Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 191
Дисгормональная кардиопатия с клинической картиной, подобной опи-
санной выше, наблюдается при лечении половыми гормонами аденомы
или рака предстательной железы. Терапия собственно кардиопатии та же.
Кардиалгия, желудочковая экстрасистолия встречаются в период поло-
вого созревания (пубертатное сердце). При этом синдроме наблюдаются и
вегетативные, и поведенческие особенности дисгормонального состояния,
хотя они существенно менее выражены, чем при климаксе. Специальное
лечение не проводится. Прогноз благоприятный.
Все особенности климактерической кардиопатии (включая и появ-
ление отрицательного зубца Ò на ЭКГ) могут наблюдаться перед началом
и в первые дни менструации — предменструальный синдром. Специаль-
ная терапия не проводится.
КАРДИОМИОПАТИИ — первичные невоспалительные поражения
миокарда невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с кла-
панными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или
легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными
заболеваниями (диффузные заболевания соединительной ткани, амилои-
доз, гемохроматоз и др.). Патогенез кардиомиопатии неясен. Предполагает-
ся участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений
(в частности, в симпатико-адреналовой системе), не исключается роль ви-
русной инфекции и иммунологических сдвигов. Основные формы кардио-
миопатий: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), дилата-
ционная (застойная) и рестриктивная (встречается редко).
Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется гипертрофией
стенок и уменьшением объема полости левого желудочка, нормальной или
усиленной его сократимостью и нарушением расслабления (диастолическая
дисфункция). Необструктивная форма характеризуется увеличением разме-
ров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка,
реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного
отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический
ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перего-
родки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма)
возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной
(больные описывают типичную стенокардию напряжения), приступы голово-
кружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная
одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у ле-
вого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в се-
редине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации,
обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью. Нередки арит-
мия (желудочковая, наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия)
и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирова-
ние гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности
сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляет-
ся протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ — признаки гипертрофии
левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширен-
ные зубцы Q âî II, III, àVF, V
4–6
отведениях в сочетании с высоким зубцом R.
Эхокардиография — наиболее надежный метод выявления гипертрофии
стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике
зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография.
Лечение. При гипертрофической кардиомиопатии применяют сред-
ства, снижающие сократимость миокарда — бета-адреноблокаторы (пропра-
нолол и др.), антагонисты кальция (изоптин и др.). Для профилактики
угрожающих жизни аритмий возможно использование амиодарона (корда-
рона). При развитии сердечной недостаточности ограничивают физичес-
192 Ã ë à â à 10
кие нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жид-
кости, мочегонные средства. Применение вазодилататоров (нитратов, инги-
биторов АПФ) и сердечных гликозидов при обструкции выносящего
тракта левого желудочка нецелесообразно. При неэффективности кон-
сервативной терапии и выраженной обструкции выносящего тракта ле-
вого желудочка возможна хирургическая коррекция субаортального сте-
íîçà.
Дилатационная кардиомиопатия проявляется резким расширением
всех камер сердца со снижением сократительной функции левого желудоч-
ка. Характерны нарушения сердечного ритма, неуклонно прогрессирующая,
рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, развитие тромбозов
и тромбоэмболий. При осмотре обращают на себя внимание расширение
границ сердца, аускультативная картина относительной недостаточности
митрального и трикуспидального клапанов. На ЭКГ часто выявляется низ-
кий вольтаж комплексов QRS, патологический зубец Q, депрессия сегмента
ST, блокада левой ножки пучка Гиса; при рентгенографии органов грудной
клетки — кардиомегалия, при эхокардиографии — расширение правого и
левого желудочков.
Дифференциальный диагноз проводят с миокардитом и миокардио-
дистрофиями (т.е. с теми состояниями, которые без должных оснований
иногда именуют вторичными кардиомиопатиями), а также с постинфаркт-
ным кардиосклерозом, митральным пороком сердца.
Лечение дилатационной кардиомиопатии подразумевает коррекцию
сердечной недостаточности и включает диету с ограничением поваренной
соли и жидкости, применение вазодилататоров (ингибиторов АПФ) и мо-
чегонных средств. В последние годы показано, что терапия бета-адренобло-
каторами улучшает прогноз при дилатационной кардиомиопатии.
КАРДИОСКЛЕРОЗ — поражение мышцы (миокардиосклероз) и кла-
панов сердца вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков
различной величины (от микроскопических до крупных рубцовых очагов
и полей) и распространенности, замещающих миокард или (и) деформиру-
ющих клапаны. Является исходом ревматизма и миокардитов разной при-
роды (миокардитический кардиосклероз) либо атеросклероза коронарных
артерий (коронарогенный атеросклеротический кардиосклероз). Клиниче-
ское значение кардиосклероза другого происхождения (исход дистрофии
и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.
Диагноз. Проявлениями миокардиосклероза служат стабильные арит-
мии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная
недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать кла-
панные пороки почти исключительно в форме недостаточности митраль-
ного (папиллярный порок) или аортального клапанов; при атеросклероти-
ческом кардиосклерозе могут возникать приступы стенокардии, а также
может развиться хроническая аневризма сердца. Течение чаще медленно
прогрессирующее вследствие хронически рецидивирующего (ревматизм)
или прогрессирующего (атеросклероз) характера основной болезни.
Лечение основной болезни; патогенетическая терапия отдельных синд-
ромов; аритмий, атриовентрикулярной блокады, хронической сердечной
недостаточности (учитывая, что при кардиосклерозе толерантность мио-
карда к сердечным гликозидам, как правило, снижается).
КОЛЛАПС — одна из форм острой сосудистой недостаточности,
характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым
уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению
венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления,
гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Причины:
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 193
острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмо-
ния и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы
(опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления
окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномоз-
говая и эпидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови
(передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов,
инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов
брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением
острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого
понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в
остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии,
глубокой брадикардии, нарушениях функции синусового узла и др.
Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком
в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное,
особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми рас-
стройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем,
кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной
функции почек.
Симптомы. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей
слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду;
температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные,
кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком,
лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый
пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не
расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное,
учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с
низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или
затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет
вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркули-
рующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный
метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз
проводят с обмороком, при котором функциональные нарушения выраже-
ны значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточнос-
тью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирую-
щей крови, нормальным АД.
Лечение неотложное. В зависимости от причины — остановка крово-
течения, удаление из организма токсических веществ, применение специ-
фических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают,
укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаме-
нителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь
по строгим показаниям — компонентов крови. При недостаточном эф-
фекте добавляют 1–2 мл 1%-ного раствора мезатона или капельно 1 мл
0,2%-ного раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазо-
прессорные препараты применяют только после восстановления объема
крови). При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50–
100 мл 8,4%-ного раствора или 100–200 мл 4,5%-ного раствора). При
синдроме малого сердечного выброса применяют антиаритмические препа-
раты (если он обусловлен аритмией), допамин (капельно в/в 25–100–
200 мг в 5%-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида
натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых
расстройств.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — увеличение правого желудочка сердца вслед-
ствие заболеваний, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за
194 Ã ë à â à 10
исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врож-
денных пороков сердца).
Этиология. Различают: 1) васкулярную форму легочного сердца —
при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни,
тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхолегочную форму, наблюдавшую-
ся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при
бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите,
эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе
неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе,
синдроме Хаммена—Рича и др; 3) торакодиафрагмальную форму легочного
сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кро-
вотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы
и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном
фибротораксе, пикквикском синдроме и т.п.).
Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия,
обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при
гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной
гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болез-
ни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструк-
цией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения
просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации
(в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза
или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэкто-
мии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным пораже-
нием ткани легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца
вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет
усиленного венозного возврата крови к сердцу. Повышение давления
в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии и дилатации
правого желудочка, а в дальнейшем — к правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Классификация. По особенностям развития выделяют острое легоч-
ное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при
массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе),
подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях
легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфогенном карцино-
матозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов)
и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недоста-
точности.
В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии:
I стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипер-
тензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка,
которые выявляются только при инструментальном исследовании; II ста-
дия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка
и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности
кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного
сердца (легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появле-
ния первых симптомов недостаточности правого желудочка.
Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется
болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до
развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением
границ сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нараста-
ющей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным
стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардио-
графическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 195
венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко
сопровождающимся болями в правом подреберье.
Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается
по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на
фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ,
рентгенологического исследования грудной клетки, эхокардиографии, а в
последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного
сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях
сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за
мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над
легочным стволом при нередком усилении I тона над нижней частью
грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недоста-
точность: тахикардия; акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся
на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено брон-
хиальной обструкцией), никтурия; увеличение печени, периферические
отеки (см. Сердечная недостаточность).
Лечение. Проводится лечение основного заболевания (ликвидация
пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешатель-
ство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы
и т.д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточ-
ности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства,
оксигенотерапию.
В целях снижения артериальной легочной гипертензии при хрониче-
ском легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах),
антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин,
исрадипин), дильтиазем.
При развитии сердечной недостаточности применяют мочегонные
средства; если диуретики применяются часто, преимущества имеют калий-
сберегающие препараты (триампур, альдактон и др.). При гипокалиемии
применяют препараты калия. Лечение сердечными гликозидами проводит-
ся с большой осторожностью, поскольку гипоксемия, гиперкапния и ацидоз
повышают чувствительность миокарда к токсическому действию гликозидов.
Во избежание развития фибрилляции желудочков внутривенное введение
сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфил-
лина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный авто-
матизм миокарда). По той же причине не следует вводить в/в сердечные
гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхи-
альной обструкцией (астматический статус и др.). Поддерживающая тера-
пия дигоксином у больных с декомпенсированным хроническим легочным
сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому
действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.
Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений у па-
циентов с легочным сердцем, при тромбозе вен показана длительная анти-
коагулянтная терапия.
Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном
и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного
сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат
диспансерному наблюдению в целях предупреждения обострений и проведе-
ния рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение
имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической
нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение сер-
дечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием вне-
сердечных факторов.
196 Ã ë à â à 10
Этиология. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том
числе алкогольная, эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз,
микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы,
голодание), анемии, патологический климакс, физическое перенапряжение
(«солдатское сердце»), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические
агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (диф-
фузные заболевания соединительной ткани, нейромышечная дистрофия
и др.). К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде
патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида,
железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардио-
дистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, кли-
мактерическая, амилоидная).
Патогенез. Изменение течения биохимических процессов в миокар-
де с последующим нарушением микроструктур и сократительной функ-
ции мышечных волокон. Эти изменения до определенного предела об-
ратимы.
Симптомы нередко маскируются проявлениями основного заболе-
вания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при
физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда
умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический
шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки
боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолическо-
го и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме —
одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появля-
ются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении
миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточ-
ность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще
умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Ò;
при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях —
изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагние-
мии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемиче-
ской болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.
Лечение. Устранение основного патологического процесса, вызвав-
шего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение
физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных наруше-
ний), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способ-
ствующие нормализации обмена в миокарде — рибоксин (0,6–2,4 г в
сутки), оротат калия (1 г в сутки), кокарбоксилазу (50–100 мг в сутки) и др.,
по показаниям — бета-адреноблокаторы.
Прогноз при адекватной терапии благоприятный.
МИОКАРДИТ — воспалительное поражение сердечной мышцы.
Классификация. По этиологии различают миокардиты: ревматиче-
ский, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекци-
онный), связанный с вирусной, бактериальной, риккетсиозной и другими
инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакци-
нальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при системных
болезнях соединительной ткани, паразитарных инфекциях, саркоидозе,
травмах, ожогах, воздействии ионизирующего излучения; идиопатический
миокардит Абрамова—Фидлера невыясненной этиологии. По распростра-
ненности поражения миокарда различают очаговый и диффузный микар-
дит. Течение заболевания может быть острым (длительность до 3 мес),
подострым (длительность 3–6 мес) и хроническим (рецидивирующим).
В патогенезе миокардита ведущая роль в большинстве случаев при-
надлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 197
Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наи-
более распространенная форма неревматического миокардита) начинается
в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции (чаще —
вирусной) или вскоре после нее. Отмечаются недомогание, длительная
колющая или ноющая боль в области сердца, сердцебиение и «перебои»
в работе сердца, одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Тем-
пература тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания
может быть малосимптомным или скрытым.
При осмотре нередко удается выявить тахикардию, возможно появле-
ние пресистолического, а в более поздних стадиях — протодиастолического
ритма галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке
сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверны-
ми признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального
систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением
пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановле-
ние звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния
миокарда.
Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется
распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффуз-
ных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, появляются
признаки сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (тахи-
кардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной про-
водимости.
При обследовании выявляют повышение активности лактатдегидроге-
назы и креатинфосфокиназы, на ЭКГ — различные нарушения сердечного
ритма и проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса,
при диффузном миокардите возможно формирование патологического зубца
Q (признак кардиосклероза). Изменения ЭКГ, гиперферментемия, кардиоме-
галия, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок относятся к
большим признакам поражения миокарда; тахикардия, ослабление I тона и
ритм галопа — к малым. Диагноз миокардита считается достоверным при
сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми
признаками.
Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокаче-
ственным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выра-
женной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости,
сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в
полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам
кровообращения. При осмотре выявляется расширение границ сердца,
глухость сердечных тонов; на ЭКГ — изменения сегмента ST и зубца Ò,
патологический зубец Q, нарушения ритма и проводимости; при эхокарди-
ографии — кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение сердечного
выброса, диффузное снижение сократимости миокарда.
При миокардитах, связанных с системными заболеваниями соедини-
тельной ткани, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.),
нередко развивается сопутствующий перикардит с появлением характерного
болевого синдрома, иногда — шума трения перикарда, подъема сегмента ST íà
ÝÊÃ.
Дифференциальный диагноз при миокардите следует проводить с ише-
мической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардио-
дистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.
Лечение. Режим, как правило, постельный. Проводится терапия
нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих су-
точных дозах: вольтарен (ортофен) — 0,025 г 3–4 раза в сутки, ибупрофен
198 Ã ë à â à 10
(бруфен) — 0,2–0,4 г 3 раза в сутки, индометацин — 0,025 г 3–4 раза в
сутки. Глюкокортикоиды (преднизолон 15–60 мг в сутки) применяют при
тяжелом течении миокардита, неэффективности терапии нестероидны-
ми противовоспалительными средствами, в случае развития перикардита.
При сердечной недостаточности используют вазодилататоры (ингибито-
ры АПФ), мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г/сут и др.
При необходимости применяют дигоксин (по 0,25–0,5 мг/сут) с учетом
повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. При
развитии аритмий показана антиаритмическая терапия (новокаинамид
и др.), в случае тромбоэмболических осложнений — тромболитики, гепа-
рин, антиагреганты.
Прогноз при пара- и метаинфекционных, лекарственных, парази-
тарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз
при миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединитель-
ной ткани, и особенно при идиопатическом миокардите.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Сердечная недоста-
точность и сосудистая недостаточность являются самостоятельными фор-
мами недостаточности кровообращения, которые нередко осложняют одна
другую. Для проведения целенаправленной терапии необходимо выяв-
ление ведущей формы.
НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ — ñì. Вегетативная
дистония в главе «Нервные болезни».
ПЕРИКАРДИТ — острое или хроническое воспаление околосердеч-
ной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагиче-
ский, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.
Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простей-
шие), инфаркт миокарда, системные заболевания соединительной ткани
(ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), уремия,
травма, в том числе операционная, ионизирующее излучение, метастазирую-
щие опухоли (рак легкого, молочной железы и др.) и гемобластозы, пара-
зитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникнове-
ния не установлены (идиопатические).
Патогенез — часто аллергический или аутоиммунный, при инфек-
ционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не
исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или
другими агентами.
Симптомы, течение определяются основным заболеванием и ха-
рактером выпота, его количеством и темпом накопления. Начальные
симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или
прекордиальные боли. Для боли при перикардите характерно постепен-
ное нарастание, но на высоте процесса (при появлении экссудата) боль
может уменьшиться или исчезнуть; она связана с дыханием и зависит от
положения тела (обычно уменьшается в положении сидя с наклоном
вперед). Боль чаще носит режущий или колющий характер, локализуется
за грудиной, может иррадиировать в шею, спину, плечи, эпигастральную
область, длится, как правило, несколько дней. Характерна связь болевого
синдрома с дыханием и положением тела. Часто выслушивается шум
трения перикарда различной интенсивности и распространенности. На-
копление экссудата сопровождается исчезновением прекордиальных бо-
лей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием
шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной
тупости, однако при умеренном количестве выпота сердечная недостаточ-
ность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического
наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 199
глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение на-
полнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном
(сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в
области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или
трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий
перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампо-
нада сердца с цианозом, набуханием вен шеи, тахикардией, ослаблением
пульса, снижением АД, мучительными приступами одышки, иногда с
потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем (асцит, гепато-
мегалия). При констриктивном перикардите с прогрессирующим рубцо-
вым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и
в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное
давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляют-
ся периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распростра-
нение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к
медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпи-
карда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.
На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сег-
мента SÒ в стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент SÒ
смещается к изоэлектрической линии, зубец Ò уплощается или подвергается
инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж
комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается
увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердеч-
ной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном
течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное
сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит
эхокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным пе-
риодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом; выпот в пери-
кард может быть обусловлен микседемой, тяжелой сердечной недостаточ-
ностью.
Лечение. При инфекционных и пиогенных перикардитах (стафило-
кокковых, пневмококковых и др.) применяют антибиотики в соответствии
с установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, ами-
ногликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах
назначают противопаразитарные средства. При аллергической или инфек-
ционно-аллергической природе перикардита применяют нестероидные про-
тивовоспалительные средства в следующих дозах: ацетилсалициловая
кислота по 1 г 3–4 раза в сутки, диклофенакнатрий (вольтарен, ортофен) по
0,025 г 3–4 раза в сутки, ибупрофен (бруфен) по 0,4 г 3 раза в сутки,
индометацин (метиндол) по 0,025 г 3–4 раза в сутки. Глюкокортикоиды
(преднизолон по 20–60 мг/сут) применяют в случае развития перикардита
на фоне системного заболевания соединительной ткани, активного ревма-
тизма, при инфаркте миокарда, при стойком туберкулезном экссудативном
перикардите, а также при тяжело протекающем идиопатическом перикар-
дите. При гнойных перикардитах, злокачественных опухолях глюкокорти-
коиды не показаны. При застойных явлениях применяют мочегонные
средства — фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид
по 50–100 мг внутрь и др. В случае угрозы тампонады сердца производят
лечебную пункцию перикарда. Пункция перикарда может осложниться
повреждением миокарда или коронарных артерий с развитием гемопе-
рикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии
абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифи-
цированный специалист в условиях стационара. Хирургическое лечение
(перикардэктомия) применяется при констриктивном перикардите в слу-
200 Ã ë à â à 10
чае значительного нарушения кровообращения и при гнойном перикар-
äèòå.
Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных пери-
кардитах.
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ — внутриутробные аномалии
развития сердца (в том числе его клапанов, перегородок) и крупных сосудов.
Частота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются
приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных. В небольшой части слу-
чаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же
причинами их развития считают экзогенные воздействия на органогенез
преимущественно в I триместре беременности (вирусные, например краснуха,
и другие заболевания матери, алкоголизм, применение некоторых лекарствен-
ных средств, воздействие ионизирующего излучения и др.). Все врожденные
пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с появлением
дополнительных клапанных поражений.
Классификация. Предложено несколько классификаций врожден-
ных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения
пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее обобщающая системати-
зация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на
легочный кровоток, в следующие 4 группы.
I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровото-
ком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация
взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность
клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность
митрального клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий
и проводящей системы сердца.
II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1) не со-
провождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток,
дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютам-
баше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождаю-
щиеся цианозом — трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелу-
дочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легоч-
ной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.
III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не со-
провождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола;
2) сопровождающиеся цианозом — триада, тетрада и пентада Фалло,
трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым
дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение
створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия
правого желудочка.
IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между
различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты
и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного
из желудочков, синдром Тауссиг—Бинга, общий артериальный ствол, трех-
камерное сердце с единым желудочком и др.
Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение
для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, так как
отсутствие или наличие изменений гемодинамики в малом круге кровооб-
ращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I–III
или предположить пороки IV группы, для диагностики которых необходи-
ма, как правило, ангиокардиография. Некоторые врожденные пороки сердца
(особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрос-
лых из пороков I–II групп чаще выявляются аномалии расположения
сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана