Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ 101
сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и по-
явлением симптомов сердечной недостаточности. Более того, исследование
гемодинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголиз-
мом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьше-
ние минутного объема сердца, повышение конечного диастолического давле-
ния в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти
данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечной дея-
тельности при хроническом алкоголизме.
Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной
кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической
нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной
патологией. О вероятной алкогольной кардиомиопатии и начальной сердечной
недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7–10-дневного
воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90–100 в 1 мин. Если
при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной
одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.
Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной
недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах
простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведут к улучшению
сократительной функции сердца. Однако чаще в этих случаях приходится
прибегать к медикаментозной терапии, которая обычно дает хороший компен-
сирующий эффект. У больных с сердечной недостаточностью при алкоголь-
ной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ
и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У этих больных можно
диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.
Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нараста-
нию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке,
появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии,
развитию отеков, а иногда и водянки полостей. Размеры сердца увеличивают-
ся, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной
недостаточности митрального клапана выслушивается систолический шум
на верхушке сердца. При сердечной недостаточности обычно пульсовое
давление снижается в основном за счет повышения диастолического давле-
ния. Рентгенологически выявляют увеличение желудочков сердца, расшире-
ние сосудистых теней корней легкого, сердце нередко принимает шарообраз-
ную форму. При эхокардиографии обнаруживают выраженную дилатацию
всех полостей сердца, преобладающую над степенью гипертрофии миокарда,
и значительное снижение сократительной способности миокарда. Больные
в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных пациентов
с отеками, нередко асцитом, цианозом, принимают вынужденное возвышенное
положение.
В подобных случаях необходима энергичная кардиотоническая и ди-
уретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной
недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от
приема любых доз алкоголя. Применяют мочегонные средства, ингибиторы
АПФ, при мерцательной тахиаритмии — сердечные гликозиды. Следует
учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам
нередко повышена, а терапевтический диапазон последних, соответственно,
сужен. Учитывая частое поражение печени, высокую вероятность вторичного
гиперальдостеронизма, целесообразно применение спиронолактона (верошпи-
рона). Наличие гиповитаминоза В требует включения в комплексную терапию
соответствующих витаминов. Эти больные с дистрофической, по существу,
застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной
кардиомиопатии.
102 Ã ë à â à 8
Органы дыхания. Специфическое алкогольное поражение органов
дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом,
развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхолегочной
системы обусловлено непосредственным токсическим влиянием выделяюще-
гося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий
бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому
алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тону-
са. Поражение легких у алкоголиков встречается в 3–4 раза чаще, чем у людей,
не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный
трахеобронхит на фоне угнетения защитных свойств организма способствует
вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.
Патоморфологически при хронической алкогольной интоксикации
в легких обнаруживаются утолщение и склероз стенок сосудов, периваску-
лярная клеточная инфильтрация с разрастанием соединительной ткани.
Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко
сочетающееся с кровоизлияниями в ткань легких, слизистую оболочку
бронхов и трахеи, висцеральную плевру. Сосудистые нарушения неизменно
сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани
легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсичес-
кий алкогольный трахеобронхит, для которого типично повреждение эпите-
лия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными
процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.
Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов
дыхания — кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкоголь-
ных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной,
довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной
одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одыш-
ки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной
нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмоскле-
розом.
При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные
для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилинд-
рическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук
над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие
хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофи-
ческими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охрип-
лость голоса.
Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики,
настораживающими в отношении алкоголизма, требует учета возможности
алкогольного происхождения легочной патологии.
Изучение функции внешнего дыхания у больных хроническим алкого-
лизмом позволило установить достоверное снижение максимальной вентиля-
ции легких и коэффициента использования кислорода при увеличенном
минутном объеме дыхания.
Связывать легочную патологию у алкоголиков только с токсическим
воздействием алкоголя и продуктов его распада трудно в связи с тем, что
большинство больных еще много курят, и, следовательно, бронхит может
рассматриваться отчасти как бронхит курильщиков. Кроме того, большое
значение имеет подверженность алкоголиков простудным заболеваниям как
вследствие снижения сопротивляемости организма при алкоголизме, так
и потому, что в состоянии опьянения больные плохо одеваются, нередко
лежат на земле. Указанные сочетания — предпосылки частых обострений
бронхита, нарастания дыхательной недостаточности и формирования хрони-
ческого неспецифического заболевания легких.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ 103
Следует учитывать также, что лица, страдающие алкоголизмом, в 4–5 раз
чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекают у них
очень тяжело, нередко с абсцедированием, часто осложняются коллапсом
и отеком легких. У этих больных высока вероятность развития аспирацион-
ной пневмонии вследствие аспирации желудочного содержимого. Пневмо-
ния у алкоголиков всегда опасна возможностью возникновения на высоте
болезни белой горячки, что еще больше утяжеляет состояние больного.
Нередко даже при условии своевременно начатого энергичного лечения
не удается добиться полного разрешения пневмонии у больных алкоголиз-
мом. В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением
физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии
в очаговый пневмосклероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду
с множественными геморрагиями в легких («апоплектическими» очагами)
являются наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на
вскрытии в случае смерти при остром алкогольном делирии.
Желудок. Хронический алкоголизм неизменно сопровождается пораже-
нием слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной
функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфоло-
гические исследования биоптатов слизистой оболочки желудка выявили
различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического
с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата
и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности
злоупотребления алкоголем.
На ранних стадиях алкоголизма возможны повышение кислотности
желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислото-
образующая, так и переваривающая функция желудка, причем выработка
пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени.
Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка.
При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из
желудка. Понижение секреторной способности сочетается, а отчасти и яв-
ляется причиной ускоренной эвакуации содержимого из желудка.
Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельнос-
тью кардии, что ведет к рефлюкс-эзофагиту, который усугубляется непосред-
ственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода.
Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливают-
ся строение слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.
Разнообразные ощущения диспептического характера, в том числе обус-
ловленные хроническим алкогольным гастритом, — весьма частая причина
обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту.
Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утрен-
няя рвота, мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью,
иногда не приносящая облегчения. Для алкоголизма вообще характерно
исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз
алкоголя и в то же время появление утренней рвоты натощак — важнейшего
симптома алкогольного гастрита. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой
болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой,
неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой
оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться
причиной развития синдрома Маллори—Вейсса — разрывов слизистой
оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением.
Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на
первый план среди разнообразных жалоб больного на диспептические
расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита,
особенно утренняя анорексия при довольно сильной жажде. При осмотре
104 Ã ë à â à 8
язык обычно суховат, обложен грязным серовато-коричневым налетом.
Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.
Следует учитывать ульцерогенный эффект алкоголя: однократный
прием больших доз этанола — одна из причин развития геморрагического
и эрозивного гастрита.
Многолетнее злоупотребление алкоголем является фактором, провоциру-
ющим обострение и тяжелое течение язвенной болезни.
Нарушение пищеварительной функции желудка у больных алкоголь-
ным гастритом сопровождается обычно расстройством стула, чаще поносом
в период запоя и после него, реже запорами, иногда чередованием поносов
и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно
у этих больных энтероколитом и нарушением внешнесекреторной функции
поджелудочной железы.
Поджелудочная железа. Значение алкоголя в происхождении острого
и хронического панкреатита хорошо установлено. Злоупотребление алкого-
лем как причина острого панкреатита наблюдается примерно в 50% всех
случаев панкреатита. Этот показатель у больных острым панкреатитом
молодого возраста (до 39 лет) еще выше. Более того, развитие панкреатита
у молодого мужчины, не страдающего патологией желчных путей, должно
наводить в первую очередь на мысль о вероятной алкогольной этиологии
поражения поджелудочной железы.
В происхождении острого и хронического панкреатита при алкоголиз-
ме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и на-
рушения нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости
панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления
вследствие отека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и боль-
шого сосочка двенадцатиперстной кишки и антиперистальтических движе-
ний с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Определен-
ную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной
плазмо- и геморрагией, характерное для алкоголизма.
Для острого панкреатита алкогольной этиологии типичны приступы
резчайшей боли в подложечной области; боль настолько интенсивна, что,
несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности,
больные кричат, стонут, пытаются изменить положение тела. Боль иногда
сразу приобретает опоясывающий характер и обычно сопровождается
повторной многократной рвотой. Пальпация живота в верхних отделах резко
болезненна, хотя живот в первые часы болезни остается мягким. Лабора-
торные исследования: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая
активность амилазы (диастазы) мочи. Иногда при деструктивных формах
панкреатита, панкреонекрозе довольно быстро развивается глубокий
коллапс.
Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделе-
ние; наличие хронического алкоголизма и состояние опьянения у больных не
должны помешать выявлению такой грозной абдоминальной катастрофы, как
острый панкреатит. Наоборот, приступ острой боли в подложечной области
у алкоголика должен всегда заставлять думать о возможности панкреатита.
Нередко у больных алкоголизмом при остром панкреатите возникает
алкогольный делирий, что должно учитываться при госпитализации. В то же
время необходимо иметь в виду, что делирий может развиться при остром
панкреатите до помещения больного в психиатрический стационар. Распо-
знавание любой патологии у больного с делирием крайне трудно, а пан-
креатита — особенно. Поэтому нужно тщательно пальпировать живот у этих
больных и обязательно определять активность амилазы (диастазы) мочи
в разных порциях.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ 105
Хронический панкреатит алкогольной этиологии проявляется болевой
и диспептической симптоматикой, выраженной в разной степени. Основная
жалоба больных — болевые ощущения в подложечной и околопупочной
областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и диском-
форта в верхнем отделе живота. Боль обычно усиливается после алкогольных
эксцессов, погрешностей в диете, при приеме жирной пищи, переедании. При
рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной
тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области,
принимающей нередко опоясывающий характер. По интенсивности боль во
время приступа существенно не отличается от боли при остром панкреатите.
Обычно она сочетается с выраженной в разной степени болезненностью при
пальпации в подложечной и мезогастральной областях. Больных хроничес-
ким алкогольным панкреатитом обычно беспокоят понижение аппетита,
тошнота, расстройство стула.
Микроскопическое исследование кала выявляет значительное количе-
ство жира и непереваренных мышечных волокон. Диспептические расстрой-
ства у этих больных связаны в первую очередь с нарушением внешнесекре-
торной функции поджелудочной железы.
Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще встречается у лиц,
длительно страдающих алкоголизмом. Обычно хронический панкреатит
развивается после 10 лет злоупотребления алкоголем, у женщин этот срок
сокращается в 1,5 раза.
Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является каль-
цифицирующий панкреатит, происхождение которого объясняется тем, что
алкоголь повышает содержание белка в панкреатическом соке и преципи-
тацию его в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде
случаев задерживаются в протоке и кальцифицируются, образуя камни.
Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть
до лобулярных некрозов и формирование множественного псевдокис-
тозного перерождения поджелудочной железы. При этом пальпируемые
бугристые образования требуют исключения их опухолевого происхожде-
ния. Большую помощь в распознавании этой патологии оказывает УЗИ
поджелудочной железы, четко демонстрирующее кистозный характер пато-
логических образований.
Лечение хронического панкреатита алкогольной природы требует
прежде всего отказа от приема алкоголя. Необходимо соблюдать диету,
полноценную по белковому и витаминному составу, с исключением жирных
и острых блюд. Питание должно быть дробным, 5–6 раз в сутки. Показаны
витамины группы В, никотиновая кислота. При недостаточности внешнесек-
реторной функции железы необходимо заместительное назначение фермен-
тов (креона, панцитрата, фестала, панкреатина и др.).
Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит
к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточнос-
ти. Чаще эта недостаточность носит скрытый характер и выявляется при
проведении проб с сахарной нагрузкой. Иногда наблюдается клиническая
картина сахарного диабета, по поводу которого требуется инсулинотерапия.
Печень. К развитию алкогольной болезни печени предрасполагают
женский пол, генетическая предрасположенность; играет роль количество
и длительность употребления алкоголя.
В патогенезе поражения печени при алкоголизме основное значение
имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоциты, вызывающее их
функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Биопсия
печени (чрескожная или при лапароскопии) позволила подробно изучить
морфологию алкогольной гепатопатии и динамику процесса.
106 Ã ë à â à 8
Алкогольный цирроз печени развивается у 15–20% лиц, страдающих
хроническим алкоголизмом (злоупотребление алкоголем — основной этио-
логический фактор цирроза неинфекционной природы). Другими формами
алкогольной болезни печени являются алкогольная жировая дистрофия
и алкогольный гепатит. Следует также учитывать, что хроническое поражение
печени у больных, злоупотребляющих алкоголем, часто сопровождается
присоединением вирусного гепатита В или С; предполагается, что алкоголь
может способствовать проникновению, репликации и персистированию
вируса.
Алкогольная жировая дистрофия печени характеризуется образованием
капель нейтрального жира в цитоплазме гепатоцитов и проявляется умерен-
ным увеличением печени без существенных нарушений функции. Алкоголь-
ная дистрофия обратима, отказ от приема алкоголя ведет к полному
восстановлению нормальной структуры гепатоцитов. При сочетании жиро-
вой дистрофии печени с признаками воспалительного поражения печени
говорят об алкогольном стеатогепатите.
Алкогольный гепатит развивается у половины лиц, страдающих хрони-
ческим алкоголизмом. Он может протекать латентно по типу хронического
персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу
острого алкогольного гепатита с некрозами печеночной ткани. Хотя в боль-
шинстве случаев алкогольный гепатит развивается на фоне дистрофии
печени, являясь стадией, предшествующей формированию цирроза, в некото-
рых случаях он может развиваться как на фоне интактной ранее печени, так
и на фоне сформировавшегося цирроза.
Клиническая картина хронического алкогольного гепатита
в большинстве случаев отличается доброкачественностью течения, характер-
ной для персистирующих гепатитов вообще. Отмечаются гепатомегалия,
иногда незначительная преходящая гипербилирубинемия, гипоальбу-
минемия при увеличенном содержании гаммаглобулинов. Такие признаки,
как эритема ладоней, сосудистые звездочки на коже, чаще свидетельст-
вуют о формировании цирроза печени. Важно подчеркнуть, что длительное
воздержание от приема алкоголя, как правило, ведет к регрессу забо-
левания.
Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длитель-
ным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной
дозы алкоголя. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются
тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте
живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что у больных подозревают
острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Одновременно
отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, повышается
температура до 38–38,5 °С. Вскоре, через 1–2 дня, появляются желтуха,
имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно
увеличена, нередко плотной консистенции, пальпация ее болезненна при
мягком животе. Иногда увеличивается селезенка и появляются ранние
признаки портальной гипертензии, включая асцит. Последние симптомы
чаще наблюдаются в случаях острого алкогольного гепатита на фоне
цирроза печени. В крови обычно обнаруживаются нейтрофильный лейкоци-
тоз вплоть до лейкемоидной реакции, повышение СОЭ, иногда анемия.
Весьма характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно
нарастающее повышение уровня билирубина считается обычно неблагопри-
ятным прогностическим признаком. Активность аланин- и аспартатамино-
трансферазы (АлАт и АсАТ) обычно значительно повышена. У больных
постоянно обнаруживаются гипоальбуминемия и повышение содержания
гамма-глобулинов сыворотки.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ 107
Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобу-
лярным некрозом, характерно появление алкогольного гиалина; в зоне
некроза и перипортальных пространствах обычно выражена лейкоцитарная
инфильтрация. Воспалительная инфильтрация обычно ведет к развитию
фиброзной ткани вокруг зоны некроза.
В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита су-
щественное значение имеют анамнестические сведения о многолетнем зло-
употреблении алкоголем и алкогольном эксцессе незадолго до заболевания.
Кроме того, обычно у больных имеются и другие висцеропатии или
неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный
гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью,
сопровождается психотическим состоянием по типу делирия, при этом
имеется большая опасность последующего развития комы.
Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенно-
стью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм,
протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых с кли-
нической картиной подострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся
смертью от печеночной недостаточности. В значительной степени прогноз
зависит от соблюдения больным режима полного отказа от приема алкоголя.
Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрессированию болезни
и смерти от гепатаргии.
Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими
острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают
формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные некрозы ведут
к развитию через несколько месяцев постнекротического цирроза печени.
Алкогольный цирроз — заключительная стадия поражения печени при
хроническом алкоголизме. Морфологически алкогольный цирроз может
иметь черты портального. В этих случаях он обычно формируется через
стадию дистрофии, и нередко при изучении биопсийного материала хорошо
прослеживаются варианты сочетаний дистрофии с различными стадиями
цирротического процесса. Цирроз как исход острого алкогольного гепатита,
особенно повторного, носит характер постнекротического. Нередко цирроз
бывает смешанным, т.е. для него могут быть характерны черты портального
и постнекротического.
В последние годы установлено, что «циррогенной» дозой является
ежедневное употребление 80 г и более этанола в день в среднем в течение
10 лет. Доказано, что риск развития цирроза печени у злоупотребляющих
алкоголем в течение 15 лет в 8 раз выше, чем у лиц с алкогольным анамнезом
в течение 5 лет.
Клиническая картина цирроза печени достаточно характерна.
Больные жалуются на постоянную тупую боль в правом верхнем квадранте
живота, чувство распирания, нередко ощущение горечи во рту. Обычно
отмечаются типичные симптомы цирроза: умеренная иктеричность склер,
сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточи-
вость, макроцитарная анемия. Печень обычно увеличена, плотная; увеличение
селезенки менее характерно. Нередко имеются выраженные признаки
портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода, ослож-
ненное кровотечением.
Большинство больных — мужчины с многолетним алкогольным анамне-
зом. Обострения болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по
времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются
после периода запоя.
Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных
нарушений, обусловленных поражением печеночной паренхимы. У больных
108 Ã ë à â à 8
может обнаруживаться умеренное повышение уровня билирубина сыворотки,
изменение белкового профиля: гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;
страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень
протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что
в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы
может приводить к значительным сдвигам в углеводном обмене диабетичес-
кого характера.
Цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет
обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность
печени, развиваются портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром,
рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы — одна из
частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания
печеночной недостаточности и при циррозах печени первично неалкогольно-
го происхождения (после гепатита, малярии, бруцеллеза и др.).
У больных хроническим алкоголизмом и циррозом печени в период
нарастающей печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией
нередко возникают психозы с психомоторным возбуждением, галлюцинация-
ми. Развитие психоза у больного с циррозом — неблагоприятный симптом,
предвестник надвигающейся печеночной комы. Подобные больные по своему
соматическому статусу слишком тяжелы для психиатрических больниц, а по
психическому состоянию не соответствуют возможностям терапевтического
стационара. Они подлежат переводу в специализированные психосоматичес-
кие отделения.
Лечение поражения печени при алкоголизме требует категорического
отказа от употребления алкоголя. При этих условиях дистрофия печени
подвергается обратному развитию. Полное воздержание от приема спиртных
напитков и постельный режим больного с нетяжелым алкогольным
гепатитом также ведут к выздоровлению. Питание должно быть полноцен-
ным по составу белков, углеводов и витаминов. При наличии печеночной
недостаточности количество белков должно быть ограничено. В период
обострения гепатита, при развитии печеночной энцефалопатии в комплексе
лечебных мероприятий показана интенсивная терапия глюкокортикоидами
(преднизолон 40 мг в сутки в течение 4 нед). Эффективно применение
адеметионина (гептрала), способствующего нормализации метаболических
процессов в печени. Нарастающая печеночная недостаточность с симптома-
ми энцефалопатии требует энергичной дезинтоксикационной терапии.
При сопутствующем хроническом вирусном гепатите применение препара-
тов альфа-интерферона возможно только при условии полного отказа
пациента от приема алкоголя.
Почки. Поражение почек при алкоголизме относится к токсическим
нефропатиям; ведущее звено патогенеза — поражение клеток почечной
паренхимы этанолом и продуктами его метаболизма. Ранней формой
поражения почек является острая токсическая нефропатия (токсический
некронефроз), возникающая обычно вслед за значительным алкогольным
эксцессом и проявляющаяся небольшой протеинурией и микрогематурией.
Морфологические изменения минимальны и заключаются в дистрофии
эпителия канальцев. Течение этой формы благоприятное, обычно на 5–6-й
день воздержания от приема алкоголя состав мочи нормализуется. Развитие
почечной недостаточности при острой токсической нефропатии наблюдает-
ся крайне редко. Рецидивирующее течение алкогольной нефропатии может
осложниться присоединением мочевой инфекции и развитием хронического
пиелонефрита с соответствующей клинической картиной.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ 109
Кроме этих форм, у больных с длительным алкогольным анамнезом
поражение почек нередко приобретает характер хронического гломеруло-
нефрита с прогрессирующим течением и развитием почечной недостаточно-
сти. Морфологически алкогольный нефрит чаще является мезангиопроли-
феративным.
Клиническая картина алкогольного гломерулонефрита зависит от
его формы, могут наблюдаться значительная протеинурия с нефротическим
синдромом, безболевая гематурия, реже артериальная гипертензия. Следует
подчеркнуть, что алкогольный гломерулонефрит обычно выявляется у боль-
ных наряду с другими висцеропатиями, циррозом печени, алкогольной
кардиомиопатией, поражением нервной системы.
Кровь. Нарушение кроветворения при алкоголизме имеет сложный
патогенез. Токсическое воздействие этанола на эритроидные клетки ведет
к мегалобластозу, который выявляется у 29–37% больных алкоголизмом
с анемией. При этом у большинства больных уровень фолатов в эритроид-
ных клетках не понижен. Одним из вариантов мегалобластной анемии
у алкоголиков является сидеробластная анемия, при которой в перифери-
ческой крови обнаруживаются макроциты и гипохромные микроциты,
анизо- и пойкилоцитоз.
Другой причиной анемии у больных алкоголизмом являются обуслов-
ленные циррозом печени укорочение срока жизни эритроцитов и кровотече-
ния из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Токсическое воздействие алкоголя на гемопоэз может проявиться разви-
тием нейтропении, которая наблюдается у 5% больных алкоголизмом. Лейко-
пения служит одной из причин снижения сопротивляемости организма
и тяжелого течения инфекций, в частности пневмоний, у больных алкоголиз-
мом, нередкого развития у них септических осложнений.
110 Ã ë à â à 9
Медицинская визуализация — совокупность методов, позволяющих
сделать видимыми анатомические структуры в глубине тела и происходя-
щие в них патологические изменения, — основана на применении различных
видов волновой энергии, взаимодействие которой с тканями тела порождает
диагностическую информацию, преобразуемую в видимые (диагностические)
изображения. Хотя медицинская визуализация ведет свое начало с открытия
рентгеновского излучения, сам термин вошел в медицину в 1980-е гг., когда
появились новые способы получения диагностических изображений.
В современной диагностике широко используются рентгенологические ис-
следования (РИ), ультразвуковые исследования (УЗИ; синонимы — эхогра-
фия, ультрасонография), рентгеновская компьютерная томография (КТ),
магнитно-резонансная томография (МРТ), радионуклидная визуализация.
Успехи медицинской визуализации стали возможными на базе техни-
ческого прогресса. Одно из знамений времени — внедрение в визуализацию
цифровых технологий, без которых немыслимы новые высокоинформатив-
ные методы, — КТ и МРТ. На цифровую основу переходят и более старые
методы визуализации: рентгенодиагностика, УЗИ и сцинтиграфия. Все шире
применяются и стремительно совершенствуются за счет отображения более
мелких морфологических деталей и быстродействия послойные изображе-
ния (УЗИ, КТ, МРТ). Новые возможности открывают трехмерные изображе-
ния. На цифровой основе развиваются беспленочные технологии получения
изображений. Успехи искусственного контрастировавания — создание го-
раздо более безопасных неионных йодсодержащих контрастных средств для
рентгенодиагностики, появление контрастных средств для МРТ и УЗИ
способствуют выявлению и истолкованию патологических изменений.
Современные диагностические изображения все более информативны.
Стала возможной визуализация всех анатомических структур и практически
всех патоморфологических изменений. Все это резко повысило роль визуали-
зации в современной медицине. Одновременно все больше заявляют о себе
факторы, ограничивающие применение диагностических изображений. Первый
фактор — экономический: современная визуализация обходится очень дорого
в связи с высокой стоимостью аппаратуры, контрастных средств и т.д. Второй
фактор — потенциальный риск инвазивных исследований (с внедрением в тка-
ни путем нарушения внешних покровов или глубоким проникновением в него
по естественным путям с опасностью кровотечения, инфекции и повреждения
глубоких структур тела) и исследований с использованием ионизирующего
(рентгеновского и гамма-) излучения, которое вследствие возрастающего при-
менения все больше превращается в серьезную экологическую опасность. Так,
за несколько лет тотальная доза рентгеновского излучения в Европе выросла
Глава 9
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ
В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана