Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ДВС-СИНДРОМ 81
ванное микротромбирование не будет остановлено переливанием свежезамо-
роженной плазмы, гепарином, процесс приведет к истощению факторов
свертывания, возникнет геморрагический синдром, появятся петехии на коже,
кровотечение из раневой поверхности. При этом кровь в пробирке, на
простыне не свертывается. Описанная картина свидетельствует о переходе
гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома в гипокоагуляционную, требую-
щую немедленного восполнения истощенных факторов свертывания —
переливания свежезамороженной плазмы (СЗП), тромбоцитов и, как правило,
проведения ряда реанимационных мероприятий.
Способствует развитию ДВС-синдрома целый ряд патологических
состояний: выброс тканевых факторов (активируют внешний путь сверты-
вания); акушерская патология: преждевременная отслойка, разрывы пла-
центы, эмболия околоплодными водами, антенатальная гибель плода,
плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, аборт во
II триместре беременности; внутрисосудистый гемолиз, несовместимые
трансфузии компонентов крови, отравление гемолитическими ядами, гемо-
литико-уремический синдром; онкологические заболевания: муцинпроду-
цирующие аденокарциномы, диссеминированные формы рака, острый
промиелоцитарный лейкоз; массивные повреждения тканей — ожоги,
отморожения, электротравма, синдром длительного сдавливания, огнестрель-
ные ранения, переломы трубчатых костей, осложненные жировой эмболией,
оперативные вмешательства, связанные с массивным повреждением тканей,
острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы: панкреонек-
роз, перитонит. Предрасполагают к развитию ДВС-синдрома: повреждение
эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свертывания), анев-
ризма аорты, ангиоматоз, прогрессирующий атеросклероз сосудов, васкули-
ты. Развитию ДВС-синдрома могут способствовать тяжелые инфекции:
продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также воспалительные
изменения органов, выброс медиаторов воспаления активируют тканевые
факторы свертывания. Сепсис сам по себе является сочетанием генерализо-
ванной инфекции и ДВС-синдрома.
Хронический ДВС-синдром развивается при умеренной, но продолжи-
тельной активации гемостаза. При этом регуляторные механизмы работают
на пределе своих возможностей и при небольшой дополнительной нагрузке
возможен их срыв. Тогда хронический ДВС-синдром переходит в острый.
Хронический ДВС-синдром характерен для больных злокачественными
опухолями, иммунокомплексной патологией, коллагенозами, хроническими
воспалительными процессами. Граница между острым и хроническим ДВС-
синдромом нечеткая, нередко эти процессы сменяют друг друга. Определяет
остроту течения ДВС-синдрома динамика основного заболевания.
Хронический ДВС-синдром надо отличать от гиперкоагуляционного
синдрома, который способствует развитию ДВС-синдрома, но принципиально
отличается от него как патогенетически, так и по клиническим и лаборатор-
ным данным. Гиперкоагуляционный синдром есть повышенная готовность
к свертыванию крови, компенсированная противосвертывающими механиз-
мами. Поэтому при нем нет ни локальных, ни диссеминированных тромбов
в сосудистой системе, в то же время быстро формируется сгусток крови
в пробирке, при этом он рыхлый, укорочено время свертывания крови по
Ли—Уайту, повышены агрегационные показатели тромбоцитов в ответ на
добавление различных агонистов (ристоцетин, АДФ, коллаген, арахидоно-
вая кислота), удлинен фибринолиз. Самочувствие при гиперкоагуляцион-
ном синдроме чаще всего может оставаться хорошим, хотя иногда появляют-
ся некоторые отклонения: «тяжесть в голове» и головные боли, быстрая
утомляемость, кровь при взятии из вены сворачивается в игле; в местах
82 Ã ë à â à 6
пункции вены легко тромбируются — выходят «из строя». Причинами
формирования и поддержания в определенных временных рамках гиперко-
агуляционного синдрома являются, с одной стороны, стимуляция и актива-
ция механизмов, направленных на усиление свертывания крови, а с другой
стороны, активация противосвертывающих систем.
По патофизиологическим механизмам и патогенетическим особеннос-
тям в гиперкоагуляционном синдроме можно выделить ряд основных
форм: а) гиперкоагуляционный синдром при полиглобулии характеризу-
ется наличием избытка клеток в циркуляторном русле (эритроцитозы
и гипертромбоцитозы), что приводит к стазам крови преимущественно
в системе микроциркуляции; дальнейшее сгущение крови, например спро-
воцированное диуретиками, может привести к тромбозам и ДВС-синд-
рому; б) гиперкоагуляционный синдром при гематогенных тромбофилиях,
т.е. при определенных дефектах клеточных и плазменных элементов
свертывания крови, может наблюдаться при дефиците AT III, аномалии
системы протеина С, мутантном V факторе Leiden, гипергомоцистеинемии,
мутантном протромбине 20210А, наличии волчаночного антикоагулянта —
аутоантител к фосфолипидам, синдроме «липких тромбоцитов», резком
повышении уровня фактора Виллебранда и активности VIII фактора;
в) гиперкоагуляционный синдром при травматизации или нарушении
целостности сосудистой стенки сопровождается формированием тромба,
однако он строго локализован, и в системе гемостаза при этом может
наблюдаться развитие гиперкоагуляционного синдрома, а не только актив-
ный местный тромбоз; именно поэтому в этой группе больных может
осуществляться быстрый переход гиперкоагуляционного синдрома через
короткую фазу гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого
свертывания в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома; кроме того, при
наличии длительного локального кровотечения, развивающегося при не-
полноценной остановке кровоточивости — неполноценном тромбозе (язвен-
ная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический
язвенный колит и другие формы патологии), «зияющие сосуды» с кро-
воточивостью всегда будут сопровождаться гиперкоагуляционным синдро-
мом и, как следствие, при этих формах патологии легко осуществляется
переход гиперкоагуляционного синдрома в острый ДВС-синдром; г) ги-
перкоагуляционный синдром вследствие изменений гемостаза при раз-
личного рода тромбоцитопенических состояниях (апластическая анемия);
д) гиперкоагуляционный синдром при опухолях, которые, являясь по пло-
щади поражения небольшими, сопровождаются формированием выражен-
ных признаков гиперкоагуляционнного синдрома вследствие клеточного
распада и выброса в кровь тканевого тромбопластина.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина
складывается из симптомов основной патологии и синдрома диссеминиро-
ванного внутрисосудистого свертывания. При остром течении гиперкоагуля-
ционная фаза может быть затяжной, но может протекать быстро и в считаные
минуты смениться гипокоагуляцией. При гиперкоагуляционной фазе остро-
го ДВС-синдрома выявляется повышенное потребление факторов свертыва-
ния, тромбоцитов, адгезивных молекул (фибриногена, фибронектина), первич-
ных антикоагулянтов-антипротеаз (антитромбина III, протеина С) и компо-
нентов системы фибринолиза (плазминогена, тканевого активатора плазмино-
гена и др.). Принципиальное отличие гиперкоагуляционного синдрома
от гиперкоагуляционной фазы ДВС заключается в отсутствии признаков
полиорганной патологии и потребления факторов свертывания; фибриноли-
тическая активность снижена и повышена агрегация тромбоцитов, визуаль-
но образование сгустка крови в пробирке ускорено. Гипокоагуляционная
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДВС-СИНДРОМ 83
фаза острого ДВС-синдрома характеризуется лабораторными маркерами
потребления (сгусток в пробирке либо не образуется, либо он рыхлый
и быстро растворяется). Выражен диффузный геморрагический диатез (крово-
точивость гематомно-петехиального типа): появляются петехии и экхимозы
в местах инъекций, наложения манжетки тонометра, в местах механического
трения, кровотечение из операционной раны, метроррагии (при акушерско-
гинекологической патологии), носовое и желудочно-кишечное кровотечения,
кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматозные органы.
В результате кровоизлияния в надпочечники возможно развитие острой
надпочечниковой недостаточности.
При массивной кровопотере ДВС-синдром развивается вследствие
уменьшения объема циркулирующей крови, падения артериального давле-
ния с последующим развитием стойкой гипотонии, гипоксии, появлением
признаков полиорганной недостаточности и метаболического ацидоза.
Организм отвечает на массивную кровопотерю спазмом периферических
сосудов (развивается централизация кровообращения), выбросом в сосуди-
стое русло эритроцитов из депо (селезенка, кожа, мышечные капилляры)
и увеличением объема циркулирующей плазмы. Вследствие гемодилюции
улучшается текучесть крови, снижается ее вязкость. Если при этом зна-
чительно уменьшается мышечная активность, то сокращается потребность
организма в объеме циркулирующей крови и потребность в кислороде.
Увеличиваются частота дыхания, сердечный выброс, улучшается отдача
кислорода в тканях и его утилизация, происходит перераспределение
органного кровотока, в результате которого доставка кислорода обеспечива-
ется в «порядке важности»: сердце, легкие, головной мозг, печень, почки.
Кроме того, очень часто острая массивная кровопотеря происходит
у больных, исходно имеющих нарушения в системе свертывания, обуслов-
ленные наличием опухоли, инфекции, дефектов в клеточном или плазмен-
ном составе крови или сосудистой стенки. Нередко эти нарушения
проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, наличие
которого определяет тяжесть течения синдрома острой массивной крово-
потери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреж-
дения развития острого ДВС-синдрома. Необходимо подчеркнуть, что
причиной гибели больных при острой массивной кровопотере является
не столько потеря кислородоносителя — гемоглобина, компенсируемая
обездвиженностью и подключением кислорода в носовые катетеры, сколько
развитие ДВС-синдрома. В òàáë. 7 приведены основные дифференциально-
диагностические признаки гиперкоагуляционного синдрома и обеих фаз
ДВС-синдрома.
Дифференцировать гиперкоагуляционный синдром и гиперкоагуляцион-
ную фазу ДВС-синдрома можно клинически. Если у больного появляются
признаки полиорганной патологии, даже не очень резко выраженные, —
заторможенность, односложность и быстрая истощаемость в ответах на вопросы,
глухость тонов сердца, участки бронхиального дыхания в легких, небольшое
увеличение печени, снижение диуреза и появление протеинурии и цилиндрурии,
снижение перистальтики кишечника, — все вместе взятое неопровержимо
свидетельствует о развитии гиперкоагуляционной фазы синдрома ДВС крови.
Эта фаза в отличие от гиперкоагуляционного синдрома является смертельно
опасной патологией, которую необходимо интенсивно лечить прежде всего
переливанием свежезамороженной плазмы.
Следует еще раз подчеркнуть, что незамеченный вовремя гиперкоагуля-
ционный синдром, который не имеет специфической клинической карти-
ны, очень быстро может перейти в гиперкоагуляционную фазу синдрома
ДВС, а затем, в достаточно короткий срок, в гипокоагуляционную фазу ДВС-
84 Ã ë à â à 6
синдрома с ее неуправляемым потреблением в многочисленных микротром-
бах тромбоцитов, плазменных факторов свертывания, нарушением равновес-
ного состояния между системами свертывания и фибринолиза, что клиничес-
ки проявляется тотальной кровоточивостью и рецидивами органных крово-
течений.
Лечение. При полиглобулии, характеризующейся наличием избытка
эритроцитов и/или тромбоцитов в циркуляторном русле, проводится непос-
редственная терапия основного заболевания. При эритремии необходимо
проводить эритроцитаферез. Гиперагрегабельность тромбоцитов требует
назначения антиагрегантов (аспирин, тиклид, плавикс), при наличии гипер-
коагуляции (укорочено АЧТВ, удлинение фибринолиза) проводят лечение
низкомолекулярными гепаринами (фраксипарин, клексан или фрагмин).
По показаниям (прогрессия опухолевого роста) назначаются цитостатики.
При проведении эритроцитафереза пациенту вводится гепарин и назнача-
ются антиагреганты (преимущественно аспирин).
При патологии иммунных комплексов эффективны антиагреганты,
низкомолекулярные гепарины и различные варианты плазмафереза. При
аутоиммунной агрессии (системная красная волчанка и др.) наряду
с использованием стероидных гормонов эффективна терапия гепарином,
антиагрегантами, плазмаферезом. Гиперкоагуляционный синдром при ауто-
иммунном веновенулите удается нивелировать путем сочетания внутривенно-
го введения нефракционированного гепарина, антиагрегантов (тиклид или
плавикс), стероидных гормонов (дексаметазона) и цитостатиков (винкрис-
тин, циклофосфан).
Гиперкоагуляционный синдром при атеросклеротическом повреждении
сосудов (часто коронарных артерий) наряду с традиционной терапией
ишемической болезни сердца (нитраты, β-блокаторы, антагонисты кальция
Ò à á ë è ö à 7. Признаки гиперкоагуляционного синдрома
и различных фаз ДВС-синдрома
Коагуляционные
проявления
Характерные признаки
Гиперкоагуляционный
синдром
Гиперкоагуляционная
фаза ДВС-синдрома
Гипокоагуляционная
фаза ДВС-синдрома
Повышенная агрегация тромбоцитов; кровь при пункции
вены быстро тромбирует иглу; в пробирке сгусток
образуется; фибринолиз снижен; клинических признаков
тромбозов нет
Укорочение АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое
время); гиперактивность тромбоцитов. Лабораторные
признаки потребления: снижение количества тромбоцитов,
факторов свертывания, фибриногена, АТ III, протеина С,
фибринолиз снижен. Частое быстрое тромбирование иглы
при внутривенной пункции. Клинические признаки:
полиорганная недостаточность. В пробирке сгусток быстро
образуется, но нестойкий
Удлинение АЧТВ, нет агрегации тромбоцитов.
В пробирке сгусток не образуется. Лабораторные
признаки потребления: снижение содержания тромбоцитов,
факторов свертывания, фибриногена, АТ III, протеина С.
Фибринолиз ускорен. Резкое повышение уровня ПДФ,
D-димеров. Клинические признаки: кровоточивость,
тяжелая полиорганная недостаточность
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДВС-СИНДРОМ 85
и др.) требует применения антиагрегантов (аспирин, тиклид, плавикс), иногда
их комбинаций (аспирин + плавикс) в адекватных дозах. Исследование
агрегационных показателей тромбоцитов должно показать заблокированность
агрегации тромбоцитов (отсутствие второй волны агрегации и наличие феноме-
на дезагрегации тромбоцитов). Кроме того, пациенты должны получать анти-
коагулянтную терапию; предпочтение отдается пероральным препаратам —
синкумар (непрямой антикоагулянт) или сулодексид (комплекс глюкоза-
миногликанов). При лечении антиагрегантами и антикоагулянтами необхо-
димо добиться исчезновения признаков гиперкоагуляции (нормализация
АЧТВ, тромбинового времени, протробиновый индекс должен быть снижен
äî 60–75%).
Терапия гиперкоагуляционного синдрома при гематогенных тромбофи-
лиях: при тромбозах на фоне дефицита антитромбина III назначают в/в
введение очищенных препаратов антитромбина III, а при их отсутствии —
большие объемы свежезамороженной плазмы (1–1,5 л); проводится терапия
антиагрегантами и непрямыми антикоагулянтами (синкумар, кумадин);
при дефиците протеина С показаны переливания больным препаратов проте-
ина С. В терапии гиперкоагуляционного синдрома при гетерозиготном дефи-
ците протеина С необходимо избегать назначения непрямых антикоагулянтов
(синкумара, кумадина), так как они снижают концентрацию протеина С
в крови и могут усилить тромбогенность. В этих ситуациях предпочтительно
использовать низкомолекулярные гепарины, комбинации антиагрегантов
(например, аспирин + тиклид или аспирин + плавикс). При наличии
V фактора Leiden широко используют непрямые антикоагулянты.
Гипергомоцистеинемический гиперкоагуляционный синдром лечится не-
большими дозами витаминов В
12
, Â
6
, фолиевой кислоты. В терапии гипер-
коагуляционного синдрома при антифосфолипидном синдроме и наличии
аутоантител волчаночного типа предпочтение отдается аспирину, низко-
молекулярным гепаринам и повторным процедурам лечебного плазмафере-
за. При синдроме «липких тромбоцитов» необходимо добиться блокады
агрегации тромбоцитов. С этой целью применяют антиагреганты, часто их
комбинации: аспирин + тиклид, аспирин + плавикс. При проведении
агрегатометрии в целях контроля эффективности терапии необходимо
зафиксировать феномен дезагрегации тромбоцитов в ответ на добавление
ристоцетина и АДФ. При повышении уровня фактора VIII и фактора
Виллебранда гиперкоагуляционный синдром купируется путем сочетания
медикаментозных и экстракорпоральных методов терапии. Часто назначают-
ся низкомолекулярные гепарины или непрямые антикоагулянты (синкумар,
кумадин), антиагреганты в сочетании с обычными или селективными
методами плазмафереза.
Гиперкоагуляционный синдром при травматизации и разрыве целостно-
сти сосудистой стенки в первую очередь требует остановки кровотечения
и местного гемостаза. Так как этот тип гиперкоагуляционного синдрома легко
переходит в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома, то в его терапии
преимущество отдается внутривенным трансфузиям достаточных объемов
свежезамороженной плазмы. Терапия гиперкоагуляционного синдрома при
различных вариантах тромбоцитопений проводится дифференцированно,
с учетом генеза тромбоцитопенического синдрома. При апластической ане-
мии часто гиперкоагуляционный синдром не требует никакой коррекции.
Однако при появлении кровоточивости или локальных кровотечений транс-
фузии концентрата тромбоцитов должны сочетаться с переливаниями свеже-
замороженной плазмы.
Гиперкоагуляционный синдром при опухолях отличается интенсивнос-
тью и устойчивостью к проводимой терапии. Зачастую прямые и непрямые
86 Ã ë à â à 6
антикоагулянты, антиагреганты дают слабый и кратковременный эффект.
Этот вариант гиперкоагуляционного синдрома, как правило, купируется
только после ликвидации опухолевого процесса в сочетании с антикоагу-
лянтной и дезагрегантной терапией. Нередко таким пациентам показаны
трансфузии свежезамороженной плазмы.
Гиперкоагуляционный синдром при гемолизе требует адекватной тера-
пии гемолитического процесса (стероидные гормоны, цитостатики, сплен-
эктомия и др.). Иногда определенной эффективностью обладают дезагреган-
ты — курантил, трентал.
Поскольку гиперкоагуляционные синдромы могут длиться часы, дни,
недели, месяцы и даже годы, продолжительность и варианты их терапии
определяются в каждом конкретном случае индивидуально и иногда носят
пожизненный характер. При выявлении ДВС-синдрома показан перевод
больного в реанимационное отделение, при необходимости — подключение
ИВЛ. Необходимо воздействовать на причины возникновения ДВС (антибак-
териальная терапия при сепсисе).
Коррекция гемостаза. В фазе гиперкоагуляции при отсутствии
активного кровотечения вводят гепарин в/в медленно в изотоническом
растворе хлорида натрия 1000 ЕД в час. Свежезамороженная плазма —
минимум 1000 мл в/в быстрой инфузией под контролем центрального
венозного давления. В стадии гипокоагуляции — трансфузии свежезаморо-
женной плазмы 1000 мл и более до достижения нормокоагуляции, повторяя
трансфузии каждые 6–8 ч. При геморрагическом синдроме, сочетающемся
с тромбоцитопенией, показано введение тромбоцитной массы. При восстанов-
лении объема крови физиологическим раствором следует опасаться пере-
грузки системы кровообращения, отека легкого. Коррекция газового состава
крови: подача кислорода, введение растворов гидрокарбоната натрия. Для
улучшения почечного кровотока при гипотонии — субинотропные дозы
допамина; растворенный в 5%-ном растворе глюкозы до 0,05%-ной концент-
рации препарат вводят с начальной скоростью 1–5 мкг/кг/мин. При
развитии почечной недостаточности — гемодиализ. Для снижения концент-
рации иммунных комплексов, продуктов фибринолиза, бактериальных ток-
синов показан плазмаферез.
Профилактика повторного возникновения ДВС состоит в ликвидации
или предупреждении возникновения условий, которые провоцируют ДВС
(лечение основного заболевания, введение гепарина при гиперкоагуляции,
повторные трансфузии СЗП).
Лечение острой массивной кровопотери. Стратегическими принципа-
ми трансфузионной терапии острой массивной кровопотери, как правило
сочетающейся с ДВС-синдромом, являются восстановление органного крово-
тока (перфузии) путем достижения необходимого объема циркулирующей
крови, поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточ-
ных для гемостаза, с одной стороны, и противостояния избыточному
диссеминированному свертыванию — с другой, восполнение количества
циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспе-
чивающего минимально достаточное потребление кислорода в тканях.
Используются солевые растворы, коллоиды (альбумин, препараты гидро-
оксиэтил-крахмала, желатины и декстраны), компоненты крови — СЗП,
эритроциты, тромбоциты, криопреципитат.
Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфическую
задачу. Переливание СЗП необходимо для восполнения или предупреждения
дефицита плазменных факторов свертывания при остром ДВС-синдроме —
развившемся или неминуемо ожидаемом вследствие планируемой обширной
операции. Эритроциты переливают при появлении признаков кислородной
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДВС-СИНДРОМ 87
недостаточности (одышка, тахикардия). Тромбоциты назначают при необхо-
димости восполнения развившейся тромбоцитопении потребления или ди-
люционной тромбоцитопении, когда их уровень нерезко снижен (менее
100·10
9
/л), но их агрегационная способность нарушена из-за ДВС-синдрома
и имеет место тромбоцитопеническая петехиальная кровоточивость.
Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач,
стоящих перед трансфузиологом, проводящим интенсивную терапию острой
массивной кровопотери, не существует. Каждая среда имеет свой адрес. Тип
и количество переливаемой жидкости определяется сочетанием многих
факторов: тяжестью травмы или операции, длительностью кровотечения до
достижения гемостаза, объемом кровопотери, наличием сопутствующих за-
болеваний, полом и возрастом пациентов, а также уровнем обеспеченности
трансфузионными средами и местом проведения (догоспитальный или
госпитальный этап). Переливание цельной крови в плановой хирургичес-
кой деятельности в целях восполнения острой массивной кровопотери
противопоказано из-за возможности углубления тяжести ДВС-синдрома,
циркуляторной перегрузки, особенно у детей и лиц пожилого возраста.
Цельная консервированная кровь, прошедшая весь необходимый предтранс-
фузионный контроль, переливается лишь в исключительных случаях —
только при отсутствии у трансфузиолога эритроцитной массы.
Действия трансфузиолога во многом зависят от причины острой
массивной кровопотери и исходного состояния пациента. Можно рекомен-
довать следующую принципиальную схему действий.
1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку
кровотечения сдавлением или наложением жгута. Следует помнить, что
активное трансфузиологическое пособие до остановки кровотечения ухуд-
шает прогноз.
2. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катете-
ры, масочная спонтанная или искусственная неинвазивная вентиляция,
интубация трахеи и перевод на принудительную искусственную вентиляцию
легких).
3. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять
кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным
антигенам, общий клинический анализ (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты,
лейкоциты, лейкоцитарная формула крови, в дальнейшем — ретикулоциты).
4. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креати-
нин, калий, натрий, хлориды, кислотно-основное состояние, общий белок,
альбумин, билирубин, трансаминазы) и на коагулологическое исследова-
ние (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свертыва-
ния, в отдельную пробирку берется кровь для характеристики образующе-
гося сгустка).
5. Приступить к переливанию солевого раствора в объеме 1–2 л со
скоростью до 100 мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне
среднего артериального давления не ниже 60 мм рт. ст.
6. Катетеризировать мочевой пузырь.
7. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и кате-
теризировать вторую вену, желательно центральную, для контроля централь-
ного венозного давления (ЦВД) и получения второго венозного доступа,
начав переливание коллоидных растворов (наиболее оптимально перелива-
íèå ÑÇÏ).
8. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации
показателей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загру-
женности приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одно-
88 Ã ë à â à 6
группных эритроцитов возможно переливание эритроцитов группы 0(I)Rh
отрицательной, но не более 500 мл).
9. Предельно сократить время транспортировки больного в госпиталь.
10. Все растворы переливаются теплыми, необходимо поддерживать
температуру тела пациента около 37 °Ñ.
11. Критерием адекватности восполнения дефицита циркулирующей
жидкости являются ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 8–
12 см вод. ст. и почасовой диурез не станет более 30 мл/ч, больной нужда-
ется в проведении инфузионной терапии с достаточно высокой объемной
скоростью введения (до 100 мл/мин), после достижения этих показателей
можно переходить на более медленное переливание (20–40 мл/мин).
12. Соотношение объемов переливания СЗП и эритроцитов, если их
назначение показано, должно составлять, как правило, 3 : 1. Адекватная
доставка кислорода и обеспечение систолического АД на уровне 90 мм
рт. ст. в условиях компенсированного ОЦК, отсутствия гипотермии и пре-
кращения активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность
трансфузионной терапии (при сохранении контроля за показателями
гемодинамики, коагулограммы и транспорта кислорода).
13. Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении их
уровня ниже 100·10
9
/л, но только при появлении петехиальной кровоточи-
вости (терапевтической дозой является переливание 4–6 доз концентрата
тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тром-
боцитов).
14. Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел
дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазмен-
ных факторов свертывания, их восполнение надо начинать одновременно
с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.
15. Периодический контроль показателей коагулограммы (1–2 раза
в сутки), в том числе качественная оценка сгустка в пробирке, количества
тромбоцитов (раз в сутки), концентрационных показателей красной крови
(каждые 6–8 ч), ЭКГ-мониторинга, кислотно-основного состояния, транспорта
кислорода и гемодинамики, необходим для корректировки трансфузионной
терапии.
16. При переливании эритроцитной массы или СЗП со скоростью бо-
лее 1-й дозы (200–250 мл) за 5 мин показано введение 5–10 мл 10%-ного
раствора хлорида кальция на каждые две дозы эритроцитной массы или
СЗП для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.
Течение и прогноз зависят от эффективности лечения основного
заболевания, своевременности диагностики, своевременности и правильнос-
ти лечения ДВС-синдрома. Причины смерти — острая почечная недостаточ-
ность; дыхательная недостаточность; кровоизлияние в головной мозг, надпо-
чечники; острая кровопотеря, приводящая к развитию шока.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 89
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (авитаминозы,
гиповитаминозы и др.) — группа заболеваний, вызванных недостаточностью
в организме одного или многих витаминов.
Витамины — незаменимые биологически активные вещества, выполняю-
щие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие
в состав многих ферментов. Витамины необходимы для нормального обмена
веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех
функций организма. Недостаточное поступление витаминов ведет к наруше-
нию ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соответствующей
картиной заболевания. Значительный дефицит тех или иных витаминов
в организме (авитаминоз) в настоящее время довольно редок. Значительно
чаще встречается субнормальная обеспеченность витаминами, что не сопро-
вождается яркой клинической картиной авитаминоза, но все же отрицательно
сказывается на общем состоянии: ухудшается самочувствие, уменьшается
сопротивляемость организма возбудителям инфекционных болезней, снижает-
ся работоспособность. Субнормальная обеспеченность витаминами, выявляе-
мая специальными ферментными и радионуклидным методами исследова-
ния, отражается на общем физическом развитии ребенка или подростка.
Доказано, что рациональный пищевой рацион не во всех случаях обеспечива-
ет должное поступление витаминов в организм человека; нередко требуется
периодическое дополнительное их введение путем приема поливитаминных
препаратов («Гексавит», «Ундевит» и др.).
Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первичные
(экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм
с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания
витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоением, избыточной
потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками).
Способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая
или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или
нервно-психическое напряжение, заболевание эндокринных желез, некоторые
профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют
ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витами-
нов в продуктах, например в консервах), некоторые гельминтозы (потребле-
ние большого количества витаминов гельминтами), беременность и период
лактации у женщин. Недостаточность витаминов при алкоголизме обуслов-
лена сниженным их потреблением, нарушением их всасывания, генетической
предрасположенностью. Полигиповитаминозы часто наблюдались в различ-
ных странах в период социальных и стихийных бедствий (войны, неуро-
жаи), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп
людей (во время длительных походов, путешествий и т.п.), так и отдельных
лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное
питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недо-
Глава 7
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
90 Ã ë à â à 7
статочности все еще встречаются очень часто. Многие заболевания желу-
дочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности
пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточ-
ности.
Заболевания печени и нарушение проходимости внепеченочных желч-
ных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), сопровождающиеся прекраще-
нием поступления желчи в кишечник, приводят к нарушению всасывания
жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (при острых и хро-
нических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками)
нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой
кишечника (особенно В
1
, Â
2
, Â
6
и РР). В детском возрасте (вследствие
повышенной потребности растущего организма) и старческом возрасте
(вследствие нарушения усвоения) витаминная недостаточность встречается
чаще и имеет свои особенности. При тяжелых инфекционных заболе-
ваниях повышается потребность в некоторых витаминах. Следует учи-
тывать синергизм ряда витаминов, задерживающий развитие витаминной
недостаточности (аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислотой,
тиамина — с рибофлавином и пиридоксином и др.), а также их анта-
гонизм (токоферола с пиридоксином, никотиновой кислоты с тиамином,
холином и т.д.).
Клинические проявления болезней витаминной недостаточности
возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных
в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исклю-
чением А и В
12
, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней
витаминной недостаточности. Стадия I — прегиповитаминоз (субнормальная
обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими
изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса,
общей сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витамин-
ной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными
лабораторными исследованиями. Стадия II — гиповитаминоз — является
следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется
явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного
дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лаборатор-
ными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке
крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой и др.). Стадия
III — авитаминоз — крайняя степень витаминной недостаточности вслед-
ствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов
в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и зна-
чительным снижением содержания витаминов в организме (при лаборатор-
ных исследованиях).
Различают также моногипо- и моноавитаминоз, развивающийся при
недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо-
и поливитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или
многих витаминов. Изолированная недостаточность некоторых витаминов
(например, пантотеновой кислоты) у человека не встречается. Следует особо
отметить, что стертые эндогенные формы гиповитаминозов, особенно наблю-
дающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и наруше-
ниях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно
часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже
рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недоста-
точности.
Недостаточность витамина А (ксерофтальмия, недостаточность ретино-
ла) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его
всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана