Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 301
перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте
иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так
называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в
ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка,
расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных
отделов; по мере прогрессирования — появление грубой тяжистости. На фоне
фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут
выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания — при-
знаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ла-
рингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наи-
более часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность.
Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах,
легком (до 15–20% случаев).
Талькоз — относительно доброкачественный силикатоз, вызванный
вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом
бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее проте-
кает талькоз, вызванный косметической пудрой.
Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов:
бериллиоз — пыли бериллия, сидероз — пыли железа, алюминоз — пыли
алюминия, баритоз — пыли бария и т.д. Наиболее доброкачественным
течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление
в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной
фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено
воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет
самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза харак-
терно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза.
При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое
действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.)
иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться
различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным
бронхиолитом, гранулематозом легких, диффузным прогрессирующим
пневмосклерозом (см. Хаммена—Рича синдром).
Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли
(уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного
мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.
Антракоз — карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли.
Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15–20 лет)
в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке
угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств.
Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких
протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля
и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз —
более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирую-
щим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракоси-
ликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.
Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокони-
озам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом
с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим
компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от
вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли
муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные
изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной
фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» —
результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями
302 Ã ë à â à 12
грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда
можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого
фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.
ПНЕВМОНИЯ (воспаление легких) — название группы различных
по происхождению, патогенезу и морфологической характеристике острых
локальных инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимуще-
ственным поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) и внут-
риальвеолярной экссудацией.
Этиология, патогенез, классификация. Возникновение пневмо-
нии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирацией микробов
(чаще — сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование
гемато- и лимфогенным путем или из соседних очагов инфекции. В качестве
возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафило- и стрептокок-
ки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка,
протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку-лихорадки —
риккетсия Бернета, легионелла, возбудители чумы, некоторые вирусы,
вирусно-бактериальные ассоциации, микоплазмы, грибы и др. — соответ-
ственно, различают пневмонии пневмококковые, стрептококковые, стафи-
лококковые, хламидиазные, микоплазменные, фридлендеровские и т.д.
В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать
возбудителя, поэтому принято выделять пневмонии внебольничные, госпи-
тальные, пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями и атипичные.
Внебольничные пневмонии (другие названия — бытовые, домашние,
амбулаторные, т.е. приобретенные вне больничного учреждения) развивают-
ся, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной
системы (нередко — после перенесенного гриппа). Типичные их возбудите-
ли — пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и др.
В возникновении госпитальных пневмоний (нозокомиальных, внутри-
больничных; развиваются через 2 и более суток пребывания пациента
в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков
поражения легких при поступлении) играют роль подавление кашлевого
рефлекса и повреждение трахеобронхиального дерева во время операции,
искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушения
гуморального и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания
внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре.
В этом случае в роли возбудителя чаще всего выступает грамотрицатель-
ная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка),
стафилококки и др. По сравнению с внебольничными, внутрибольничные
пневмонии нередко протекают более тяжело, отличаются большей вероятно-
стью развития осложнений и более высокой летальностью.
У лиц с иммунодефицитными состояниями (при онкологических забо-
леваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями
пневмонии могут быть грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк,
грибы, пнемоцисты, цитомегаловирусы и др. Атипичные пневмонии развива-
ются чаще в молодом возрасте, у путешественников, нередко носят эпи-
демический характер, возможные возбудители — хламидии, легионеллы,
микоплазмы.
По механизму развития пневмонии могут быть первичными и вторичны-
ми (развившимися в связи с другим патологическим процессом — аспи-
рационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные,
ателектатические).
В зависимости от объема поражения выделяют пневмонии крупозные
(плевропневмонии, с поражением доли легкого), очаговые (бронхопневмо-
нии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол) и интерстициальные.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 303
Следует, однако, учитывать, что крупозное воспаление легких представляет
собой только одну из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при
пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани
по современной классификации отнесено к альвеолитам. Разделение пнев-
моний на острые и хронические не применяется, поскольку в самом опре-
делении воспаления легких подчеркнута острота заболевания; в случае
так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повтор-
ных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализа-
öèè.
Симптомы, течение зависят от этиологии, характера и фазы тече-
ния, морфологического субстрата болезни и его распространенности в лег-
ких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Ниже пред-
ставлена клиническая характеристика некоторых пневмоний различной
этиологии.
Пневмококковая крупозная пневмония характеризуется острым
началом с резким повышением температуры до 39–40 °С, сочетающимся с
ознобом и потливостью. Одновременно появляются головная боль, значи-
тельная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации
может наблюдаться церебральная симптоматика — сильная головная боль,
рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже менингеаль-
ные симптомы. Очень рано в грудной клетке на стороне воспаления
возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена
настолько сильно, что боль в груди составляет основную жалобу и требует
оказания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной
боли при пневмонии — ее связь с дыханием и кашлем: резкое усиление при
вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с вы-
делением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное
кровохарканье.
При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное по-
ложение больного: чаще он лежит на стороне воспаления. Лицо обычно
гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке
соответственно стороне поражения. Характерна одышка до 30–40 дыханий
в мин, сочетающаяся с цианозом губ, раздуванием крыльев носа. Нередко
в ранний период болезни появляются пузырьковые высыпания на губах
(herpes labialis). При обследовании грудной клетки обычно выявляется
отставание пораженной стороны при дыхании. Из-за сильных плевральных
болей больной как бы щадит сторону воспаления. Над зоной воспаления при
перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука, дыхание
приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые
влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия до 100 ударов
в 1 мин и некоторое снижение АД. Нередки приглушение I тона и акцент
II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда
сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота,
болезненностью при пальпации в его верхних отделах. Иктеричность кож-
ных покровов и слизистых оболочек может появляться вследствие разру-
шения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования
очаговых некрозов в печени. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; отсут-
ствие его (тем более лейкопения) может быть прогностически небла-
гоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом иссле-
довании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее
части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может ока-
заться неинформативной в первые часы болезни.
Ïðè очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как
правило, менее выражена. Наблюдаются лихорадка до 38–38,5 °С, кашель —
304 Ã ë à â à 12
сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, возможно появление
боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки
воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в
зависимости от обширности и расположения (глубокого или поверхностно-
го) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих
хрипов.
Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пнев-
мония. Как правило, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией
легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких.
С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая
(обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию
бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота
вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает во время эпидемий
гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный инто-
ксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гипере-
мией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокру-
жением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой,
рвотой.
Стрептококковая пневмония развивается остро, иногда — в связи
с перенесенной ангиной или при сепсисе. Заболевание протекает с лихо-
радкой, кашлем, одышкой, болью в грудной клетке. Часто выявляется
значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную,
серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.
Тяжелое течение наблюдается также при заболевании, вызванном
клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравни-
тельно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне
снижения иммунитета); летальность достигает 50%. Протекает с выражен-
ными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недоста-
точности. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, с неприятным запахом
пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета. Аускультатив-
ная симптоматика скудная, характерно полидолевое распространение с
более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних
долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемой.
Легионеллезная пневмония чаще развивается у лиц, проживающих
в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах.
Характерно острое начало с высокой лихорадкой, одышкой, брадикардией.
Течение заболевания тяжелое, частое осложнение — поражение кишечника
(болевые ощущения, диарея). В анализах выявляют лейкоцитоз, нейтрофи-
лез, значительное повышение СОЭ.
Микоплазменные пневмонии возникают чаще в осенне-зимний
период у молодых лиц в тесно взаимодействующих коллективах. Начало
постепенное, с катаральными явлениями. Характерно несоответствие между
выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое
недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов пораже-
ния органов дыхания (жесткое дыхание, локальные сухие хрипы). Нередко
наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме
часто выявляются интерстициальные изменения, усиление легочного рисунка.
Микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом,
наблюдается умеренное повышение СОЭ.
Ïðè вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет,
познабливание, осиплость голоса, ринофарингит, конъюнктивит, признаки
миокардита; при тяжелой гриппозной пневмонии — выраженная интокси-
кация, кровохарканье, токсический отек легких. При обследовании часто
выяв-ляется лейкопения при нормальной или повышенной СОЭ, рентгено-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 305
логически — деформация и сетчатость легочного рисунка. Следует отметить,
что наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми авторами.
Диагноз. Обычно пневмония распознается на основании характерной
клинической картины болезни — совокупности легочных, внелегочных ее
проявлений и рентгенологической картины. Диагноз ставится на основа-
нии следующих клинических признаков: 1) легочные — одышка, кашель,
выделение мокроты (слизистой, слизисто-гнойной и др.), боль при дыха-
нии, локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука,
бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
2) внелегочные — остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные
признаки интоксикации.
Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании органов
грудной клетки в двух проекциях, выявляющем инфильтрат в легких; для
установления этиологического диагноза перед началом лечения проводят
микробиологическое исследование мокроты (иногда смывов из бронхов,
плеврального выпота) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза;
используют также иммунологические методы.
Следует учитывать, что у больных пожилого возраста, страдающих
тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефици-
том, пневмонии могут протекать атипично. У таких пациентов нередко
отсутствует лихорадка, преобладают внелегочные симптомы (нарушения со
стороны ЦНС и др.), мало выражены или отсутствуют физикальные
признаки легочного воспаления, затруднена идентификация возбудителя
пневмонии. Мысль о пневмонии у стариков и ослабленных больных должна
возникать в тех случаях, когда без видимых причин значительно снижается
активность больного, нарастает слабость, он перестает двигаться, все время
лежит, становится безучастным, нередко сонливым, отказывается от еды.
Внимательный осмотр выявляет иногда односторонний румянец щеки, сухой
язык и всегда значительную одышку и тахикардию. Аускультация легких
обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.
Возможные осложнения пневмонии: легочные — экссудативный
плеврит, абсцедирование, пиопневмоторакс, отек легких, и внелегочные —
инфекционно-токсический шок, психоз, перикардит, миокардит, сепсис и др.
Экссудативный плеврит проявляется отставанием нижней части грудной
клетки на пораженной стороне при дыхании, выраженной тупостью
и ослаблением дыхания на пораженной стороне. При абсцедировании
нарастает интоксикация, появляется обильный ночной пот, температура
приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 °С и более.
Прорыв гнойника в бронх и отхождение большого количества гнойной
зловонной мокроты делают диагноз абсцесса легкого очевидным. Резкое
ухудшение состояния, усиление боли в боку при дыхании, значительное
нарастание одышки, тахикардии, падение АД могут свидетельствовать о
прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии
развитием пиопневмоторакса. В происхождении отека легких при пневмо-
нии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров
с повышением сосудистой проницаемости. Об угрозе развития отека легких
свидетельствует появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым
легким на фоне усилившейся одышки и ухудшения состояния больного.
Предвестником инфекционно-токсического шока следует считать появление
стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 мин. Развитие шока
сопровождается значительным ухудшением состояния, появлением резкой
слабости, иногда снижением температуры. Кожа приобретает серый оттенок,
черты лица заостряются, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка,
пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт. ст., пре-
306 Ã ë à â à 12
кращается мочеотделение. Психоз на фоне пневмонии чаще возникает
у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и сопровождается зрительными
и слуховыми галлюцинациями, психическим и двигательным возбуждением,
неправильным поведением, дезориентацией во времени и пространстве.
Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.
В дифференциальной диагностике пневмонии решающее зна-
чение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении
хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксика-
ция, рентгенологически не выявляются очаги затенения.
Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть
столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и
бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого
могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки можно избежать при
тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и
ослабленное дыхание (при эмпиеме — ослабленное бронхиальное дыхание!).
Дифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная
тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим
исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при
долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном
плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от
долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или
очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием
неспецифической терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как
туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостатической
терапии. Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выра-
женных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза,
что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пнев-
монией.
Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном
раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко
после охлаждения; отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но
кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный,
а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем;
в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.
Вовлечение в воспалительный процесс плевры и раздражение заложен-
ных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных
нервов, участвующих, кроме того, в иннервации верхних отделов передней
брюшной стенки и органов брюшной полости обусловливает распростране-
ние болей на верхние отделы живота, сочетание их с болезненностью при
пальпации, особенно правого верхнего квадранта живота, усиление болей
при поколачивании по правой реберной дуге. Нередко больных пневмонией
направляют в хирургические отделения с диагнозом острого холецистита,
аппендицита, прободной язвы желудка; известны случаи, когда они
подвергались оперативному вмешательству. В таких случаях диагностике
помогает отсутствие у большинства больных напряжения брюшных мышц и
симптомов раздражения брюшины, хотя и этот признак не является
абсолютным.
Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бытовых
условиях может осуществляться на дому, но большинство больных
нуждаются в стационарном лечении. Показания к госпитализации —
возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром
(частота дыхательных движений более 30 в 1 мин, АД ниже 90/60 мм рт. ст.,
температура тела выше 38,5 °С), тяжелые сопутствующие заболевания
(хронические обструктивные заболевания легких, застойная сердечная
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 307
недостаточность, сахарный диабет, тяжелые заболевания печени и почек,
хронический алкоголизм, токсикомания и др.), подозрение на вторичную
пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные аспирация,
тромбоэмболия легочных артерий и др.), развитие осложнений (плеврит,
абсцедирование, инфекционно-токсический шок, нарушения сознания и др.),
социальные показания (одинокие больные при невозможности организовать
адекватный уход и лечение на дому), а также неэффективность амбулаторной
терапии в течение 3 дней.
В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химичес-
ки щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным
количеством витаминов, особенно А и С. С исчезновением или значительным
уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечеб-
ную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца,
органов пищеварения) больного переводят на диету ¹ 15.
Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологи-
ческого исследования начинают этиотропную терапию, которую проводят
под контролем клинической эффективности, в последующем — с учетом
высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При
нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение
отдают антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики
вводят внутримышечно или внутривенно (при улучшении состояния
возможен переход на пероральный путь введения).
При развитии пневмонии у молодых больных без хронических болезней
можно начать терапию с пенициллина (6–12 млн ЕД в сутки).
У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких предпоч-
тительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки
внутрь, 0,5–1 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25–0,5 г
3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях
используют макролиды — эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки),
азитромицин (сумамед — 0,5 г в сутки), рокситромицин (рулид — 150 мг
2 раза в сутки) и др. У больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми
соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста
проводят терапию цефалоспоринами II–III поколения, комбинацией пени-
циллинов с ингибиторами беталактамаз. При двудолевых пневмониях,
тяжелом течении заболевания с выраженными явлениями интоксикации и
неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампи-
окс или цефалоспорины II–III поколения в сочетании с аминогликозида-
ми — например, гентамицином или нетромицином), используют фторхиноло-
ны, карбапенемы. При внутрибольничных пневмониях используют цефало-
спорины III поколения (цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон), аминогли-
козиды (гентамицин, нетромицин и др.), фторхинолоны (офлоксацин,
ципрофлоксацин, пефлоксацин), ванкомицин, карбапенемы, а также, при
идентификации возбудителя, противогрибковые средства и др. При проведе-
нии эмпирической терапии пневмонии у лиц с иммунодефицитными со-
стояниями выбор лекарственных средств определяется возбудителем. При
атипичных пневмониях (микоплазменных, легионелезных, хламидиазных)
используют макролиды, тетрациклины (тетрациклин 0,3–0,5 г 4 раза в сутки,
доксициклин 0,2 г в сутки в 1–2 приема).
Эффективность антибиотикотерапии при пневмониях, как правило,
выявляется к концу первых суток лечения, но не позже 3 дней их
применения. После этого срока при отсутствии терапевтического эффекта
назначенный препарат следует заменить другим. Критериями эффективнос-
ти терапии считают нормализацию температуры тела, исчезновение или
уменьшение признаков интоксикации. При неосложненной внебольничной
308 Ã ë à â à 12
пневмонии антибиотикотерапия проводится до стойкой нормализации тем-
пературы тела (обычно курс составляет около 10 дней), при осложненном
течении заболевания, внутрибольничных пневмониях продолжительность
антибиотикотерапии определяется индивидуально.
Помимо антибиотикотерапии, проводится патогенетическое и симпто-
матическое лечение пневмонии. При дыхательной недостаточности при-
меняется кислородотерапия, при выраженной интоксикации — дезинтокси-
кационная терапия: инфузия гемодеза (400 мл в сутки), изотонического
раствора хлорида натрия (1000–3000 мл в сутки), 5%-ного раствора глю-
козы (400–800 мл в сутки). При появлении признаков бронхиальной
обструкции применяют бронхолитики (атровент 2–4 вдоха 4 раза в сутки,
беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки, эуфиллин 5–10 мл 2,4%-ного раствора
внутривенно 2 раза в сутки). При мучительном непродуктивном кашле
используют противокашлевые препараты (либексин 0,1–0,2 г 3–4 раза в
сутки, тусупрекс 0,01–0,02 г 3 раза в сутки и др.), для улучшения дренажной
функции бронхов применяют отхаркивающие средства (амброксол по
100 мг в сутки, ацетилцистеин по 600 мг в сутки и др.). При высокой, плохо
переносимой лихорадке, а также при выраженной плевральной боли пока-
заны нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, вольта-
рен и др.); для коррекции микроциркуляторных нарушений используют
гепарин (20 000 ЕД в сутки).
После нормализации температуры тела при отсутствии противопока-
заний (абсцедирование, кровохарканье, подозрение на специфическое пора-
жение легких, сопутствующие тяжелые сердечно-сосудистые заболевания)
проводят физиотерапию (индуктотермия, микроволновая СВЧ и электрофо-
рез лекарственных средств — гепарина, лидазы и др., амплипульстерапия,
лазеротерапия и др).
При тяжелом течении и повторных пневмониях, осложненных острой
или хронической дыхательной недостаточностью, больных помещают в па-
латы интенсивной терапии; может быть проведен бронхоскопический
дренаж, при артериальной гиперкапнии — вспомогательная искусственная
вентиляция легких. При развитии отека легких, инфекционно-токсического
шока и других тяжелых осложнений лечение больных пневмонией ведут
совместно с реаниматологом.
Выписанные из стационара в период клинического выздоровления или
ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть взяты под диспансер-
ное наблюдение. Для проведения реабилитации их можно направлять
в санатории.
Прогноз при пневмониях значительно улучшился к концу XX в., но
он остается серьезным при стафилококковых и фридлендеровских пневмо-
ниях, при часто рецидивирующих пневмониях, осложненных обструктивным
процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при
возникновении пневмонии у лиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосуди-
стой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается
высокой.
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ — развитие в легких соединительной ткани
как исход несцецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического
(туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов,
длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз,
другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образование
соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия
клеток (гиалиноз). Характерны локализация в участках карнификации
неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы из очагов воспаления,
вокруг лимфатических сосудов, в межальвеолярных и межлобулярных
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 309
перегородках, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, запустевание
капилляров и редукцией капиллярного русла.
Симптомы, течение зависят от основного заболевания, при обост-
рениях которого прогрессирует и пневмосклероз. Постепенно уменьша-
ется дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит
перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает за-
труднение кровообращения в малом круге с формированием легочной ги-
пертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Клини-
ческая картина пневмосклероза (пневмоцирроза) определяется, таким обра-
зом, признаками осложнений: эмфиземы, деструкции и др.
Лечение и профилактика определяются вызвавшим пневмо-
склероз заболеванием.
САРКОИДОЗ — системное заболевание неясной этиологии, характе-
ризующееся образованием в тканях гранулем, состоящих из эпителиоидных
клеток и единичных гигантских клеток Пирогова—Лангханса или типа
инородных тел. Гранулемы однотипны, округлы («штампованные»), четко
отграничены от окружающей ткани. В отличие от туберкулезных бугорков
в них отсутствует казеозный некроз. Саркоидоз встречается преимуществен-
но в молодом и среднем возрасте, несколько чаще у женщин. Поражаются
практически все органы, главным образом лимфатические узлы, легкие,
печень, селезенка, реже почки, кожа, глаза, кости и др. Наиболее часто
отмечается поражение органов дыхания.
Симптомы, течение. Стадия I характеризуется увеличением внут-
ригрудных лимфатических узлов. При II стадии наряду с этим определяют-
ся выраженные интерстициальные изменения и очаги различной величины
преимущественно в средних и нижних отделах легких. В III стадии выяв-
ляются значительный диффузный фиброз в легких и крупные, обычно
сливные фокусы, а также выраженная эмфизема нередко с буллезно-
дистрофическими и бронхоэктатическими полостями и плевральными
уплотнениями. Приблизительно у
1
/
3
больных при I и II стадиях отсутствуют
заметные субъективные расстройства и болезнь выявляется при рентгено-
флюорографическом исследовании. Течение подострое или хроническое,
нередко волнообразное; отмечаются слабость, субфебрилитет, боль в груди,
сухой кашель, снижение аппетита. Хрипы в легких прослушиваются редко
и в небольшом количестве. Иногда саркоидоз начинается остро с высокой
температуры, припуханием суставов конечностей, появления узловатой эрите-
мы, главным образом на коже голеней, увеличения наружных лимфатичес-
ких узлов. В крови — наклонность к лимфопении и моноцитозу, реже эози-
нофилия; СОЭ в пределах нормы или нерезко увеличена. Характерный
признак — снижение общей и местной чувствительности к туберкулину,
в связи с чем проба Манту обычно отрицательная. Характерна положитель-
ная реакция Квейма: гомогенат ткани пораженного лимфатического узла
вводят подкожно, через месяц в месте введения формируются саркоидные
гранулемы (в настоящее время проба используется редко). При III стадии
заболевания эти признаки выражены в большей степени, постепенно
нарастают одышка и цианоз. Продолжительность болезни от нескольких
месяцев до многих лет. Помимо клинико-рентгенологической картины,
диагноз подтверждают результаты гистологического или цитологического
исследования лимфатических узлов, кожи, слизистой оболочки бронхов и
легочной ткани, где обнаруживают элементы саркоидной гранулемы. Таким
путем удается дифференцировать саркоидоз от туберкулеза, различных
диссеминаций в легких и других заболеваний.
Лечение неспецифическое, в первую очередь используют глюкокорти-
коиды. Учитывая возможность спонтанного выздоровления, глюкокортикои-
310 Ã ë à â à 12
ды обычно назначают после 3–5 мес наблюдения, если процесс не имеет
наклонности к спонтанной инволюции. Гормональная терапия показана при
остром начале заболевания с полиартритом, узловатой эритемой, явном
прогрессировании с нарушениями функции дыхания, генерализации процес-
са, при поражениях глаз, почек, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем.
Обычно назначают преднизолон по 30–40 мг в сутки, терапию в постепенно
снижающихся дозах продолжают в течение 6–8 мес, иногда и дольше. При
невозможности применить гормонотерапию или при ее недостаточной эф-
фективности используют хингамин (делагил) по 0,25 г 1–2 раза в сутки,
витамин Е по 300 мг/сут. Применяют также диетотерапию, физиотерапевти-
ческие процедуры (КВЧ-терапия), плазмаферез.
Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. При
III стадии в результате медленно нарастающей легочно-сердечной недос-
таточности возможен летальный исход.
ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ — инфекционное заболе-
вание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов
специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во
многих экономически развитых странах, в частности в России, значительно
снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Наиболее
выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и жен-
щин, в меньшей степени — среди мужчин, особенно пожилого возраста. Тем
не менее туберкулез остается распространенным заболеванием.
Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза (МТ), глав-
ным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях
птичьего типа. Основной источник заражения — больные люди или
домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэро-
генным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчай-
ших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно
проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от
больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или
из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из
кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте
обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5–10% — устойчивые к различным
противотуберкулезным препаратам. В последнем случае заражение происхо-
дит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими лекарствен-
ными препаратами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном
исследовании в мокроте и в органах больных иногда удается обнаружить
L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью
и патогенностью, но способные при определенных условиях превращаться
в типичную микробную форму.
Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм
МТ распространяются в нем различными путями — лимфогенным,
гематогенным, бронхолегочным. При этом в различных органах, главным
образом в лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные или
множественные туберкулезные бугорки или более крупные очаги, для
которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также
элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная
реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавли-
ваемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная
температура тела, гиперплазия лимфатических узлов, умеренная лимфопе-
ния и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СОЭ, а
также белковые фракции сыворотки крови. При достаточной сопротивляе-
мости организма и заражении небольшим количеством МТ туберкулезные
бугорки и очаги рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана