой
ревматической лихорадке поли-артрит развивается в 60–100% случаев.
По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни)
на первый план выступают обычно не столь яркие симптомы поражения
той или иной структуры сердца — вальвулита, миокардита, перикардита.
В связи с трудностями разграничения этих патологических состояний
у конкретного больного в клинической практике часто используют обобщен-
ный термин «ревмокардит». Ревмокардит встречается у 70–85% детей
и у 90% взрослых пациентов, впервые заболевших ревматизмом; при
повторных атаках частота ревмокардита еще выше. Именно ревмокардит
определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основными его клиниче-
скими признаками считают расширение границ сердца, появление или
изменение характера сердечных шумов и нарушения ритма сердца. Одним из
важных критериев ревмокардита, особенно впервые выявленного, считают
положительную динамику клинических симптомов под влиянием противо-
ревматической терапии.
Существенным проявлением вальвулита служит длительный дующий
систолический шум митральной регургитации, связанный с I тоном. Шум
лучше выслушивается на верхушке сердца, нередко проводится в левую
подмышечную область. Легкие и довольно быстро исчезающие диастоличес-
кие шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на
проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть
связаны с эндокардитом. Весьма достоверным признаком эндокардита
является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение
новых при неменяющихся (тем более при нормальных) границах сердца.
Вальвулит створок митрального или аортального клапанов у ряда больных
имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость»,
множественные эхосигналы от них. Больные, у которых эндокардит яв-
ляется единственной или, по крайней мере, основной локализацией ревматизма,
в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и
трудоспособность, и только гемодинамические расстройства в связи с не-
заметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких больных
впервые обратиться к врачу.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 273
Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока
сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые
боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку
при нагрузках, реже — на сердцебиения или перебои. При исследовании
области сердца патологии обычно не отмечается. По данным перкуссии
и рентгеноскопии, сердце нормальных размеров или умеренно увеличено.
Обычно наблюдается увеличение влево, реже — диффузное расширение.
При аускультации определяют удовлетворительную звучность тонов или
небольшое приглушение I тона, иногда — возникновение III, реже IV тона,
мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции
митрального клапана. Артериальное давление нормальное или умеренно
снижено. Иногда отмечается умеренная тахикардия, несколько превышающая
уровень, соответствующий температуре. На ЭКГ — уплощение, уширение
и зазубренность зубца Ð и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ
более 0,2 с. У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала
S–T книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Ò (низкий,
отрицательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях V
1
–V
3
).
Характерны нарушения атриовентрикулярной проводимости различной
выраженности, могут наблюдаться экстрасистолия, внутрижелудочковая
блокада, узловой ритм. Недостаточность кровообращения в связи с первич-
ным ревматическим миокардитом развивается в редких случаях.
У отдельных больных, чаще в детском возрасте, встречается так называе-
мый диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным воспа-
лением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С са-
мого начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая
принимать положение ортопноэ, постоянная боль в области сердца, учащен-
ное сердцебиение. Характерны «бледный цианоз», набухание шейных вен.
Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый.
Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиасто-
лический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс
частый, слабого наполнения. Артериальное давление значительно понижено,
может развиваться коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро
повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмеча-
ется снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца Ò, изменение интерва-
ëà S–Ò, атриовентрикулярная блокада. Очень характерно для диффуз-
ного миокардита развитие недостаточности кровообращения как по лево-
желудочковому, так и по правожелудочковому типу. Данный вариант рев-
матического миокардита среди взрослых в настоящее время практически
не встречается.
Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения
может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто
отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз
не нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардио-
склерозу свойственны признаки снижения сократительной функции мио-
карда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I),
систолический шум. После физических нагрузок появляются умеренные
признаки декомпенсации: пастозность голеней и небольшое увеличение
печени. Частое сочетание миокардитического кардиосклероза с пороками
сердца усугубляет его отрицательное действие на гемодинамику.
Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко;
его наличие у больных ревматизмом часто означает поражение всех слоев
сердца — ревматический панкардит. Сухой перикардит проявляется
постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушива-
ющимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна,
274 Ã ë à â à 11
обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ харак-
терно смещение интервала S–Ò вверх во всех отведениях в начале забо-
левания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изо-
электрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрица-
тельные зубцы Ò. Иногда данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит
сам по себе не вызывает увеличения сердца.
Экссудативный перикардит — по существу, дальнейшая стадия разви-
тия сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает
исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикар-
да накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся
в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата
несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпиру-
ется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму
трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии
малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом). Пульс частый, малого
наполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление почти
всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических
вен. Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастоли-
ческое расширение сердца, то при значительном накоплении выпота может
возникать недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы, что
препятствует притоку к сердцу и приводит к застою в малом и особенно
в большом круге кровообращения даже при отсуствии существенного
поражения миокарда. Электрокардиограмма в основном такая же, как при
сухом перикардите; добавочным симптомом бывает заметное снижение
вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение имеет
эхокардиография, подтверждающая наличие жидкости в сердечной сумке.
Исходом ревматического перикардита обычно бывают небольшие спай-
ки между обоими листками или спайки наружного листка с окружающи-
ми тканями, что распознается лишь при тщательной рентгеноскопии (де-
формация контура перикарда).
Кольцевая (аннулярная) эритема — характерный, но редкий признак
острой ревматической лихорадки. Она представляет собой розовые кольце-
видные высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся преимуществен-
но на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища.
Кольцевая эритема обнаруживается примерно у 10% больных.
«Ревматические узелки» встречаются в настоящее время очень редко,
только у детей, обычно — во время первой атаки ревматической лихорадки.
Они представляют собой округлые плотные малоподвижные безболезнен-
ные образования различных размеров (от нескольких миллиметров до
1–2 сантиметров). Преимущественная локализация — разгибательные по-
верхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, область лоды-
жек, остистых отростков позвонков и др. Узловая эритема, геморрагии,
крапивница совершенно не характерны. Ревматические узелки исчезают
бесследно через 2–4 нед от начала заболевания.
Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается в 6–
30% случаев, преимущественно у детей, особенно девочек. Она связана
с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (поло-
сатое тело, субталамические ядра и мозжечок) и проявляется сочетанием
эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными
вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулату-
ры. Ребенок не может выполнить координационные пробы, например
пальценосовую. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.
Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17–18 годам она
почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравни-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 275
тельно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабо-
раторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормаль-
íàÿ ÑÎÝ).
Поражение серозных оболочек наряду с перикардитом крайне редко
проявляется плевритом, а у детей — абдоминальным синдромом. Ревматичес-
кий плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика
облегчается при сочетании с другими признаками ревматизма. Он чаще
бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат
при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный.
Проба Ривальты положительная. В начале болезни в экссудате преобладают
нейтрофилы, позже — лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов,
эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным
признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при
недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные
изменения в легких и гидроторакс могут легко симулировать «ревматиче-
ские» пневмонию и плеврит.
У детей, больных ревматизмом, поражение серозных оболочек может
проявиться сильной болью в животе, связанной с быстро обратимым аллерги-
ческим перитонитом. Боль может быть очень резкой и, сочетаясь с положи-
тельным симптомом Щеткина—Блюмберга, заставляет думать об остром
хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами
являются разлитой характер боли, ее сочетание с другими признаками
ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект
противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает
самостоятельно.
При остром начале болезни уже в первые дни могут наблюдаться
нейтрофильный лейкоцитоз (до 12–20·10
9
/л) со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. Увеличение титров антител
к кардиолипину коррелирует с поражением клапанов сердца. Повышение
титров антистрептококковых антител — антистрептолизина О (АСЛО),
антител ДНКазы — в титре более 1 : 250 наблюдается у
2
/
3
больных. Высота
титров антистрептококковых антител и их динамика не отражают степень
активности ревматизма; более того, у многих больных с вялотекущим
ревмокардитом или «изолированной» хореей титры противострептокок-
ковых антител остаются нормальными.
При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают
гемолитический стрептококк группы A. При однократном посеве стрепто-
кокк выявляют в 20–45% случаев; более информативно обнаружение
стрептококков в серийных посевах.
Различают неактивную и активную фазу болезни. Неактивная фаза
заболевания включает последствия и остаточные проявления сердечных
(порок сердца, миокардиосклероз) и внесердечных поражений. Активность
может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максималь-
ной (III степени); для суждения о ней используют как выраженность
клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей.
Активность I степени характеризуется моносиндромностью: невыражен-
ным кардитом либо малой хореей; лабораторные показатели соответствуют
норме или незначительно изменены. При активности II степени преобла-
дают умеренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании
с субфебрильной температурой тела, полиартралгиями или моноолиго-
артритом, возможны хорея, увеличение СОЭ в пределах 20–40 мм/ч,
умеренный лейкоцитоз и повышение титров противострептококковых
антител. Активность III степени характеризуется лихорадкой, острым
полиартритом, миокардитом (возможны панкардит, серозит), нейтрофиль-
276 Ã ë à â à 11
ным лейкоцитозом, увеличением СОЭ (выше 40 мм/ч), высокими титрами
противострептококковых антител.
Классификацию проводят также по локализации активного ревматиче-
ского процесса (ревмокардит, артрит, хорея и т.д.), состоянию кровообращения
и течению болезни.
Диагноз. Специфических методов диагностики ревматизма не суще-
ствует. В то же время при развернутой картине болезни диагноз сравнитель-
но несложен. Трудности возникают, как правило, вначале у тех больных,
у которых заболевание проявляется каким-либо одним ярким, клиническим
симптомом (кардит или полиартрит). Наиболее принятой международной
системой диагностики ревматизма являются модифицированные критерии
Джонса, принятые ВОЗ в 1992 г. Выделяют большие диагностические
критерии ревматизма — кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема,
ревматические узелки и малые — клинические (лихорадка не ниже 38 °Ñ,
артралгии), лабораторные (повышенные острофазовые показатели — СОЭ,
С-реактивный белок), удлиненный интервал ЖQ на ЭКГ. Диагноз считает-
ся достоверным, если у пациента имеются два больших критерия либо один
большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует
одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфек-
ции: позитивная альфа-стрептококковая культура, выделенная из зева или
положительный тест быстрого определения альфа-стрептококкового антиге-
на; повышенные или повышающиеся титры противострептококковых ан-
тител. Эти критерии представляются весьма жесткими, но они служат
серьезной гарантией объективно обоснованного диагноза и необходимым
препятствием для чрезвычайно распространенной гипердиагностики рев-
матизма.
Среди больших критериев диагноз кардита как такового в свою очередь
требует наличия объективных признаков. К ним относятся одышка, расшире-
ние границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума на
верхушке или проекции митрального клапана, нежного мезодиастолическо-
го шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум
трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения ЭКГ, в част-
ности атриовентрикулярная блокада I степени. Значительное приглушение
тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в частности,
пароксизмальная тахикардия) не характерны. Субъективные расстройства
и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут
служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание повышенной
температуры с нормальной СОЭ практически исключает диагноз острой
ревматической лихорадки. Необходимо иметь в виду также, что больным
ревматизмом совершенно не свойствен «уход в болезнь», невротизация
и стремление подробно и красочно описывать свои ощущения.
При нечеткой связи стрептококковой инфекции с развитием кардита
необходимо исключить вирусный миокардит (например, Коксаки B), про-
лапс митрального клапана (особенно при наличии гипермобильного синд-
рома), инфекционный эндокардит и миксому сердца. Для исключения
реактивных артритов, связанных с кишечной и урогенитальной инфекцией,
может быть полезным определение HLA-B27, носительство которого не
характерно для больных ревматическим полиартритом, кардиологическое
обследование и наблюдение за больными в течение не менее 2 лет. Развитие
артрита, кардита, поражение ЦНС (энцефалит) и кожи (хроническая миг-
рирующая эритема) характерны для болезни Лайма, возбудителем которого
является спирохета Borrelia burgdorferi, передаваемая при укусе клеща; для
дифференциальной диагностики этих заболеваний необходимы тщательный
анализ анамнестических данных и серологическое обследование в целях
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 277
выявления антител к Borrelia burgdorferi. При дифференциальной диагностике
ревматической лихорадки и антифосфолипидного синдрома (который мо-
жет проявляться поражением клапанов сердца и развитием хореи) учи-
тывают данные анамнеза и результаты определения антифосфолипидных
антител.
Прогноз определяется эффективностью лечения ревмокардита, нали-
чием клапанных пороков и их влиянием на гемодинамику.
Лечение. В первые 7–10 дней больной при легком течении болезни
должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести
в первый период лечения — строгий постельный (15–20 дней). Критерием
расширения двигательной активности являются темпы наступления клини-
ческого улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных
показателей. Ко времени выписки (обычно через 40–50 дней после поступ-
ления) больного переводят на свободный режим, близкий к санаторному.
В диете рекомендуют ограничить поваренную соль.
При первой или повторных атаках острого ревматизма для эрадика-
ции бета-гемолитического стрептококка группы А традиционно проводят
лечение пенициллином в дозе 1,5–4 млн ЕД у подростков и взрослых,
400–600 тыс. ЕД у детей. Оптимальным препаратом считают амоксициллин
в дозе 750 мг/сут детям и 1,5 г/сут взрослым в 3 приема. Продолжи-
тельность антибиотикотерапии — 10–14 дней. При непереносимости пени-
циллина используют макролиды — спирамицин, азитромицин, рокситро-
мицин, кларитромицин. Высокой эффективностью обладают цефалоспо-
рины первого поколения (цефадроксил) и второго поколения (цефуро-
ксим). Применение тетрациклинов, сульфаниламидов, котримоксазола не-
эффективно из-за высокой частоты резистентности. Длительное и не строго
обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при рев-
матизме нерационально, поскольку на собственно ревматический процесс
они не оказывают лечебного действия.
Основу патогенетического лечения больных острой ревматической лихо-
радкой составляет применение глюкокортикоидов и нестероидных противо-
воспалительных средств. При высокой активности и остром течении про-
цесса целесообразен прием глюкокортикоидов (преднизолон по 20 мг/сут)
с постепенным снижением дозы в течение 20–30 дней, затем НПВП
(обычно диклофенак по 75–100 мг/сут) в течение 2–3 мес. При уме-
ренной активности следует ограничиться назначением диклофенака (75—
100 ìã/ñóò).
На проявления малой хореи противовоспалительные средства прямо не
влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуют присоединить
люминал либо транквилизаторы (например, диазепам). Для ведения паци-
ентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелатель-
ное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном
выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреж-
дающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.
Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца
лечат по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные, вазодилатато-
ры и т.п.). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным
ревмокардитом, то в лечебный комплекс включают противовоспалительные
средства.
При стихании активности ревматизма больных целесообразно направ-
лять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом
исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с
минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного
антиревматического лечения и в специализированных санаториях, целесо-
278 Ã ë à â à 11
образно направлять больных в Кисловодск. Противопоказано курорт-
ное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и
III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца,
недостаточности кровообращения II или III стадии.
Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов
хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вы-
званных стрептококком. Основу первичной профилактики составляет анти-
бактериальная терапия острой стрептококковой инфекции верхних дыха-
тельных путей.
Больным, перенесшим острую ревматическую лихорадку, показана вторич-
ная профилактика, оптимальным на сегодняшний день считают применение
бензатинбензилпенициллина (экстенциллина). Доза препарата для детей
составляет 600 000–1 200 000 ЕД, для взрослых — 2 400 000 ЕД внутри-
мышечно один раз в 3 нед. Отечественный препарат бициллин-5 (смесь
1 200 000 ЕД бензатинбензилпенициллина и 300 000 ЕД новокаиновой соли
бензилпенициллина) менее эффективен, при его использовании интервалы
между инъекциями должны составлять 10–12 дней.
Длительность вторичной профилактики для детей, перенесших острую
ревматическую лихорадку без кардита (артрит, хорея), должна составлять
не менее 5 лет; для больных, перенесших первичную и повторную атаку с
поражением сердца (особенно при формировании порока сердца), — более
5 лет, а в некоторых случаях проводится пожизненно.
Для профилактики инфекционного эндокардита больным с пороками
сердца при проведении каких-либо хирургических вмешательств (экстрак-
ция зуба, аборт, полостные операции) необходимо профилактическое про-
ведение антибиотикотерапии.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 279
АСПЕРГИЛЛЕЗ — заболевание, вызываемое грибами рода Aspergillus
с частой локализацией в бронхолегочной системе.
Этиология, патогенез. Аспергиллы — широко распространенные в
природе сапрофиты, круглогодично выделяющие споры. К заболеванию
ведет вдыхание большого количества спор аспергилл, например при работе
с заплесневелым гниющим сеном, компостом. В патогенезе, кроме аллерги-
зирующего и гемолитического воздействия эндотоксина, большую роль
играет снижение реактивности организма при хронических болезнях (ту-
беркулез, нагноения, новообразования, системные болезни крови, алкоголизм,
ВИЧ-инфекция и др.) или при длительном применении глюкокортикоидов,
цитостатиков.
Симптомы, течение. Аллергический бронхолегочный аспергиллез
возникает у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунологическим
статусом. Характерны лихорадка, бронхоспазм; мокрота может иметь
коричневый оттенок, иногда откашливаются слепки бронхов; при обследова-
нии выявляют транзиторные легочные инфильтраты, проксимальные
бронхоэктазы, эозинофилию периферической крови, повышение уровня
иммуноглобулинов класса Е. Течение может быть длительным с повторными
обострениями и развитием тяжелой бронхиальной астмы; в ряде случаев
наступает вы-здоровление. Эндобронхиальный легочный аспергиллез ха-
рактеризуется продуктивным кашлем, нередко — кровохарканьем. Аспер-
гиллома (колонии из мицелия гриба, свободно лежащие в туберкулезной
каверне, в полости абсцесса, бронхоэктазах, участке медленно рассасываю-
щейся пневмонии, инфаркта легкого, в области опухоли) может протекать
бессимптомно, но чаще наблюдаются кашель с выделением мокроты без
запаха, кровохарканье, потеря массы тела (вплоть до кахексии), высокая
температура, боль в груди, прогрессирующее ухудшении состояния. Аспер-
гиллезная пневмония (одиночные или множественные очаги в средних и
нижних отделах обоих легких) с частым образованием полостей наблюдает-
ся чаще у пациентов с иммунодефицитом.
В диагностике используют данные рентгенологического исследо-
вания, посевов мокроты, серологических методов.
Лечение. Этиотропная терапия аспергиллеза подразумевает примене-
ние фунгицидных средств. Эффективен амфотерицин В. Суточную дозу
(250 ЕД/кг) вводят в 450 мл 5%-ного раствора стерильной глюкозы в/в
капельно в течение 4–6 ч через день или 2 раза в неделю в течение 4–
8 нед; ингаляции 50 000 ЕД амфотерицина В в 10 мл воды для инъекции
производят 1–2 раза в сутки в течение 10–14 дней. Амфотерицин В обладает
способностью к кумулированию, нейро-, нефро- и гепатотоксичен. При отсут-
ствии выраженного иммунодефицита применяют также итраконазол (орун-
гал) 200 мг 2 раза в сутки. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе
используют глюкокортикоиды. Доза преднизолона в острой стадии или при
обострении заболевания составляет 0,5 мг/кг ежедневно до исчезновения ле-
Глава 12
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
280 Ã ë à â à 12
гочных инфильтратов. Далее в течение 3 мес пациент принимает 0,5 мг/кг
преднизолона через день, в течение последующих 3 мес дозу пре-парата посте-
пенно снижают до полной его отмены. Применение фунгицидных препаратов
(амфотерицина В, итраконазола) возможно только в стадии ремиссии, посколь-
ку массивная гибель гриба может утяжелять состояние пациентов. Оперативное
лечение проводится при абсцедирующих аспергиллезных пневмониях, аспер-
гилломах с выраженным кровохарканьем.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое воспалительное заболе-
вание дыхательных путей, вызывающее у предрасположенных лиц преходя-
щую бронхиальную обструкцию.
Этиология, патогенез. К предрасполагающим факторам бронхи-
альной астмы относится атопия — наследственная склонность к аллергичес-
ким реакциям вследствие генетической предрасположенности к продукции
имму-ноглобулинов класса Е (Ig Е). Биологически активные вещества,
вызывающие бронхиальную обструкцию, образуются в результате сенсиби-
лизации организма под воздействием различных аллергенов — ингаляцион-
ных (домашний пылевой клещ, шерсть животных, грибы, пыльца и др.),
профес-сиональных, лекарственных (например, аспирин), пищевых (консер-
ванты, красители). Усугубляющими факторами могут быть курение (актив-
ное и пассивное), загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция,
особенности питания, паразитарные инфекции. Непосредственной причиной
развития приступа бронхиальной астмы может оказаться как прямое
воздействие аллергенов (контакт с животным, вдыхание пыли, табачного
дыма, обострение инфекционного процесса), так и влияние неспецифичес-
ких факторов — гипервентиляция при физической нагрузке; вдыхание
холодного воздуха; изменение погоды; эмоциональная нагрузка (смех,
плач). Под воздействием этих факторов возникает обструкция дыхатель-
ных путей, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, оте-
ком и набуханием их слизистой оболочки, закупоркой мелких бронхов
секретом.
По этиологии традиционно выделяют атопическую и инфекционно-
аллергическую форму бронхиальной астмы. Такое разделение возможно
только после выявления сенсибилизации организма к неинфекционным или
инфекционным аллергенам, поэтому, если аллергологическое тестирование не
проводилось, форма заболевания в диагнозе не оговаривается.
Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступо-
образным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхожде-
нием небольшого количества стекловидной мокроты. Развернутая картина
бронхиальной астмы характеризуется появлением приступов удушья. Иногда
приступу предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение зуда в носу
или по передней поверхности шеи, заложенности, першения по ходу трахеи,
сухой кашель, чихание, обильное выделение водянистого секрета из носа,
чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, удушье
возникает внезапно в любое время суток, часто ночью или рано утром:
больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки
воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий груд-
ную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками
в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно
и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыха-
ния не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого
пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие. Уже на расстоянии слыш-
ны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная
клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподняты-
ми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межре-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана