Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 221
больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации био-
логически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина
и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и веноз-
ные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. В отличие от
многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызыва-
ют рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается
каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным
препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в
начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ
(6,25 мг каптоприла 2–3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки),
удваивая суточную дозу каждые 1–2 нед при хорошем самочувствии па-
циента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии,
гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до
75 мг в сутки, дозу эналаприла — до 20 мг в сутки.
Сердечные гликозиды, безусловно, показаны при мерцательной аритмии
и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения
тяжелой СН (III–IV функциональный класс по классификации Нью-
Йоркской кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они
противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии,
при тяжелой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентри-
кулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла,
желудочковых экстрасистолах — частых, парных, политопных, аллоритми-
рованных, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии.
Терапия сердечными гликозидами проводится в два этапа: вначале
(2–3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5–
2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от
индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удержива-
лась на уровне 52–68 в 1 мин в покое и не превышала 90–100 в 1 мин после
минимальных нагрузок. Наиболее широко применяется дигоксин, назначае-
мый 2–3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг или парентерально по 0,5–
1,5 мл 0,025%-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25–0,5 мг
(поддерживающая доза) в сутки. Начинать лечение с в/в введения ди-
гоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии, тяжелой СН (когда
всасывание лекарственных средств из желудочно-кишечного тракта сниже-
но). При лечении СН у пациентов с синусовым ритмом применяют малые
дозы (0,25 мг дигоксина в сутки), поскольку при превышении этих доз
возрастает риск развития нарушений сердечного ритма и внезапной смерти.
Подбор доз сердечных гликозидов, как правило, должен производиться
в стационаре.
При появлении симптомов гликозидной интоксикации (анорексия,
тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, пред-
сердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжелых
случаях — нарушения зрения и др.) лечение сердечными гликозидами
следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С ис-
чезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2–3 дня
лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25–75%. Корыто-
образная депрессия сегмента ST на ЭКГ — проявление насыщения миокарда
сердечными гликозидами (а не дигиталисной интоксикации), однако ее
появление должно насторожить врача. Больной и его близкие должны
быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликози-
дами и с признаками их передозировки.
Диуретики показаны при задержке жидкости в организме. Их назнача-
ют в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения
ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии), часто
222 Ã ë à â à 10
в сочетании с сердечными гликозидами. Схему лечения отрабатывают
индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться поло-
жительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения + 200 ìë
для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда
препарат назначают 1–2–3 раза в неделю (что позволяет избежать гипокали-
емии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для данного
больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально подобран-
ной дозе). Основными осложнениями диуретической терапии являются
гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), ги-
похлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия — иногда с
формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущест-
венно при длительном массивном лечении диуретиками) возникают
гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует
особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков
при дегидратации (сухая слизистая оболочка щек).
Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН в таб-
летках по 25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие
12,5 мг гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена).
Суточная доза гипотиазида — 25–100 мг в один или два приема. Начало
действия — через 1–2 ч после приема, продолжительность — 12 ч. При
более тяжелой СН используют мощный петлевой диуретик фуросе-
мид (лазикс) в таблетках по 40 мг или парентерально (2 мл 1%-ного
раствора лазикса). Дозу (обычно от 20 до 240 мг в сутки) подбирают
индивидуально под контролем диуреза. У больных, ранее не получавших
диуретиков, лечение начинают с небольших доз (20–40 мг в сутки); если
больной уже длительное время получает мочегонные средства, начальная
доза фуросемида, безусловно, должна быть выше. При приеме внутрь начало
действия фуросемида — через 30–60 мин, продолжительность — 4–8 ч.
Внутривенное введение лазикса целесообразно при тяжелой СН, когда
всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта затруднено. Быст-
рое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект
перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно
ценным внутривенное введение его в дозе 40–120 мг в неотложных случаях
(сердечная астма, отек легких). При внутривенном введении начало
действия — через 5 мин, продолжительность действия — 2–3 ч.
Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона
коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задержи-
вает в организме калий; возможные побочные эффекты — тошнота, кожная
сыпь, гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесо-
образно применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме,
развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжелой СН. При
непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150–
300 мг в сутки в 1–2 приема (в первую половину дня). При комбинирова-
нии ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не пре-
вышает 50 мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови.
Клинический эффект проявляется обычно на 3–4-й день терапии —
увеличивается диурез, исчезают жажда, сухость во рту. Применение веро-
шпирона не показано при анурии, острой и хронической почечной недо-
статочности, гиперкалиемии.
При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение
лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным механиз-
мом действия (например, гипотиазид + фуросемид, фуросемид + спиронолак-
тон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). Об эффективности те-
рапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения отеков и массы
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 223
тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров
печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии
значительного сокращения размеров печени нередко безуспешны и чрева-
ты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. При
выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только
вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть
механической (пункция).
Доказано, что длительная терапия бета-адреноблокаторами улучшает
прогноз у больных застойной СН. Наиболее целесообразно применение
длительно действующих бета-адреноблокаторов при стойкой тахикардии,
стенокардии. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую
очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных доз (начальная
суточная доза метопролола составляет 12,5 мг, бисопролола 1,25 мг). При
хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 нед оптимальная суточ-
ная доза метопролола составляет 150 мг, для бисопролола — 10 мг.
При выявлении опасных для жизни желудочковых нарушений ритма
(например, пароксизмов желудочковой тахикардии) и невозможности
применения бета-адреноблокаторов (или их неэффективности) к терапии
добавляют кордарон в дозе 200 мг в сутки или соталол (начиная с 20 мг
2 раза в сутки и постепенно увеличивая дозу максимально до 160 мг 2 раза
в сутки); исключение составляют нарушения сердечного ритма при диги-
талисной интоксикации.
Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжелый физический труд
противопоказан; во IIА стадии трудоспособность ограничена или утрачена;
во IIБ — утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном по-
стороннем уходе.
Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного
заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекват-
ное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных
заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — несоответствие между вме-
стимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие
недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей кро-
ви (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца)
может нарушить насосную функцию сердца. В таких случаях возникают
изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности
выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при
гиповолемии — с централизацией кровообращения. Возможно развитие
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ — ñì. Коллапс,
Обморок, а также главу «Принципы лечения терминальных состояний».
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ — ñì. Àðòå-
риальная гипотензия.
СТЕНОКАРДИЯ (грудная жаба) — приступы внезапной боли в гру-
ди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда — клиниче-
ская форма ишемической болезни сердца.
Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеро-
склерозом венечных артерий сердца; в начальной стадии ограничивается
расширение просвета артерии и возникает острый дефицит кровоснабже-
ния миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных
перенапряжениях; резкий атеросклероз с сужением просвета артерии на
75% и более вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях.
Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям кор-
онарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любо-
224 Ã ë à â à 10
го, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного
выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлек-
торные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного
отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое суже-
ние просвета коронарной артерии (патогенез нестабильной стенокардии
связывают с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки,
образованием тромба в коронарной артерии, повышением агрегации тромбо-
цитов). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное
снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, дей-
ствие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к кор-
онарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения
приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным воз-
можностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабже-
ния миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабили-
зация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его
ишемии.
Симптомы, течение. При стенокардии боль всегда отличается
следующими признаками: 1) носит характер приступа, т.е. имеет четко
выраженное время возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает
при определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает стихать или
совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1–3 мин после
его сублингвального приема). Условия появления приступа стенокардии
напряжения: чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при
подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с
тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие или (и) значитель-
ное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием
проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо
возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает
или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности бо-
ли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии
и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и
вообще в груди, не являющихся стенокардией.
Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении
больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение
за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и об-
следований больного. Следующие признаки дополняют клиническую харак-
теристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз:
1) локализация боли за грудиной (наиболее типична!), редко — в области
шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще сле-
ва), в области сердца; 2) характер боли — давящий, сжимающий, реже —
жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда
больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной
и тогда он отрицает наличие собственно боли); 3) одновременные с при-
ступом повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты
пульса, появление экстрасистол. Все это характеризует стенокардию напря-
жения. Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность
и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко
больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о
них врачу как о «не относящихся к сердцу» или, напротив, фиксирует
внимание на диагностически второстепенных ощущениях «в области
сердца».
У большинства больных течение стенокардии характеризуется относи-
тельной стабильностью. Под этим понимают некоторую давность возникно-
вения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 225
изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же
либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих
условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо
после приема нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии
квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК). К I ФК
относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими
приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряже-
ниями. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обыч-
ных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко II ФК,
а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках — к III ФК. IV ФК
фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда
и в покое.
Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает
вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет
все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается
ощущением нехватки воздуха, удушьем. Особо следует остановиться на той
разновидности стенокардии покоя, которая называется декубитальной
(стенокардия de cubitas): приступ возникает в горизонтальном положении
больного, чаще ночью. Обычно она развивается у больных с выраженным
кардиосклерозом и явлениями сердечной недостаточности. Болевые при-
ступы при декубитальной стенокардии объясняются тем, что в горизон-
тальном положении усиливается приток крови к сердцу и возрастает
нагрузка на миокард. В подобных случаях болевой приступ лучше купирует-
ся в положении сидя или стоя. Ангинозные приступы у таких больных
возникают не только в го-ризонтальном положении, но и при малейшей
физической нагрузке (стенокардия IV ФК); идентичность болевых присту-
пов помогает установить правильный диагноз. Помимо нитроглицерина,
хороший эффект (нередко предупреждающий возникновение приступов)
оказывает назначение вазодилятаторов и мочегонных средств.
Стенокардия должна особенно настораживать врача, если: приступ
возник впервые, особенно если впервые возникшие приступы учащаются
и усиливаются с первых же недель болезни; течение стенокардии утрачи-
вает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных,
чем прежде, условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляют-
ся и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I–II ФК
в III–IV ФК; т.е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно
новые характеристики, она стала нестабильной. Изменения ЭКГ (сниже-
ние сегмента SÒ, инверсия зубцов Ò, аритмии), а также небольшое
повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК, ЛДГ, ЛДГ1,
АсАТ), как правило, отсутствуют в таких случаях. Нестабильная стено-
кардия не всегда завершается инфарктом миокарда (вероятность развития
инфаркта составляет около 30%); это необходимо учитывать в клинической
диагностике.
Изредка встречается так называемая вариантная (вазоспастическая)
форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, регис-
трируемыми на ЭКГ резкими подъемами сегмента SÒ, рефрактерностью
к бетаблокаторам, но чувствительностью к антагонистам кальция (верапа-
мил, коринфар и др.).
Основой диагноза любой из форм и вариантов течения стенокардии
является правильно построенный и тщательно проведенный расспрос боль-
ного. При нетипичном болевом синдроме наличие ишемии миокарда не-
редко удается подтвердить при суточном ЭКГ-мониторировании, нагрузоч-
ных пробах с электрокардиографией, стресс-эхокардиографии, а также с по-
мощью радионуклидных методов исследования сердца. Тактику установления
226 Ã ë à â à 10
диагноза определяет следующая схематическая последова-
тельность решения основных вопросов: коронарная (ангинозная) ли
природа боли? имеются ли признаки нестабильной стенокардии? не
связано ли настоящее обострение в течение ишемической болезни сердца с
влиянием внесердечных (сопутствующих) заболеваний? Лишь убедительно
аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает
право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у
больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не
может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы
как проявления ишемической болезни сердца. О болях в области сердца
нестенокардического характера — см. Кардиалгии.
Лечение. Важнейшим тактическим моментом является купирование
болевых приступов. Если приступ развился при физической нагрузке,
больной должен остановиться, а лучше сесть или лечь. Основным лекар-
ственным средством для купирования приступа стенокардии традиционно
остается нитроглицерин в таблетках по 0,0005 г. Возможно также использо-
вание препарата в виде дозированных ингаляций (нитролингвал, нитро-
минт). Альтернативой нитроглицерину при купировании приступа стено-
кардии может быть изосорбида динитрат, также применяемый в виде
таблеток сублингвально (нитросорбит) или в виде спрея (изокет, Изо Мак
спрей). Артериальная гипертензия во время приступа не требует экстренных
лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большин-
ства больных.
Нитроглицерин должен всосаться в слизистую оболочку полости рта,
поэтому таблетку следует помещать под язык. Больного следует предупре-
дить, что после приема нитроглицерина могут возникнуть чувство распира-
ния в голове и головная боль, иногда — головокружение, обморочное со-
стояние в вертикальном положении тела, поэтому начинать лечение лучше
в положении лежа или сидя в глубоком кресле. Если нитроглицерин пло-
хо переносится, то можно рекомендовать одновременный прием валидола
ïîä ÿçûê.
В случае эффективности нитроглицерина приступ стенокардии про-
ходит через 2–3 мин. Если через несколько минут после приема препарата
боли не исчезли, можно принять его повторно. Как правило, «опытный»
пациент всегда имеет с собой нитроглицерин, принимает его самостоятельно
и вызывает врача лишь в случае неэффективности препарата.
Использование нитроглицерина имеет дифференциально-диагностичес-
кое значение: если после приема третьей таблетки болевой приступ не
купируется, затягивается более чем на 10–20 мин, диагноз стенокардии
должен быть подвергнут сомнению. Дифференциальный диагноз между ост-
рым инфарктом миокарда и кардиалгией в большинстве случаев может быть
проведен при помощи электрокардиографического исследования. При вы-
явлении каких-либо изменений на ЭКГ заболевание расценивается как
острый инфаркт миокарда с соответствующей врачебной тактикой. Следует
учитывать, что, помимо тягостного ощущения для пациента, стенокардия
опасна возможностью рефлекторного спазма других венечных артерий и
увеличения зоны ишемии миокарда. Тяжелые болевые приступы, кроме
того, могут быть причиной развития болевого шока с острой сосудистой
недостаточностью, поэтому неэффективность повторного приема нитрогли-
церина расценивается как показание для в/в дробного введения морфина.
Общие принципы лечения: внушение больному необходимости избе-
гать нагрузок, приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без
опасений, принимать его «профилактически» в предвидении напряжения,
чреватого приступом; устранение эмоционального напряжения, в том числе
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 227
вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью (психотерапевтические
воздействия, назначение транквилизаторов — см. главу «Психотропные
средства в соматической медицине»); лечение сопутствующих заболева-
ний, особенно органов пищеварения; меры профилактики атеросклероза;
сохранение и постепенное расширение пределов физической активности
(с учетом функциональных возможностей больного).
Лечение в межприступном периоде. Специальными исследованиями
показано, что уменьшить смертность больных стенокардией можно с по-
мощью постоянного приема ими аспирина в дозе 80–300 мг 1 раз в сутки,
бета-адреноблокаторов (например, пропранололав в индивидуально подо-
бранной дозе, предпочтительнее — кардиоселективных и липофильных
препаратов, например метопролола в дозе 50–100 мг 2 раза в сутки) и, при
наличии показаний, гиполипидемических средств. Пролонгированные нит-
раты не продлевают жизнь, но заметно улучшают ее качество. При стено-
кардии I–II ФК нитраты назначают только «по требованию» — для ку-
пирования болевых приступов и профилактически перед нагрузкой. При
стенокардии III–IV ФК назначают пролонгированные нитраты (изосор-
бид-5-мононитрат или изосорбид динитрат). При непереносимости нитра-
тов и бета-блокаторов средством выбора становятся антагонисты кальция
(верапамил, дильтиазем, амлодипин), предпочтительно назначение пролон-
гированных препаратов. Для профилактики приступов стенокардии можно
также использовать предуктал (20 мг 3 раза в сутки), оказывающий
антигипоксическое действие при ишемии миокарда.
Лечение нестабильной стенокардии проводится в условиях специа-
лизированного кардиологического учреждения (отделения) и, по сути, не-
значительно отличается от лечения острого инфаркта миокарда. Болевой
синдром, не купирующийся применением нитратов в течение 20 мин,
является показанием для внутривенного дробного введения наркотических
анальгетиков (обычно — морфина). Нитроглицерин применяют в/в ка-
пельно, чтобы быстрее достичь терапевтической концентрации препарата
в крови. Показаны бета-адреноблокаторы (могут сначала вводиться в/в,
чаще сразу применяются перорально), при их непереносимости использу-
ют антагонисты кальция (верапамил, дильтиазем). В связи с тем что в па-
тогенезе нестабильной стенокардии определенную роль играет тромбоз
венечных артерий, лечение больного при обострении коронарной недоста-
точности включает применение антикоагулянтов. В момент болевого
приступа, особенно тяжелого, требующего повторных инъекций наркотиче-
ских анальгетиков, т.е. при непосредственной угрозе развития инфаркта
миокарда, в/в струйно вводят гепарин, обычно в дозе 10 000 ЕД. Дальней-
шее лечение антикоагулянтами проводится в стационаре при условии
лабораторного контроля за состоянием свертывающей системы крови.
Показано, что прием малых доз аспирина при нестабильной стенокардии
уменьшает риск развития инфаркта миокарда.
Проводится также лечение сопутствующих заболеваний — артериаль-
ной гипертензии, заболеваний органов пищеварения и др.
Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный.
Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значи-
тельных физических усилий.
ЭНДОКАРДИТ — воспаление клапанного или пристеночного эндо-
карда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и
грибковой, при системных заболеваниях соединительной ткани, интоксика-
циях (уремия).
Инфекционный (септический) эндокардит — септическое заболева-
ние с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца,
228 Ã ë à â à 10
пристеночном эндокарде, реже — на эндотелии аорты и крупных сосудов.
Подострый инфекционный эндокардит диагностируется, если заболевание
продолжается более 6–8 нед.
Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки
(зеленящий, золотистый, белый) или стафилококки, реже грамотрицатель-
ные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки,
грибы, L-формы бактерий и др.
Патогенез. Источником бактериемии могут быть гнойные отиты,
гаймориты, синуситы, хроническая инфекция мочевыводящих путей (цис-
титы, уретриты), операции в полости рта (тонзиллэктомия, экстракция
кариозных зубов) и др. Циркуляция микробов в крови приводит к по-
ражению клапанов сердца при ослаблении резистентности организма.
Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных
и врожденных пороках сердца, клапанные протезы. Извращение иммуно-
логических реакций, образование иммунных комплексов и отложение их
в тканях обусловливает поражение различных органов и систем (сосудов,
миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Эмболиче-
ские осложнения в результате отрыва фрагментов вегетаций приводят к
развитию инфарктов селезенки, почек, миокарда, головного мозга, мезенте-
риального тромбоза и др.
Симптомы, течение. Клиническая симптоматика, как правило, воз-
никает через 2 нед после развития бактеремии. Характерны лихорадка
неправильного типа, нередко с ознобом и потом, признаки интоксика-
ции — боли в суставах, мышцах, головная боль, быстрая утомляемость,
анорексия, прогрессирующее похудание. Следует учитывать, однако, что
инфекционный эндокардит может протекать и без высокой лихорадки,
особенно у пожилых, ослабленных пациентов, при застойной сердечной,
печеночной, почечной недостаточности. Повторная (каждые 3 ч) термомет-
рия помогает выявить редкие подъемы температуры, возникающие в оп-
ределенное время («свечи» Яновского).
Нередко выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболо-
чек; характерный цвет «кофе с молоком» встречается в последние годы не
часто. К периферическим симптомам инфекционного эндокардита относят
геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках, переходной
складке конъюнктивы (симптом Лукина), плотные болезненные гиперемиро-
ванные узелки в подкожной клетчатке пальцев кистей или на возвышении
большого пальца ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпа-
ния на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), округлые или
овальные геморрагические высыпания с бледным центром на глазном дне
(пятна Рота); в настоящее время эти признаки встречаются сравнительно
нечасто. При длительном течении заболевания на фоне хронической инток-
сикации и гипоксии формируются барабанные пальцы и часовые стекла.
Признаки поражения опорно-двигательного аппарата включают распрост-
раненные артралгии, миалгии.
При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах,
вначале может выслушиваться систолический шум по левому краю грудины
вследствие образования вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем,
при формировании аортальной недостаточности, на аорте начинает выслу-
шиваться диастолический шум, усиливающийся при наклоне пациента
вперед; диастолическое давление снижается. В последние годы при инфек-
ционном эндокардите все чаще наблюдается митральная недостаточность.
При первичном поражении митрального клапана на верхушке появляется
систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распростра-
ненности. При инфицировании венозной системы (например, у наркома-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 229
нов, при инфицировании постоянных венозных катетеров) возможно
образование вегетаций на трикуспидальном клапане, клапанах легочного
ствола с развитием инфарктов легких. Осложнения: формирование порока
сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность;
возможно развитие инфаркта миокарда в результате эмболий в коронарные
артерии.
При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имев-
шихся ранее шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов
или формирования нового порока. При поражении миокарда нарас-
тает дилатация полостей сердца, глухость тонов, появляются аритмии, нару-
шения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Возможно также
развитие абсцессов в надклапанном и подклапанном пространстве, перикар-
äèòà.
Часто отмечаются увеличение печени, легкая желтуха, увеличение селе-
зенки. Могут наблюдаться нарушение функции почек вследствие разви-
тия гломерулонефрита или эмболических инфарктов почек (гематурия,
протеинурия, азотемия). Возможно поражение ЦНС (нарушение мозгового
кровообращения, менингит, абсцесс головного мозга). Возможны и другие
осложнения.
Лабораторные данные: гипохромная анемия, умеренная лейкопения
и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ
(30–50 мм/ч и более), гипергаммаглобулинемия. В посевах крови, проводи-
мых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается
обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность
к антибиотикам. Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая
выявить вегетации на клапанах и хордах, повреждения клапанов, миокар-
диальные абсцессы, а также оценить наличие, выраженность и динамику
клапанной регургитации.
Острый инфекционный эндокардит рассматривается как осложне-
ние сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболе-
вания существенно не отличается от подострой формы. Характерно более
острое течение (заболевание длится до 6 нед от появления первых симп-
томов), быстрое формирование деструкции и перфорации створок кла-
панов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недоста-
точность.
Лечение инфекционного эндокардита должно быть ранним и этиотроп-
ным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные
антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости
от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбу-
дителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения
высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18–20 млн ЕД и более
в сочетании с гентамицином 80 мг в/в 2 раза в сутки. При отсутствии
эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинте-
тические пенициллины (оксациллин или ампициллин в/м до 12 г/сут),
цефалоспорины (например, кефзол до 8–10 г в/в и др.). При аллергии
к пенициллинам с самого начала используют цефалоспорины (с осторож-
ностью ввиду возможности перекрестных аллергических реакций). Анти-
биотикотерапия может быть пересмотрена после выявления возбудителя
эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Продол-
жительность антибактериальной терапии определяется состоянием больно-
го и должна быть не менее 4–6 нед; преждевременное прекращение тера-
пии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способство-
вать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности
микробного возбудителя к антибиотикам.
230 Ã ë à â à 10
При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные
средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококко-
вом эндокардите — с антистафилококковой плазмой или антистафилокко-
ковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (Т-активин
и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилиза-
цией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.), оправдан-
но сочетание антибактериальных средств с короткими курсами терапии
глюкокортикоидами в средних дозах (преднизолон 15–30 мг/сут).
Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение
2 мес после прекращения антибиотикотерапии сохраняется нормальная
температура тела, нет лабораторных признаков воспаления, повторные
посевы крови стерильны. При неэффективности антибиотикотерапии в
течение 3 нед, а также при рефрактерной сердечной недостаточности,
повторных тромбоэмболиях, при развитии абсцесса миокарда или клапан-
ного кольца показано хирургическое удаление пораженного клапана с
последующим протезированием его. Активный инфекционный эндокардит
не является противопоказанием к оперативному лечению.
Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной те-
рапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восста-
новление трудоспособности.
Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфек-
ции в полости рта, миндалинах, носоглотке, околоносовых пазухах и др.,
активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафило-
кокковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупре-
дительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими
курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррент-
ных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазив-
ных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.).
Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафи-
лококковые инфекции.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана