Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 61
Прекращение массажа сердца и других реанимационных ме-
роприятий можно считать оправданным, если у больного, находящегося
в состоянии клинической смерти, не удается достичь с помощью массажа
сердца восстановления периферического кровообращения в течение 20–
30 мин. Если при правильно осуществляемых массаже сердца и ИВЛ
пульсация сонных и периферических артерий отсутствует, зрачки остаются
расширенными, дыхание и сердечная деятельность не восстанавливаются,
кожные покровы больного остаются резко бледными или цианотичными,
может быть констатирована биологическая смерть и реанимационные
мероприятия прекращают.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА
Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией
(систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным крово-
снабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением
функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвав-
шей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемоли-
тический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вслед-
ствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений),
ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилак-
тический шок и др. С учетом основополагающего патогенетического меха-
низма развития шока классификация может быть представлена следующим
образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулиру-
ющей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардио-
генный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного
выброса).
Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое
кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочно-
кишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном
и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через
кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при перело-
мах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеу-
ме), а также при недостаточном потреблении жидкости. В патогенезе
гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции
на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов
венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централиза-
ции кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге
и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение
уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени,
кишечника периферических тканей. Гиповолемия компенсируется за счет
гемодилюции — притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого
пространства. Это состояние определяется как стадия относительной ком-
пенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20–25% (кровопотеря
800–1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции
начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилля-
ры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клини-
чески это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже
80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс,
снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кож-
ных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30–40% (кровопотеря
1500–2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правиль-
ном лечении процесс еще обратим.
62 Ã ë à â à 4
В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50%
и более (при кровотечении — потеря 2500 мл), наблюдается ослабление
тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление
кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных
элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования
микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость
тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбо-
образование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений
в организме. Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется
ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усиле-
нием тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса,
центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную
окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекра-
щается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная
терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностиро-
вать состояние необратимого шока невозможно.
Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без
наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения
сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия
(несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого
русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм нейрогенного (при
черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях), инфекционно-токсического, ана-
филактического шока. При инфекционно-токсическом (септическом) шоке
под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода
тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротив-
ление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания
нормального уровня АД организм реагирует повышением ударного объема
и частоты сердечных сокращений (ЧСС). В дальнейшем повышение про-
ницаемости капиллярной стенки и нарастающее снижение объема циркули-
рующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие
сердечной недостаточности приводят к развитию гиподинамической стадии
инфекционно-токсического шока.
При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена
вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии,
а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопле-
ние крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата
и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капилляр-
ной перфузии.
Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокар-
да (чаще всего при остром инфаркте миокарда), при выраженной тахи-
и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв меж-
желудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический
аортальный стеноз).
В основе недостаточного наполнения полостей сердца может лежать
тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс
(обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного
объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, ЧСС,
наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение
минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпато-
адреналовой системы и централизации кровотока.
В клинической картине всех этих шоковых состояний много общих черт:
бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспо-
койство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК,
сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 63
При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все
описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиоген-
ного, нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые,
спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда
невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают
подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с
постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке
шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки застоя в малом
круге кровообращения. При инфекционно-токсическом шоке особенностью
клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа,
а в далеко зашедших случаях — строго очерченные некрозы кожи
с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выражен-
ная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркулятор-
ных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности
кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек
Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность
анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расшире-
ния артерий, в том числе кожи — теплая кожа.
Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм
шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению
острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной
терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и со-
путствующих расстройств.
Лечение шока должно включать: интенсивную инфузионно-трансфузион-
ную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение
острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока или при
наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения
дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологичес-
кой импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии,
применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности
плазмаферез.
Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала
позволяет не допустить развития необратимого шока.
Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состо-
ÿíèè øîêà, следующий.
1. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия (ИИТТ) при кри-
тических нарушениях гемодинамики является ведущим методом коррекции
острой гиповолемии. Больного укладывают горизонтально или со слегка
опущенной головой, при низком АД следует приподнять его ноги. Пунктиру-
ют или катетеризируют периферическую вену и начинают инфузию плазмоза-
мещающего раствора в быстром темпе. В стационаре методом выбора является
катетеризация центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедрен-
ная), позволяющая контролировать центральное венозное давление (ЦВД)
и быстро проводить массивные инфузии жидкости. На догоспитальном
этапе этот метод применяют редко в связи с его сложностью и опасностью
осложнений. Кроме того, при остром инфаркте миокарда, осложненном
развитием кардиогенного шока пункция центральной вены вообще нежела-
тельна, поскольку может в дальнейшем затруднить проведение системного
тромболизиса.
Объем инфузируемой жидкости и скорость ее введения при шоке (за
исключением кардиогенного) должны быть значительными. Капельные
инфузии при лечении критических расстройств кровообращения при шоке
практически бесполезны. Объем инфузии должен быть значительно
64 Ã ë à â à 4
больше дефицита ОЦК, поскольку надо восполнить не только дефицит
внутрисосудистой жидкости, но и потери воды тканями, так как вода
перемещается в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на
гиповолемию. В первые часы лечения, особенно если оно было начато
с запозданием, при тяжелом шоке может потребоваться инфузия со
скоростью 2–4 л
/
ч. Такой объем следует вводить под контролем централь-
ного венозного давления (ЦВД), быстрое повышение которого служит
признаком развивающейся сердечной недостаточности.
Если АД и ЦВД остаются низкими, то увеличивают скорость инфузии,
проводя ее в 2–3 вены одновременно.
Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамеща-
ющие растворы, среди которых выделяют: кристаллоидные растворы
(5%-ный раствор глюкозы, 0,85%-ный раствор хлорида натрия, электролит-
ные смеси типа раствора Рингера, Рингера—Локка и др.); коллоидные
растворы полисахаров (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желати-
ноль), белковые препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин).
При проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии
на догоспитальном этапе следует использовать как кристаллоидные, так
и коллоидные растворы. Изотонический раствор хлорида натрия вполне
пригоден в качестве начальной неотложной терапии, однако следует учиты-
вать, что при переливании очень больших его объемов возможно развитие
отека легких. Одновременное переливание коллоидных растворов в объеме
более 1,6 л не рекомендуется, поскольку может привести к нарушениям
свертывания крови. Целесообразно сочетать кристаллоидные и коллоидные
растворы в соотношении 1 : 1, 2 : 1, в том числе у больных с тяжелой крово-
потерей. В стационаре больным продолжают инфузии плазмозаменителей,
в случае кровопотери сочетая их с переливанием эритроцитов. При этом
переливаемые эритроциты должны составлять не более 40–50% вливаемой
жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно
превышать 1000 мл для взрослого во избежание развития осложнений
(синдрома массивных трансфузий, интоксикации цитратом). Переливание
цельной крови показано только при отсутствии одногруппных эритроцитов,
снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Следует включать в инфузионную
терапию препараты, повышающие онкотическое давление крови, среди
которых высокой эффективностью обладает альбумин. Количество полиглю-
кина не должно превышать 10 мл/кг, так как большие количества могут
нарушить гемокоагуляцию.
При ожоговом шоке инфузионная терапия должна включать компоненты
плазмы и крови, так как при нем развивается значительная плазмопотеря.
Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и мероприя-
тия, уменьшающие плазмопотерю ожоговой поверхностью.
В процессе проведения инфузионной терапии необходимо:
— постоянно контролировать ЦВД, АД, частоту пульса, состояние легких
(угрожающий отек легких);
— тщательно измерять наружные потери жидкостей (кровопотеря, моче-
отделение, желудочные потери при рвоте, кишечные потери при поносе);
— учитывать внутренние потери объема внутрисосудистой жидкости
при следующих наиболее часто встречающихся состояниях: политравме
(образование гематом в мягких тканях), гемоперитонеуме, гемотораксе, желу-
дочно-кишечных кровотечениях, остром панкреатите (плазмопотеря в забрю-
шинном пространстве), кишечной непроходимости (плазмопотеря в просвет
кишечника).
Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического
давления на цифрах 90–100 мм рт. ст. и ЦВД — на цифрах 50–100 мм
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 65
вод. ст. Достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше
20 ìë
/
ч) также является показателем восстановления периферического
кровообращения.
2. Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлет-
ворительные показатели АД, больной остается резко бледным, кожа
холодной на ощупь, мочеотделение меньше 20 мл
/
ч или отсутствует, то
после вос-полнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают
комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферичес-
ких тканях и микроциркуляторном русле. Он включает введение сосудо-
расширяющих средств на фоне продолжающихся инфузий при продолжа-
ющемся контроле показателей гемодинамики. Снятие явлений централи-
зации кровообращения и спазма сосудов можно проводить после
восполнения дефицита ОЦК, медленно вводя один из нейролептических,
спазмолитических препаратов. Быстрый и управляемый эффект дает
введение 0,25%-ного раст- вора новокаина. Сосудорасширяющим действи-
ем обладают дроперидол и диазепам (седуксен). В стационаре применяют
также нитроглицерин, нитропруссид натрия. Все сосудорасширяющие и
спазмолитические вещества вводят медленно (капельно в большом разве-
дении) при непрерывном контроле показателей гемодинамики. При
усугублении гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновре-
менно скорость введения сосудорасширяющих средств. Проводимую
терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном
систолическом давлении 90–100 мм рт. ст. происходит порозовение и
потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл
/
÷.
3. Если на фоне интенсивной инфузионной терапии не происходит
стабилизация АД, возможно использование вазопрессоров — допамина,
норадреналина. При кардиогенном шоке введение прессорных аминов
начинают при сохранении гипотонии после переливания 250–500 мл
жидкости.
Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но
и на сердце, обладая положительным ино- и хронотропным эффектами
(усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят в/в
капельно со скоростью 1–8 мкг/кг/мин (1–2 мл 0,2%-ного раствора
норадреналина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотони-
ческого раствора хлорида натрия, начальная скорость введения 10–
15 капель в 1 мин). Проверяя АД каждые 10–15 мин, при необходимости
увеличивают скорость введения до 20–60 капель в 1 мин. Если прекращение
введения препарата на 2–3 мин не вызывает повторного падения давления,
можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.
Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. При скорости
введения 1–2 мкг/кг/мин он оказывает прямое возбуждающее действие на
дофаминовые рецепторы, отмечаются дилатация сосудов, усиление работы
сердца без увеличения ЧСС. При скорости введения 3–5 мкг/кг/мин сти-
мулируются дофаминовые и бета-адренергические рецепторы, усиливаются
частота и сила сердечных сокращений, вазодилатация, проявляется бронхо-
дилатирующее действие. При скорости введения 8–10 мкг/кг/мин присоеди-
няется альфа-адреностимулирующее действие, суживаются сосуды (в том
числе почек), повышается общее периферическое сопротивление и АД.
200 мг допамина разводят в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изото-
нического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1–
5 мкг/кг в минуту (2–11 капель 0,05%-ного раствора).
При анафилактическом шоке препаратом выбора является адреналин,
который вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелет-
ной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов. Адреналин вводят п/к
66 Ã ë à â à 4
или в/м в дозе 0,3–0,5 мл 0,1%-ного раствора, при необходимости инъек-
ции повторяют каждые 20 мин в течение часа. При нестабильной гемодина-
мике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно в/в вве-
дение адреналина: 1 мл 0,1%-ного раствора разводят в 100 мл изотоничес-
кого раствора хлорида натрия, начальная скорость инфузии 1 мкг/мин
(1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2–
10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводят под контролем
ЧСС, дыхательных движений, уровня АД (систолическое давление необ-
ходимо поддерживать на уровне более 10 мм рт. ст. у взрослых и более
50 мм рт. ст. у детей).
4. Лечение ОДН проводят по вышеизложенным рекомендациям. Особую
роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряжен-
ного), при котором ОДН невозможно устранить без немедленного дренирова-
ния плевральной полости. На догоспитальном этапе проще всего выполнить
такое дренирование путем пункции плевральной полости толстой иглой
(типа Дюфо), что сразу же переводит напряженный пневмоторакс в открытый
и создает условия для проведения эффективной ИВЛ. При нарастающей
асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеостомии.
5. Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточ-
ности при шоке имеют глюкокортикоиды. Их вводят внутривенно фракци-
онно или капельно главным образом в целях повышения чувствительности
адренорецепторов к эндо- и экзогенным катехоламинам. Применение глюко-
кортикоидов особенно показано при подозрении на надпочечниковую не-
достаточность, сепсис, а также при анафилактическом шоке, поскольку они
подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и умень-
шают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток
и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противопо-
ложное эффектам медиаторов аллергии — уменьшение проницаемости
сосудов, повышение АД и др.
6. В терапии шока в целях профилактики прогрессирования диссеминиро-
ванного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под
кожу живота или в/в) под контролем показателей коагулограммы. Бесконт-
рольное назначение гепарина опасно.
7. Обезболивание в состоянии шока необходимо при наличии болевых
ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальге-
зия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может при-
вести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного. Поэтому на
ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию,
введение нейролептических препаратов следует проводить только под защи-
той инфузионной терапии. При этом целесообразно отдавать предпочтение
местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в об-
ласть перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпиду-
ральная анестезия).
Общую анальгезию проводят наркотическими анальгетиками (морфин,
промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и ге-
модинамики. При кардиогенном шоке вследствие острого инфаркта миокар-
да с болевым синдромом показано в
/
в дробное введение морфина; примене-
ние наркотических анальгетиков противопоказано при подозрении на по-
вреждение внутренних органов, внутреннее кровотечение. Хороший
обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина,
ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).
8. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксика-
ционные мероприятия. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез,
гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация) эффек-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 67
тивна как при экзотоксикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и
при эндотоксикозах (инфекционно-токсический шок, полиорганная недо-
статочность). Методы экстракорпоральной детоксикации должны быть
своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспали-
тельными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими
мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыха-
ния. Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в
отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях,
сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интен-
сивную общую противошоковую терапию в сочетании со специфическими
мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др.
(см. главу «Отравления»).
9. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду
с введением жидкостей и вазоактивных средств необходимы меры против
дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенети-
ческих механизмов шока.
При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по
остановке кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают
путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима
на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны.
Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить
артериальное кровотечение перечисленными методами.
При септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дренирование
очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора — электроимпульсная
терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца. При
кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным прове-
дением системного тромболизиса.
Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампонаде
сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда
или венечных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными наруше-
ниями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру
может выполнять только квалифицированный специалист в условиях ста-
ционара.
Транспортировку больного, находящегося в состоянии шока, осуществ-
ляют только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии,
которую при тяжелом шоке проводят в две вены, общем обезболивании
(оптимально — путем ингаляции смесью закиси азота с кислородом
в соотношениях 1 : 1, 2 : 1) и обязательной иммобилизации конечности при
переломах; при нарушениях дыхания проводят ИВЛ.
68 Ã ë à â à 5
СЕПСИС (заражение крови) — острое или хроническое заболевание,
представляющее собой генерализованную инфекцию, сочетающуюся с диссе-
минированным внутрисосудистым свертыванием крови. Возбудителями за-
болевания могут быть бактерии, вирусы или грибковая флора. Заражение
крови на фоне агранулоцитоза называется септицемией; ее клиническая
картина по ряду признаков отличается от сепсиса. Сепсис может быть
результатом бактериального обсеменения организма из известного очага
воспаления (нагноения), но достаточно часто входные ворота инфекции
остаются невыясненными. Он может протекать остро, иногда почти молние-
носно (когда при отсутствии правильного лечения смерть наступает в те-
чение нескольких часов или суток), либо хронически. Характер течения
сепсиса в значительной мере меняется в результате ранней антибактериаль-
ной терапии.
Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть патогенные, условно-
патогенные микроорганизмы: грамположительные бактерии (стафило-, пнев-
мо-, энтерококки, и др.), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка,
синегнойная палочка, клебсиелла и др.), микобактерии туберкулеза, герпес-
вирусы (вирус простого герпеса, герпес зостер), грибы рода кандида, из
плесневых грибов — фузарии. Аспергиллы крайне редко вызывают сепсис,
в основном это Aspergillus terreus.
Патогенез. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием
возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате
массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированно-
го тромба, при попытке выдавить фурункул, из инфицированной тромбоцит-
ной массы и т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения имму-
нитета. Как правило, сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета
вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего
к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или
активности выработки лимфоцитов и т.д. Поэтому в большинстве случаев
сепсис обусловлен одним возбудителем, размножению которого в норме
препятствует этот иммунный ответ; смена возбудителей в течение одного
заболевания представляет исключение, а не правило. Одновременное сосуще-
ствование нескольких возбудителей, их смена наблюдаются при септицемии
на фоне иммунодепрессии, вызванной применением цитостатиков, депрессией
кроветворения в результате аплазии костного мозга или его лейкемического
поражения, действием интенсивной инсоляции и загара, грубо подавляющих
иммунный ответ в нескольких звеньях. При грубых дефектах иммунитета
часто возникают так называемые оппортунистические инфекции, вызываемые
условно-патогенной флорой, сапрофитами. Примерно около 10% септических
состояний обусловлены сочетанием возбудителей. Полимикробный сепсис
встречается при нарушениях клеточного (Т-хелперного) звена иммунитета
при СПИДе.
Глава 5
СЕПСИС
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СЕПСИС 69
У взрослых и детей без очевидных причин иммунодефицита (цитоста-
тическая, кортикостероидная терапия и т.п.) чаще всего возбудителем
сепсиса является стафилококк или пневмококк, реже менингококк. На
фоне цитостатической терапии (особенно в условиях внутрибольничного
инфицирования) важную роль играет грамотрицательная микрофлора:
микроорганизмы из семейства энтеробактерий (кишечная палочка, энтеро-
бактер, клебсиелла), нередко продуцирующие бета-лактамазы широкого
спектра действия, и неферментирующие грамотрицательные бациллы —
синегнойная палочка, ацинетобактерии и др. Возбудителем сепсиса из
инфицированного тромба аневризмы аорты, системы нижней полой вены
(дистальнее установленного в ней фильтра), подключичной вены (при
нахождении в ней катетера) чаще всего является стафилококк или
пневмококк, но могут быть и грамотрицательные бактерии, дрожжевые,
а иногда и плесневые грибы. Лимфопролиферативные опухоли и лимфо-
гранулематоз сопровождаются нарушением противовирусного иммунитета,
что ведет к генерализованным герпетическим инфекциям (ветряная оспа,
опоясывающий лишай, простой герпес), а при нарушениях нейтрофило-
поэза в результате наследственных нейтропений встречаются рецидивирую-
щие стафилококковые (золотистый стафилококк) и кандидозные инфек-
ции, иногда с развитием сепсиса. При длительном приеме кортикостеро-
идных гормонов возможны хронический или острый бактериальный
и грибковый септический процесс, туберкулезный сепсис. После удаления
селезенки (по любому поводу) возникает предрасположение к септическим
состояниям, чаще менингококковой или пневмококковой этиологии. Селе-
зенка способна фагоцитировать неопсонизированные, не связанные с анти-
телами бактерии, инкапсулированные бактерии (в частности, пневмо-
кокки и менингококки), тогда как в печени фагоцитируются хорошо
опсонизированные бактерии. Для того чтобы печень взяла на себя функцию
уничтожения инкапсулированных, неопсонизированных бактерий после уда-
ления селезенки, необходимо ввести большие объемы свежей плазмы, содер-
жащей опсонины.
Важную роль в распространении инфекции играет диссеминированное
внутрисосудистое свертывание крови. Массивная инфекция служит осно-
вой тканевого распада, выхода в кровь кининов и протеолитических
ферментов, способствующих нарушению проницаемости сосудов, стазу,
тромбообразованию в системе микроциркуляции. Множественные тромбозы
становятся средой для роста микрофлоры. В развитии ДВС-синдрома
при сепсисе существенную роль играют эндотоксин — капсулярный
полисахарид пневмококка, коагулаза, продуцируемая капсулой стафило-
кокка, и другие продукты бактериальной клетки. Один из наиболее
изученных путей запуска ДВС-синдрома при инфекции — активация
XII фактора свертывания (фактора Хагемана). Влияя на сосудистую
стенку, эндотоксин активирует XII фактор, что ведет к повышению
свертывания, образованию калликреина и его предшественников, а вместе
с тем — к активации фибринолиза (превращению плазминогена в плазмин),
образованию кининов, активации системы комплемента. Накопление бра-
дикинина приводит к развитию шока — падению АД, повышению
проницаемости сосудов и расстройствам микроциркуляции, диссеминиро-
ванному микротромбированию. ДВС-синдром является составной частью
патогенеза сепсиса. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз
затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреи-
на, собственно плазминогена. Истощение фибринолиза — характерный при-
знак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микро-
тромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной
70 Ã ë à â à 5
патологии, в патогенезе которой важнейшую роль играет вначале сама
инфекция, а по прошествии 2–3 нед — патология иммунных комплексов.
Иммунокомплексные синдромы (пурпура Шенлейна—Геноха, ревматоид-
ный артрит, гломерулонефрит и др.) возникают после ликвидации основно-
го бактериального и микротромботического процессов и нормализации
температуры, исчезновения ознобов, палочкоядерного сдвига, нормализации
или улучшения коагулограммы. Инактивированные, но не фагированные
бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы
болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный
процесс. Исчезновение лабораторных и клинических признаков ДВС-
синдрома свидетельствует об успешном лечении сепсиса.
Тромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не
только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах.
В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активи-
руется фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов); при этом из
нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза, хемотрипсин. Избыток
этих протеолитических ферментов способствует повреждению тканей
(в частности, сосудистой стенки), лизису тромбоцитов и некоторых факторов
свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома
и острого респираторного дистресс-синдрома.
Клиническая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника
проникновения инфекции и состояния иммунитета, но решающим при-
знаком болезни, обусловленным ДВС-синдромом, является полиорганная
недостаточность. Начало заболевания может быть бурным, с потрясающим
ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью,
либо постепенным, с медленно нарастающими интоксикацией и повышени-
ем температуры тела. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса
относятся увеличение селезенки и печени, выраженная потливость после
озноба, резкая слабость, гиподинамия, анорексия, запор. При отсутствии
антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью
от нарушений деятельности всех органов и систем. Характерен тром-
боз (особенно вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим
синдромом.
При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения темпера-
туры, уменьшения интоксикации через 2–4 нед от начала болезни появляются
артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита
(белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения
плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа,
преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии,
расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже не-
гативизация зубца Ò и смещение вниз сегмента SÒ преимущественно в пе-
редних грудных отведениях). Эту симптоматику, возникающую на фоне
улучшения основных показателей септического процесса и относящуюся
к патологии иммунных комплексов, не следует путать с признаками
собственно септической (бактериальной природы) патологии. Основные
проявления последней приходятся на первые дни болезни и характеризуют-
ся всеми признаками гнойно-септического процесса в том или ином органе
(гнойный миокардит, септический эндокардит, варианты септического пора-
жения легких и почек).
При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмеча-
ются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные
тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные
изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от
возбудителя и на единичных рентгенограммах почти неотличимы от пневмо-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана