Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 91
Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения
(сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторых рыб
и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится
каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека
синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная
потребность для взрослого человека — около 1000 мкг (при беременности,
лактации увеличивается). Витамин способствует нормальному обмену ве-
ществ, росту и развитию организма, играет важную роль в процессах
репродукции, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных
покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа
зрения.
Клиническая картина. Характерны гемералопия (ночная, или
«куриная», слепота вследствие дистрофических изменений сетчатки
и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование
на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление
роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизис-
тых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи,
ороговение волосяных фолликулов; атрофия потовых и сальных желез
и др.), склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным
поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта,
общее недомогание, слабость; у детей — задержка роста и развития,
неврологические нарушения.
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных
и характерной клинической картины. Для уточнения диагноза определяют
время темновой адаптации, проводят скотометрию и электроретинографию.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ре-
тинолом и каротином, препараты ретинола. При гемералопии и незначитель-
ных изменениях конъюнктивы достаточен ежедневный прием 30 000 МЕ
ретинола в сутки, при поражениях роговицы — 50 000–100 000 МЕ в сутки
под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное
лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии
и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин до 0,02 г
в сутки.
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу про-
дуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного одно-
образного питания — дополнительное назначение ретинола по 1–2 драже
(3300–6600 ÌÅ).
Недостаточность витамина В
1
(тиамина). Гиповитаминоз и авитами-
íîç Â
1
(бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке
в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом
в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания
в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекаю-
щих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т.д.).
Предрасполагают к развитию заболевания алкоголизм, повышенное потреб-
ление углеводов, беременность и лактация, тяжелый физический труд,
лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная
потребность взрослого человека в витамине В
1
составляет около 1–1,5 мг.
Витамин В
1
входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном
обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простети-
ческой группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. Кроме того,
витамин В
1
влияет на проведение нервного возбуждения в синапсах. В раз-
витии полной клинической картины авитаминоза В
1
имеет значение также
сопутствующий дефицит других витаминов группы В.
92 Ã ë à â à 7
Клиническая картина. Заболевание характеризуется распростра-
ненным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосу-
дистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость,
быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физичес-
кой нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии
и симметричное понижение кожной чувствительности нижних конечнос-
тей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в но-
гах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы
становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка
больных: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя
пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные
атрофии. Возможно развитие энцефалопатии Вернике (нистагм, офтальмо-
плегия, спутанность сознания, кома). Нарушение деятельности сердечно-
сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими измене-
ниями в миокарде с недостаточностью кровообращения, понижением АД,
в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофи-
ческих поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы,
расстройства зрения. Соответственно, преобладающим симптомам выделяют
влажную форму (с более выраженным поражением сердечно-сосудистой
системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной
системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» форму, часто
заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего
детского возраста.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер
питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недо-
статочности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной сис-
тем. Диагноз подтверждается результатами биохимических исследований:
доказательным считают снижение активности транскетолазы эритроцитов
и повышение ее более чем на 15% после введения тиамина.
Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полио-
миелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравление
ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т.д.) основывается на учете
эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах
биохимических исследований. Дифференциальный диагноз отечной формы
бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием
симптомов полиневрита.
Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим
постельный. Назначают витамин В
1
по 50 мг в сутки в/м в течение
нескольких дней с последующим переходом на прием препарата внутрь
в суточной дозе 2,5–5 мг; одновременно назначают никотиновую кислоту
(25 мг), рибофлавин (10–20 мг), витамин В
6
. Симптоматическая терапия:
сердечно-сосудистые средства, диуретики. При эндогенной недостаточности
витамина В
1
, вызванной хроническими заболеваниями кишечника, — их
лечение.
Профилактика. Полноценное, богатое витамином В
1
питание, своевре-
менная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается
всасывание витамина В
1
.
Недостаточность витамина В
2
(рибофлавина). Гипо- или арибофлави-
ноз возникает при недостатке витамина В
2
в пище (при соблюдении диеты
с низким содержанием белков животного происхождения), нарушении его
всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его
в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного
и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека
составляет 1,2–1,8 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 93
образует флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулирова-
нии окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе воз-
никает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении
зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлави-
ноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.
Клиническая картина. Характерны понижение аппетита, похуда-
ние, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические
изменения кожи и слизистых оболочек: ощущение жжения кожи, резь
в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин
и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита
(язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного
в области носогубных складок, на крыльях носа, ушных раковинах, сухо-
го зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюда-
ются парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др.,
а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-
летние месяцы.
Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохими-
ческих исследованиях (экскреции рибофлавина с мочой, его содержания
в сыворотке крови и в эритроцитах). Имеет значение снижение темновой
адаптации. Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом
А, рассеянным склерозом.
Лечение. Полноценное питание, рибофлавин внутрь по 10–30 мг
в течение 2–4 нед. Одновременно назначают другие витамины группы В. При
эндогенной недостаточности — лечение заболеваний кишечника, сопровожда-
ющихся нарушениями всасывания.
Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В
3
è äð.).
Никотиновая кислота не является истинным витамином, поскольку возможен
ее синтез из незаменимой аминокислоты триптофана. Дефицит никотиновой
кислоты может быть обусловлен недостаточным ее поступлением с пищей
(например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным
всасыванием в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки,
сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышен-
ной потребностью при беременности, тяжелой физической работе и др. Кро-
ме того, недостаточность никотиновой кислоты может быть проявлением
карциноидного синдрома (при котором меняется метаболизм триптофана),
болезни Хартнапа (наследственного дефекта транспортной функции клеток
слизистой оболочки кишечника с нарушением всасывания ряда аминокис-
лот, в том числе триптофана). Тяжелая степень недостаточности никоти-
новой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры.
Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллаг-
рическими средствами, участвуют во многих окислительно-восстановитель-
ных реакциях, являясь простетическими группами ферментов кодегидра-
зы I и II (НАД и НАДФ). При их дефиците в организме возникают
значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов,
дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее
выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при
пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В,
а также триптофана.
Во многих продуктах питания животного и растительного происхожде-
ния никотиновая кислота имеется в достаточном количестве. Суточная
потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 13–20 мг
в зависимости от возраста и пола.
Клиническая картина обусловлена преимущественным поражени-
ем пищеварительной, нервной систем и кожи. Отмечаются потеря аппетита,
94 Ã ë à â à 7
сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая
прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный с болезненными
изъязвлениями, позднее — лаковый. Атрофические и эрозивные изменения
обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется
секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной
системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита,
иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов).
В тяжелых случаях возникают судороги, атаксия, иногда развивается слабо-
умие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровожда-
ющейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых
участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликуляр-
ных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипо-
протеинемия.
Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболева-
ния, данных биохимических исследований (характерно снижение содержа-
ния метаболитов никотиновой кислоты и триптофана в моче, триптофана
в плазме, НАД и НАДФ в эритроцитах). Снижается содержание в крови
и моче других витаминов группы В.
Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полно-
ценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотино-
вая кислота или никотинамид внутрь (по 10 мг в сутки при лечении
пеллагры, по 20–40 мг в сутки при лечении болезни Хартнапа и карци-
ноидного синдрома) в сочетании с другими витаминами группы В.
Профилактика: разнообразное сбалансированное питание с доста-
точным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой
кислотой. При эндогенной форме — своевременная диагностика и лечение
заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты
и ее амида; дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной
потребностью в нем.
Недостаточность витамина В
6
(пиридоксина). У взрослых наблюдается
только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечни-
ка (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве)
длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберку-
лезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности
в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т.д.).
Витамин В
6
в достаточном количестве содержится во многих продуктах
растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организ-
ме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов,
участвующих в метаболизме аминокислот (триптофана, глицина, серина,
глутамина и др.), обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность
в пиридоксине взрослых 1,6–2 мг. При недостаточности витамина В
6
возникают дистрофические изменения в клетках различных органов,
особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста
наблюдается задержка роста.
Клиническая картина. Раздражительность либо заторможенность,
бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии,
диспептические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный
и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохром-
ная анемия.
Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и дан-
ных биохимических исследований (определение экскреции с мочой пи-
ридоксина и его метаболитов, метаболитов триптофана после нагруз-
ки триптофаном, измерение активности различных аминотрансфераз
в крови).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 95
Лечение. Препараты пиридоксина 10–50–100 мг в день в течение
2–3 нед внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта —
парентерально; устранение этиологических факторов.
Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфани-
ламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях,
сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность,
резко повышенная физическая нагрузка и т.д.), — профилактическое на-
значение пиридоксина.
Недостаточность витамина В
12
— см. в главе «Болезни системы крови»,
Анемии (пернициозная анемия).
Недостаточность витамина С (недостаточность аскорбиновой кисло-
ты, скорбут, цинга и др.). Витамин С играет большую роль в окислительно-
восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и про-
коллагена, нормализации проницаемости сосудов. Суточная потребность
в витамине — 50–60 мг, она увеличивается при беременности, лактации,
тиреотоксиозе, ахлоргидрии, диарее.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется общей слабо-
стью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотече-
ний из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофически-
ми изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной
системы. При обследовании часто выявляется нормохромная анемия, гипер-
билирубинемия. Для уточнения диагноза определяется содержание аскорби-
новой кислоты в тромбоцитах.
Лечение. Аскорбиновая кислота (100 мг 3–5 раз в сутки в течение
месяца, затем — 100 мг в сутки), препараты, содержащие витамин С (настой,
сироп из плодов шиповника, чай витаминный).
Профилактика. Полноценное сбалансированное питание, содержа-
щее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием
аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточ-
ности (в длительных походах с преимущественным питанием консервиро-
ванными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности
и лактации и т.д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее
значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке
продуктов.
Недостаточность витамина D. Наибольшее значение имеет недостаточ-
ность витаминов D
2
(эргокальциферола) и D
3
(холекальциферола). Основ-
ное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света
(ультрафиолетового излучения), меньшая часть поступает с продуктами
питания. Витамин D жирорастворимый, содержится в небольших количествах
в сливочном масле, молоке, яичном желтке; особенно высоко его содержание
в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских
животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного
обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также
недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая
картина дефицита этого витамина. Дополнительные факторы: недоношен-
ность ребенка, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза
(в частности, при некоторых инфекционных заболеваниях). Суточная потреб-
ность взрослого человека в витамине D составляет 100 МЕ, ребенка —
500–1000 ÌÅ.
Клиническая картина. Симптомы у детей — см. Рахит, у взрос-
лых — немотивированная слабость, утомляемость, деминерализация зубов
с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин),
остеопороз, боли в костях, мышцах, парестезии.
96 Ã ë à â à 7
Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохи-
мических исследований (снижение содержания неорганического фосфора
в крови, повышение активности щелочной фосфатазы).
Лечение. Препараты витаминов D
2
è D
3
в комбинации с препаратами
кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем — диспансерное
наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может
вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых,
вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желче-
отделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение
основного заболевания.
Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловле-
на прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасыва-
ния филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей), а также
хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом
мальабсорбции. Наблюдается также при передозировке непрямых антикоа-
гулянтов, длительной антибиотикотерапии с развитием кишечного дисбакте-
риоза. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется
микрофлорой кишечника.
Клиническая картина: геморрагический синдром (кровотечения
из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные крово-
излияния).
Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболева-
ния, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также
биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия, дефицит
проконвертина, а также IХ и Х факторов.
Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем
уровня протромбина и коагулограммы.
Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изоли-
рованная относительная или полная недостаточность одного из витаминов.
В патогенезе гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать
взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.
Клиническая картина полиморфна, но в основном проявляется
симптомами недостаточности тех витаминов, поступление которых в орга-
низм и утилизация наиболее нарушены. Особенно часты слабость, снижение
памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при
обычной физической нагрузке.
Лечение. Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синд-
рому нарушения всасывания; назначают витаминные препараты, паренте-
ральное введение витамина.
Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний
органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание
пищевых веществ и витаминов; включение витаминотерапии в курс лечения
хронических заболеваний пищеварительной системы.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Алкогольная болезнь определяется как комплекс психических и (или)
соматоневрологических расстройств здоровья, связанных с регулярным
употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах. Хроническая
интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структур-
ных изменений в органах и системах организма и сопровождается соответ-
ствующей клинической симптоматикой. Наиболее часто наблюдаются пора-
жение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварительной
системы (желудка, поджелудочной железы, печени), почек, нарушения крове-
творения.
Сердечно-сосудистая система. Поражение сердечно-сосудистой систе-
мы — наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу-
терапевту. Клинически распознаваемая патология сердца встречается у 50%
больных алкоголизмом; кардиальная патология является причиной смерти
15% больных алкоголизмом; у 10% больных, особенно молодого возраста,
алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.
Основные клинические формы сердечно-сосудистых нарушений при
алкоголизме — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная
кардиомиопатия.
Алкогольная гипертензия. В патогенезе ведущую роль играет нарушение
регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием этанола
на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя
и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль
принадлежит преходящей гиперфункции коры и мозгового вещества
надпочечников с повышением уровня гормонов, наблюдаемой у больных
алкоголизмом I и II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни.
Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реак-
ций преимущественно мелких артерий и повышения периферического
сопротивления. Выявляемая не столь уж редко у больных алкоголизмом
токсическая алкогольная нефропатия с поражением гломерулярного аппара-
та также может осложняться синдромом артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия с умеренным повышением давления до 180–
160
/
110–90 мм рт. ст. выявляется обычно у больных алкоголизмом I
и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще
в 1–5-е сутки.
При объективном обследовании, помимо артериальной гипертензии,
выявляются почти постоянно тахикардия до 100–110 в 1 мин в покое,
гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, языка, век, нарушение координаци-
онных проб. На глазном дне — расширение вен и иногда незначительное
сужение артерий. Границы сердечной тупости чаще всего не расширены,
усиления верхушечного толчка нет.
Подобная алкогольная гипертензия носит нестойкий характер; при
условии воздержания и под влиянием седативной терапии АД обычно
Глава 8
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
98 Ã ë à â à 8
в течение 5–10 дней нормализуется. Одновременно или через 3–5 дней после
нормализации АД исчезают вегетативные расстройства, характерные для
раннего периода абстиненции.
Особенно характерно повышение АД, иногда весьма значительное
(200–220
/
110–130 мм рт. ст.) в пределириозном периоде. Сочетание высокой
артериальной гипертензии с жалобами на головную боль, чувство тяжести
в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служит
основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза. Вегетатив-
ные расстройства (гиперемия лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), харак-
терные, помимо всего прочего, для пределириозного состояния, и нередкие
нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе,
также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертен-
зии. В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного делирия
(белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным воз-
буждением развивается у больного в терапевтическом отделении, не приспо-
собленном и не имеющем достаточного персонала для наблюдения за бес-
покойными больными.
Выявление алкогольной этиологии артериальной гипертензии требует
от врача определенной наркологической настороженности, направленного
проведения обследования и особенно расспроса больного. Диагноз устанав-
ливают на основании сочетания характерных для раннего периода абсти-
ненции вегетативных расстройств с артериальной гипертензией, не сопро-
вождающейся признаками существенной гипертрофии левого желудочка
сердца. Следует также правильно оценивать достаточно типичный внешний
вид лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличие у них других косвенных
признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без
указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые
после запоя дни и др.). Нормализация АД в ближайшие дни параллельно
исчезновению вегетативных знаков раннего периода абстиненции под
влиянием воздержания или в сочетании с терапией седативными средства-
ми группы бензодиазепина (седуксен, тазепам, радедорм) подтверждает
алкогольную этиологию артериальной гипертензии. Основным лечебным
и профилактическим мероприятием является полный отказ от приема
любых алкогольных напитков.
Имеется четкая зависимость степени повышения АД от тяжести течения
синдрома отмены (абстинентного). Длительное злоупотребление алкоголем
постоянно создает краткие эпизоды отмены, что ведет к стойкой артериальной
гипертензии с последующей гипертрофией левого желудочка сердца, изменениям
глазного дна. Для этого типа артериальной гипертензии характерна связь
кризоподобных обострений с предыдущими алкогольными эксцессами.
Алкогольная кардиомиопатия. Поражение сердца, обусловленное зло-
употреблением алкоголем, — наиболее частая среди других алкогольных
висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике.
Алкогольная кардиомиопатия считается основной формой так называе-
мых вторичных кардиомиопатий (с установленной этиологией). Основным
в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое
воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для
алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возни-
кающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффуз-
ной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими
изменениями на ЭКГ, различными нарушениями ритма сердца, симптома-
ми сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное по-
ражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических
проявлений.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ 99
Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет
увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков,
утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерсти-
циальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию,
характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические
изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной
исчерченности и пикнозом ядер.
При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтраль-
ных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз
уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения
митохондрий мышечных волокон.
Разнообразные болевые ощущения в области сердца — частая жалоба
больных алкоголизмом и одно из основных субъективных проявлений
алкогольной кардиомиопатии. Боль обычно появляется на следующий день
после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления
алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в об-
ласти соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердечную
область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей,
тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой
области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена
характерной для стенокардии приступообразности, т.е. четкости появления
и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит
характер сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии нитроглице-
рин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно
сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты
и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей.
Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома,
исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда)
и отнести боль к разряду кардиалгий.
Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что
существенно отличается от скупых описаний, которые дают больные в от-
ношении истинного приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано,
кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук,
иногда ознобоподобный гиперкинез.
Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца
чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства.
Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографи-
ческое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипер-
трофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует
отнести к I стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на
этой стадии ведет к полному выздоровлению.
Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются
с изменениями, выявляемыми на ЭКГ — важнейшем диагностическом
критерии заболевания. Изменения на ЭКГ при алкогольной кардиомиопа-
тии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того,
электрокардиография позволяет уточнить характер нарушения ритма и яв-
ляется единственным методом обнаружения нарушения проводимости.
Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появ-
лении расширенных расщепленных зубцов ÐI,II или высоких ÐII,III
òèïà Ð — pulmonale, т.е. изменения предсердного комплекса аналогичны
наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний
вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия
у больных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического
бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза).
100 Ã ë à â à 8
Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения
конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Ò â âèäå
депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого,
двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Ò. Изменения на
ЭКГ, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Ò, очень изменчивы
и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда и в первые сутки
после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Ò в грудных отведениях —
обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца
обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе
с исчезновением последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Ò
сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.
Изменения на ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогич-
ные электрокардиографические сдвиги наблюдаются при ишемической
болезни сердца (ИБС). Формулируют электрокардиографическое заключе-
ние с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть
дано только после повторного электрокардиографического исследования
в динамике. Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии
с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические дан-
ные, отсутствие клиники ИБС с приступами стенокардии позволяют пра-
вильно распознавать характер патологии сердца.
Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушения-
ми ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксиз-
мы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом
приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь арит-
мии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими
больными. Аритмии у практически здоровых лиц после одномоментно-
го употребления большого количества алкоголя иногда обозначают термином
«праздничное сердце». В генезе пароксизмальных нарушений ритма при
алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на
миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.
Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего
дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов
этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части
больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии.
Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой
недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы.
У некоторых больных алкогольная кардиомиопатия осложняется постоянной
формой мерцания предсердий.
Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у мо-
лодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотокси-
ческая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения
в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии.
Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь
нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.
У больных с преходящими изменениями на ЭКГ, быстрым в течение 5–
7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нару-
шений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности можно
диагностировать II стадию алкогольной кардиомиопатии. При эхокардио-
графии могут выявляться признаки гипертрофии левого желудочка, незна-
чительная дилатация полостей сердца, умеренное снижение сократительной
способности сердца. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет
к практическому выздоровлению.
Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкоголь-
ной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана