Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 151
ный зубец Ð расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса
или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой
проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пау-
за обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или
менее выраженной деформацией комплекса QRS, которому не предшествует
зубец Ð (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при
которых записывается обычный зубец Ð, но интервал ЖQ укорочен).
Сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько
превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокра-
щениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасис-
толической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). При
левожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V
1
наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочко-
вых — зубец S, направленный вниз.
Симптомы. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают
их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При
исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослаб-
ленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при
аускультации — преждевременные сердечные тоны.
Клиническое значение экстрасистол может быть различным.
Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не
имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол
иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической
болезни сердца, миокардита и др.) или интоксикацию гликозидами. Частые
предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий, но
не являются ее предвестниками. Особенно неблагоприятны частые ранние, а
также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы в остром
периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозида-
ми, когда они могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые
экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать
усугублению коро-нарной недостаточности.
Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы,
приведшие к экстрасистолии. Если она связана с каким-то определенным
заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение
этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии.
Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними
нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания
сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой
брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения,
иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1–3 раза в сутки).
Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно
не требуют лечения.
Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмичес-
кое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз. При
клинически проявляющейся наджелудочковой экстрасистолии использу-
ют пропранолол (анаприлин) в дозе 10–40 мг 3–4 раза в сутки и другие
бета-адреноблокаторы, верапамил (по 40–80 мг 3–4 раза в сутки).
Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возника-
ет в острой стадии инфаркта миокарда, или если она субъективно плохо
переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической
значимости. При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для
купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (в/в по
100 мг); в случае его неэффективности может использоваться новокаина-
мид. В остальных случаях чаще всего используют бета-адреноблокаторы,
152 Ã ë à â à 10
при упорной экстрасистолии — амиодарон (кордарон) в дозе 200 мг 3 раза в
сутки в течение 1–2 нед, затем по 200–400 мг в сутки в 1–2 приема. Если
экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными
гликозидами, их следует временно отменить; при гипокалиемии используют
препараты калия.
Пароксизмальная тахикардия — приступы эктопической тахикардии,
характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140–240 в 1 мин
с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология пароксиз-
мальной тахикардии сходна с таковой при экстрасистолии, возможные ее
механизмы — повторный вход волны возбуждения, реже — повышение
автоматизма клеток проводящей системы сердца.
По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые
и желудочковую тахикардии. Наджелудочковая тахикардия характеризу-
ется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых
комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный
зубец Ð. Нередко наджелудочковая тахикардия сопровождается нарушени-
ем атриовентрикулярной и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще
по правой ножке пучка Гиса. Желудочковая тахикардия характеризуется
значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуж-
даться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Ð трудно
различим. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур изоэлектриче-
ской линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является
строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию
от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение не-
скольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются
отрицательные зубцы Ò, реже — со смещением сегмента ST — изменения, обоз-
начаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в
наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.
Симптомы. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ
сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью
от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикар-
дии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной
дистонии — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа,
усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением темпера-
туры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью,
обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при нали-
чии заболевания сердца — стенокардией, появлением или нарастанием
сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой
тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации
ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикар-
дия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она
не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению
кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая
тахикардия, особенно в остром периоде инфаркта миокарда, может быть
предвестником мерцания желудочков.
Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно
успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда
необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда паро-
ксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечными гликозидами или
со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпи-
тализировать в кардиологическое отделение.
В остальных случаях врачебная тактика при приступе наджелудочко-
вой пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинами-
ки пациента. Падение АД с развитием обморока, приступ сердечной астмы
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 153
или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахи-
кардии — показания для немедленной электроимпульсной терапии.
Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирова-
ние пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуж-
дающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.
Иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким
натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной
рвотой, проглатыванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду.
Указанные приемы помогают только при наджелудочковой тахикардии,
при мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее сни-
жение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой пароксизмаль-
ной тахикардии вообще неэффективны.
Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения
противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной наджелудоч-
ковой тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля
и в стационаре начинают с в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего
круг повторного входа возбуждения в атриовентрикулярном узле: 10 мг
(1 мл 1%-ного раствора) АТФ вводят в/в струйно болюсом в течение 5–
10 с, при отсутствии эффекта через 2–3 мин повторно вводят еще 20 мг
(2 мл 1%-ного раствора). Эффективность препарата при этом виде
нарушений ритма составляет 90–100%. Как правило, удается купировать
пароксизмальную наджелудочковую тахикардию в течение 20–40 с после
введения АТФ. Внутривенное введение аденозина позволяет также диффе-
ренцировать наджелудочковую тахикардию и трепетание предсердий с
проведением 1 : 1, угнетение атриовентрикулярного проведения позволяет
выявить на ЭКГ характерные волны трепетания, однако ритм при этом не
восстанавливается.
При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста
кальция верапамила (изоптина), также ухудшающего предсердно-желудочко-
вую проводимость, но действующего более продолжительно (до 30 мин).
Препарат вводят в/в болюсно в дозе 2,5–5 мг в течение 2–4 мин (во
избежание развития коллапса или выраженной брадикардии). При сохра-
нении тахикардии и отсутствии гипотонии возможно повторное введение
5–10 мг препарата через 15–30 мин. Верапамил следует применять только
при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком»
комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период
дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение частоты
сердечных сокращений, падение АД и фибрилляцию желудочков. Кроме
того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних
2 ч вводился какой-либо бета-адреноблокатор.
Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаина-
мид), препарат можно также использовать при неэффективности верапа-
мила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при
условии сохранения стабильной гемодинамики. Новокаинамид эффективен
при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом Вольфа—
Паркинсона—Уайта (когда верапамил противопоказан). При отсутствии
АТФ и верапамила возможно также использование бета-адреноблокаторов
(пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), однако их эффектив-
ность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет
только 40–55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через
30 мин после его введения пропранолол (анаприлин) может быть использо-
ван сублингвально в дозе 10–20 мг. Препарат противопоказан при арте-
риальной гипотонии и синдроме бронхиальной обструкции. Внутривенное
154 Ã ë à â à 10
введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин
желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях карди-
облока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикар-
дии, обусловленной кругом повторного входа в синусовом или предсердно-
желудочковом узле, а при других вариантах тахикардии его применение
позволяет снизить частоту сердечных сокращений.
Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что
бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют
в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой
внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или
при помощи электроимпульсной терапии.
Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана
пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются
тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотонией, де-
компенсацией кровообращения. С этой целью чаще всего используют бета-
адреноблокаторы, верапамил.
Желудочковая тахикардия, как и наджелудочковая, при нестабильной
гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии, после чего
проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина.
В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования
пароксизма желудочковой тахикардии является лидокаин. Препарат вводят
в/в болюсно в дозе 1–2 мг/кг (80–100 мг) в течение 3–5 мин; возможна
последующая поддерживающая капельная инфузия длительностью до 24–
36 ч со скоростью 20–55 мкг/кг/мин (максимально 2 мг/мин). При
необходимости на фоне капельной инфузии допустимо дополнительное
струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10–30 мин после первого
болюса. При удлинении интервала QT показано в/в капельное введение
сульфата магния (кормагнезина) со скоростью 3–20 мг/мин. В дальнейшем
возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2–
4 мг/кг (160–200 мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не
более 300 мг) каждые 4–6 ч.
При неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков
показано при отсутствии побочных эффектов и сохранении стабильной
гемодинамики (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного дей-
ствия антиаритмических препаратов) либо при невозможности проведения
электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препара-
том является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в дробными доза-
ми по 100 мг каждые 5 мин до восстановления синусового ритма или
достижения насыщающей дозы (500–1000 мг). Эффективность прокаинамида
при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для
лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом
QRS (желудочковой либо наджелудочковой с аберрантным проведением
или на фоне блокады ножек пучка Гиса).
После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического
средства в малых дозах для профилактики рецидива. Для профилактики
пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны кордарон (высокая
эффективность, токсическое действие при длительном приеме), мексилетин,
пропафенон; бета-блокаторы менее эффективны (предупреждают желудоч-
ковую тахикардию, вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда).
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерца-
ние предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных
волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в
связи с изменчивостью атриовентрикулярного проведения желудочки со-
кращаются аритмично, обычно с частотой около 100–150 в 1 мин. Трепета-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 155
ние предсердий — регулярное сокращение предсердий с частотой около
250–300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсер-
дно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при
этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть
стойким или пароксизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют
стойкой форме. Трепетание встречается в 10–20 раз реже, чем мерцание,
и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсер-
дий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митраль-
ных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкого-
лизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфарк-
те миокарда, интоксикации алкоголем.
На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Ð отсутствуют, вместо них
регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении
V
1
; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом
желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно
правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий
нарушений атриовентрикулярной проводимости или под влиянием лече-
ния частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин —
брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий
сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика).
При трепетании предсердий вместо зубцов Ð регистрируются регулярные
предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид;
желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т.д.
предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.
Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или
ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с не-
регулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных
тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений
сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание
предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностирова-
но только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом
способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как
стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловли-
вает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Лечение. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной арит-
мии без признаков сердечной недостаточности не нуждается в антиарит-
мической терапии. При пароксизме мерцания предсердий, длящемся более
2 дней, или невозможности установления давности мерцательной аритмии
(нельзя исключить приступ тахисистолии на фоне постоянного мерцания),
при доказанной дилатации левого предсердия (передне-задний размер
более 4,5 см по данным эхо-КГ), у пожилых пациентов цель терапии
заключается не в восстановлении синусового ритма, а в урежении желудочко-
вого ритма (до 70–80 в 1 мин). Средством выбора для этого являются
сердечные гликозиды; при необходимости добавляют малые дозы бета-
адреноблокаторов (пропранолола). Систематический прием дигоксина спо-
собствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную
форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового
ритма обычно лучше переносится больными чем частые пароксизмы; иногда
на фоне этой терапии восстанавливается синусовый ритм.
Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно,
в таких случаях больные часто не обращаются за медицинской помощью.
Врачебная тактика при пароксизме мерцательной аритмии определяется
стабильностью гемодинамики пациента. Пароксизм мерцания предсердий
с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений
156 Ã ë à â à 10
(гипотонии, отека легких, ангинозного приступа, обморока и др.) служит
показанием для немедленной электроимпульсной терапии.
При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом
выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно
в дозе 1000 мг в течение 8 мин (10 мл 10%-ного раствора, доведенные
до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем
АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. В момент восстановления
синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью
снижения АД новокаинамид вводят в горизонтальном положении боль-
ного при заготовленном шприце с 0,1 мг мезатона. При исходно понижен-
ном АД в один шприц с прокаинамидом набирают 20–30 мкг фенилэфрина
(мезатона). Мезатон не только препятствует дальнейшему снижению АД,
но и, вызывая вагусный рефлекс с барорецепторов, усиливает антиаритми-
ческий эффект новокаинамида. В поврежденном миокарде новокаинамид
может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой
проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплек-
сов и блокадами ножек пучка Гиса.
В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил.
Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно
снижает частоту сердечных сокращений за счет блокирующего влияния на
атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при
мерцательной аритмии у пациентов с синдромом Вольфа—Паркинсона—
Уайта использование верапамила не показано (препарат улучшает проведе-
ние по дополнительным путям).
При магнийзависимом мерцании предсердий (в случае доказанной
гипомагниемии или при наличии удлинения интервала QT) препаратом
выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных
случаях дополнительным средством для урежения ритма.
Тактика при пароксизме трепетания предсердий незначительно отлича-
ется от тактики при лечении пароксизма мерцательной аритмии. При
осложненном пароксизме трепетания предсердий и высокой частоте сер-
дечных сокращений (атриовентрикулярное проведение 1 : 1) показана экст-
ренная электроимпульсная терапия. Неосложненное трепетание предсер-
дий с высокой частотой сокращения желудочков требует, в первую очередь,
урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин или вера-
памил.
При отсутствии эффекта от применения одного препарата на догоспи-
тальном этапе медикаментозная терапия прекращается. Показана госпитали-
зация, а при появлении осложнений проводится электроимпульсная
терапия. Экстренная госпитализация показана также при впервые возник-
шем пароксизме и при нарушениях гемодинамики на фоне мерцательной
аритмии. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют
сразу. С этой целью нередко применяют хинидин по схеме (200 мг внутрь
каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 1,6 г) или
пролонгированный препарат — хинидин-дурулес (содержит 0,2 г активного
вещества в таблетке и назначается в 2 приема, по 2–5 таблеток утром
и вечером). В случае более длительных пароксизмов в связи с опасностью
тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или плановой
кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной
подготовки антикоагулянтами. Результаты лечения тем лучше, чем короче
продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность
сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значи-
тельном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в бли-
жайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 157
с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердеч-
ными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению анти-
коагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также
указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.
В то же время в некоторых случаях излечение основного заболевания или
его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотокси-
коза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может
привести к восстановлению синусового ритма.
Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии после восстановле-
ния синусового ритма проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают
часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, раз-
витием сердечной недостаточности, гипотонией, стенокардией. Учитывая тот
факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увеличе-
ние частоты сердечных сокращений вследствие активации симпато-адрена-
ловой системы (например, при физической или эмоциональной нагрузке),
с этой целью нередко используют бета-адреноблокаторы. Применение
одного из наиболее эффективных средств для профилактики пароксизмов
мерцательной аритмии — амиодарона (кордарона) — ограничено его вы-
сокой токсичностью при длительном приеме.
При частых, плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых
лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное
рассечение области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса
(с помощью криовоздействия, чрезвенозной катетерной электроаблации),
при необходимости — с последующей постоянной электрокардиостиму-
ляцией. Это вмешательство выполняется в специализированных учрежде-
íèÿõ.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут
возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе
инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочных артерий, передозировке
сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме,
наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, тяжелых общих метаболи-
ческих нарушениях.
Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина
клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое
агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через
45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание
и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ. При мерцании
желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и ве-
личины. Крупноволновое мерцание (2–3 мВ) несколько легче обратимо при
адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию
миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочко-
вой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически
неэффективно. Асистолии (т.е. отсутствию электрической активности
сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное
диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние поли-
топные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще
предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада —
асистолии.
Лечение включает немедленный наружный массаж сердца, искусст-
венное дыхание, которые следует продолжать до достижения эффекта
(спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходи-
мого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и
трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при
асистолии).
158 Ã ë à â à 10
При трепетании или крупноволновой фибрилляции желудочков не-
эффективность прекордиального удара (резкого удара по передней грудной
стенке) служит показанием к немедленному проведению электродефибрил-
ляции возрастающими разрядами (200–360 Дж) до восстановления
синусового ритма. В случае ее неэффективности, а также при мелковолно-
вой фиб-рилляции или асистолии, на фоне ИВЛ и массажа сердца, в
крупную вену (если система введения была налажена до реанимации), в
периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены
и промываемый после каждого введения 50 мл изотонического раствора
хлорида натрия) или, при полной невозможности быстрого налаживания
внутрисосудистого введения, в трахею (максимальные рекомендуемые дозы
на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в интубацион-
ную трубку с последующими несколькими интенсивными раздуваниями
легких для их распыления по бронхам) вводится 0,5–1 мл адреналина на
10 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующей электро-
дефибрилляцией. Внутрисердечный путь введения лекарственных средств
допустим лишь при невозможности интубации трахеи и отсутствии
венозного доступа. При лечении асистолии может быть эффективным
аналогичное двукратное введение 1 мг атропина сульфата. При не-
эффективности электродефибрилляции разрядом максимальной мощно-
сти струйно вводится лидокаин из расчета 1 мг/кг с последующим
повторным разрядом. Препараты кальция не улучшают прогноз и облада-
ют повреждающим действием на миокард, поэтому применение хлорида
кальция (2–4 мг/кг струйно) целесообразно только при точно установ-
ленных гиперкалиемии, гипокальциемии или при интоксикации антаго-
нистами кальция. Для профилактики повторных трепетания и мерцания
желудочков после восстановления синусового ритма показано капельное
профилактическое введение лидокаина, при удлинении интервала QT
необходимо применение сульфата магния.
Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные
с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей
системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне
миокарда предсердий), атриовентрикулярные (на уровне атриовентрикуляр-
ного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвле-
ний). По выраженности различают замедление проводимости (каждый
импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей
системы; блокада I степени), неполные блокады (проводится лишь часть
импульсов; блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводят-
ся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения
ритма; блокада III степени).
Нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости
могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дистрофичес-
ких поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки,
интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса
блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила. Нару-
шения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротичес-
ким, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые наруше-
ния проводимости (синоатриальная и атриовентрикулярные блокады I
и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой
ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная
полная поперечная блокада встречается очень редко. В целом, чем дисталь-
нее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блока-
ды могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда
свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выражен-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 159
ность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной
регистрации потенциалов проводящей системы.
Синоатриальная блокада (диагностируется лишь неполная блокада) на
фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение
отдельных комплексов ÐQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое
и более) удлинением диастолической паузы.
Атриовентрикулярная блокада I степени: интервал ЖQ удлинен до
0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Атрио-
вентрикулярная блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не
проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпа-
дает (на ЭКГ изолированный зубец Ð). При атриовентрикулярной блокаде
типа Мобитц I (развивается на уровне атриовентрикулярного узла) такому
выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала ЖQ â
ряду 2–8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно (периодика
Венкебаха). При блокаде типа Мобитц II (на уровне пучка Гиса и
дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное
удлинение интервала ЖQ. Блокада дистального типа бывает при более
тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную
блокаду. Атриовентрикулярная блокада III степени — предсердия и
желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга
ритме. При этом также может быть выделена блокада проксимального типа
(узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40–50 в 1 мин; ей
предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа
(широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20–40 в 1 мин;
предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дисталь-
ного типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при
внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.
Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех
ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-,
би- и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви
левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электри-
ческой оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак
менее специфичен — должны быть исключены другие, более обычные
причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная
часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжи-
тельность QRS обычно увеличена; в отведении V
1
обычно увеличен и
зазубрен зу-бец R, сегмент ST опущен, зубец Ò отрицательный; электричес-
кая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в
стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой
одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется
по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным
отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки,
блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в
левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент SÒ часто опущен,
зубец Ò отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует атрио-
вентрикулярной блокаде III степени дистального типа (см. выше).
Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпаде-
ние пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда
сопровождаются расщеплением тонов, чаще — блокада правой ножки пучка
Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией,
изменчивой звучностью тонов сердца, обмороками, судорогами (приступы
Морганьи—Адамса—Стокса). Стенокардия, сердечная недостаточность, вне-
запная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно
дистального типа.
160 Ã ë à â à 10
Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие
к блокаде. При нарушениях внутрижелудочковой проводимости антиарит-
мическая терапия не показана. При клинически проявляющейся атрио-
вентрикулярной блокаде бывает достаточно увеличить частоту сердечных
сокращений внутривенным введением 0,1%-ного раствора атропина сульфа-
та в дозе 0,3–1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности
через 4–5 ч. Отсутствие эффекта служит показанием к временной электро-
кардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным
показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10–30 мкг/мин
под контролем частоты сердечных сокращений внутривенно капельно
до появления терапевтического эффекта). Стойкие блокады, приведшие
к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения,
а также неполные и полные блокады дистального типа являются показа-
нием к постоянной желудочковой электростимуляции.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением
или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть
обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда,
особенно заднем, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклеро-
зом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифте-
рии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтративными пораже-
ниями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной
особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение
СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.
Симптомы. Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии
или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических
аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопическо-
го ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание
предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указы-
вает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада,
экстрасистолия и тахикардия, чаще наджелудочковые. Характерно, что
непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное
увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих
больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями.
В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения
мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо перено-
сят ваготропные воздействия.
Лечение. Многие больные не нуждаются в лечении. При частой смене
ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных
органов показана постоянная электрокардиостимуляция. До установки
кардио-стимулятора симпатомиметики и противоаритмические средства в
общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответ-
ственно тахи- или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в
большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа—
Паркинсона—Уайта) — электрокардиографический синдром с укоро-
чением интервала ЖQ и расширением комплекса QRS за счет начальной
так называемой дельта-волны. Синдром может быть стойким или прехо-
дящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей сис-
темы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может
обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставят
только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q,
изменений сегмента S–Ò, что иногда ведет к ошибочной диагностике
ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудоч-
ков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана