Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 331
секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев
(например, при В
12
-дефицитной анемии) они вообще не определяются.
Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит,
тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при
раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после
резекции желудка, дуоденогастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении
алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств);
радиационный (при лучевых поражениях); лимфоцитарный (ассоцииро-
ванный с целиакией); неинфекционный гранулематозный (при болезни
Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллер-
гический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При
аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной не-
достаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли,
чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприят-
ный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также
метеоризм, диарея. При развитии В
12
-дефицитной анемии больных начинают
беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре
выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субиктеричность склер
и др. При исследовании желудочного содержимого определяется гипо-
ацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой
оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация измене-
ний — дно и тело желудка.
При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать
клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в под-
ложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также за-
поры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на
фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подсли-
зистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С)
могут быть боль в подложечной области после приема пищи, рвота желчью,
приносящая облегчение, похудание.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании.
Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов —
двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла
желудка. При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения
Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной ин-
фильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование
Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологиче-
ского, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного.
Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто
проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью.
При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения
не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия тре-
бует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной,
в частности, рака желудка.
Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолет-
ним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии.
С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее
течение.
Лечение. При отсутствии клинических проявлений гастрита в медикамен-
тозном лечении нет необходимости. При появлении клинической симптоматики
терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях
целесообразна госпитализация. Важную роль играет лечебное питание.
В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5–6 раз
332 Ã ë à â à 13
в сутки; при рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении
лежа. Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений.
При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью (тип А)
назначают диету ¹ 2 (механическое щажение желудка со стимуляцией
секреторной активности), при хроническом гастрите с повышенной секре-
цией (тип В) — диету ¹ 1. В период стихающего обострения диета долж-
на быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы
и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудоч-
íîãî ñîêà.
При симптомах диспепсии используют прокинетики (домперидон —
мотилиум по 10 мг 3–4 раза в сутки, цизаприд — координакс по 5 мг
3–4 раза в сутки) и антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель и т.п.
по 15 мл через 1,5–2 ч после еды и перед сном).
При выявлении Helicobacter pylori эрадикационная терапия (направ-
ленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке)
считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной ат-
рофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют
следующие схемы эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/висмут
цитрат) 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед + кларитромицин 250 мг
2 раза в сутки, или тетрациклин 1 г 2 раза в сутки, или амоксициллин 1 г
2 раза в сутки + метронидазол (трихопол) 0,5 г 2 раза в сутки или
фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки, продолжительность антимикробной
терапии 7 дней; 2) ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг
2 раза в сутки в течение 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение
продолжается еще 3 нед + де-нол 240 мг 2 раза в сутки, или вентрисол
120 мг 4 раза в сутки, или бисмофальк 150 мг 4 раза в сутки, или викалин по
1 таблетке 4 раза в сутки + кларитромицин, или тетрациклин, или амо-
ксициллин (продолжительность терапии препаратами висмута и антимикроб-
ными средствами — 7 дней).
При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка
помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместитель-
ная терапия ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При
доказанной пернициозной анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокоба-
ламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же
дозу вводят 1 раз в неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 мес.
При рефлюкс-гастрите для улучшения опорожнения желудка применя-
ют прокинетики — домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс),
для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку
желудка — антациды.
Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне
обострения болезни на курортах Боржоми, Дорохово, Ессентуки, Железно-
водск, Пятигорск, Трускавец и др. Целесообразно применение минераль-
ных вод: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод
соляно-щелочных источников (например, Ессентуки ¹ 17) за 15–20 мин
до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции —
гидрокарбонатных (Боржоми, Ессентуки ¹ 4, Славянская, Смирновская
и др.) за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.
Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения
больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита
и нарушения секреторной функции желудка, как правило, остаются. При
хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается риск развития язвенной
болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко рассматривают как
предопухолевое заболевание.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 333
Профилактика хронического гастрита — соблюдение режима
питания, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, санация полос-
ти рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения.
Больные остаются под диспансерным наблюдением пожизненно, лечение
и обследование проводится «по требованию» — при появлении клинической
симптоматики.
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ (болезнь Менетрие) —
особая форма гастрита, характеризующаяся резкой гипертрофией слизистой
оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист.
Этиология, патогенез. В происхождении гипертрофического гаст-
рита могут играть роль хроническая интоксикация (свинцом, алкоголем),
алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение,
перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит,
дизентерия), нейрогенные и наследственные факторы, метаболические
нарушения, пищевая аллергия. Существующие теории рассматривают
гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие
воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброка-
чественного опухолевого процесса.
Симптомы, течение. Клиническая картина характеризуется болями
в эпигастрии, тошнотой, диареей; наличием в слизистой оболочке желудка
множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки
приобретают резко утолщенный грубый вид; повышенной потерей белка
с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференци-
альный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом
и эндоскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого
залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат). Дозированное
раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз,
вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой
инфильтрации).
Течение заболевания может быть длительным, многолетним с наличием
периодов продолжительной ремиссии заболевания; иногда наблюдают
трансформацию гипертрофического гастрита в хронический атрофический
гастрит. Возможное осложнение — желудочные кровотечения.
Лечение. Щадящая диета с повышенным содержанием белка, примене-
ние обволакивающих и вяжущих средств, антихолинергических препаратов
(гастроцепин по 25 мг 4 раза в сутки).
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ —
хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным,
регулярно повторяющимся забрасыванием желудочного и (или) дуоденаль-
ного содержимого в пищевод. Если у пациента с типичной клинической
картиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при эндоско-
пии вы-является воспалительное повреждение слизистой оболочки пищево-
да, диагностируется рефлюкс-эзофагит; если повреждения отсутствуют,
говорят об «эндоскопически негативной» ГЭРБ.
Этиология, патогенез. Желудочно-пищеводный рефлюкс развива-
ется главным образом при недостаточности нижнего пищеводного сфинк-
тера. Относительная недостаточность кардии возникает при повышении
внутрижелудочного давления, абсолютная недостаточность может быть
обусловлена органическими изменениями гладкомышечных волокон пище-
вода (например, вследствие хирургического вмешательства, бужирования
пищевода, при системной склеродермии) или нарушением его нервной
регуляции. Тонус нижнего пищеводного сфинктера снижается при употреб-
лении некоторых продуктов питания (шоколада, кофе, цитрусовых, томатов),
под влиянием алкоголя, никотина, некоторых лекарственных средств (ан-
334 Ã ë à â à 13
тагонистов кальция, нитратов, бета-адреноблокаторов, холинолитиков,
теофиллина и др.). Кроме того, к возникновению заболевания предраспола-
гают вынужденное положение тела с наклоном туловища, ожирение, бе-
ременность. Определенную роль может играть наличие грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы.
Симптомы, течение. Основные проявления ГЭРБ — изжога, кис-
лая отрыжка, ощущение жжения или боль за грудиной, возникающие
после еды (особенно, жирной), при наклоне туловища вперед, нередко —
ночью, а также отрыжка воздухом, дисфагия.
Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании, выяв-
ляющем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, суточном монитори-
ровании пищеводного рН (при кислотном рефлюксе рН снижается до
4 и менее) и при эндоскопии, позволяющей подтвердить воспаление
и изъязвление слизистой оболочки пищевода. Различают 4 степени рефлюкс-
эзофагита: I — единичные несливающиеся эрозии; II — сливающиеся
эрозии, не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки дистального
отдела пищевода; III — язвенные поражения нижней трети пищевода,
сливающиеся и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки
дистального отдела пищевода; IV — хроническая язва, стеноз пищевода,
пищевод Баррета.
Дифференциальный диагноз проводят с ишемической болезнью сердца,
стенокардией; однако в отличие от ангинозных приступов, боль при гастро-
эзофагеальной рефлюксной болезни возникает не при нагрузке, а в гори-
зонтальном положении, связана с приемом пищи, купируется не нитратами,
а антацидами.
В большинстве случаев заболевание протекает без существенного про-
грессирования; периоды ремиссии могут достигать нескольких лет; частые
рецидивы могут наблюдаться при выраженном эрозивном рефлюкс-
эзофагите. Возможные осложнения — пептические язвы пищевода, пищевод-
но-желудочные кровотечения, стенозирование пищевода, развитие пищевода
Баррета (характеризуется обнаружением в биоптатах цилиндрического
эпителия, значительно увеличивает риск возникновения рака пищевода).
Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути может приво-
дить к развитию у этих больных ларингита, фарингита, бронхообструктив-
ных заболеваний, аспирационных пневмоний и др.
Лечение. Диетотерапия: частое, дробное питание; прием пищи, не
позднее чем за 3–4 ч до сна; отказ от употребления продуктов, снижающих
тонус нижнего пищеводного сфинктера, прекращение приема алкоголя и ку-
рения. Целесообразно избегать приема лекарств, способствующих рефлюксу.
Снижение массы тела при ожирении; с целью предотвращения желудочно-
пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с нак-
лоном туловища и напряжением брюшного пресса, ношение тесной одежды,
тугих поясов. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной
туловища.
Медикаментозная терапия: при отсутствии видимых повреждений пи-
щевода применяют комбинацию прокинетика (домперидон — мотилиум, или
цизаприд — координакс) и антацида (маалокс, ренни и т.п. 3 раза в сутки
за 1 ч до еды), продолжительность курса — 10 дней. При рефлюкс-эзофагите
к терапии добавляют препараты, подавляющие желудочную секрецию
(блокатор Н
2
-гистаминовых рецепторов — ранитидин или фамотидин, либо
ингибитор протонного насоса — омепрозол, или рабепразол, или лансопра-
зол). Дозы препаратов и продолжительность терапии зависят от выраженно-
сти эндоскопических изменений. При рефрактерных формах заболевания
используют также сукральфат (вентер, сукратгель) по 1 г 4 раза в сутки за
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 335
30 мин до еды. При развитии осложнений (стриктур пищевода, повтор-
ных кровотечений, пищевода Баррета, аспирационных пневмоний) возмож-
но хирургическое восстановление функции нижнего пищеводного сфинк-
òåðà.
Профилактика. Больные подлежат пожизненному диспансерно-
му наблюдению, обследование (осмотр, общий анализ крови, мочи) прово-
дится один раз в год, контрольное эндоскопическое исследование показано
больным, у которых не достигнута ремиссия либо выявлен пищевод
Баррета.
ГАСТРОЭНТЕРИТ — ñì. Гастрит; Энтерит.
ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ — ñì. Гастрит; Энтерит; Колит.
ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет,
синдром Труазье—Ано—Шоффара, сидерофилия и др.) — общее заболева-
ние, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его
содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних
органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.
Этиология, патогенез. Первичный («идиопатический») гемохрома-
тоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболева-
ние с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором в тонком
кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме,
и оно избыточно депонируется в тканях — в печени, поджелудочной железе,
миокарде, коже и т.д. в основном в виде нерастворимого гемосидорина.
Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пора-
женных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается
липофусцин, в эпидермисе — меланин. Вторичный гемохроматоз возникает
при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтроли-
руемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях
крови и т.д.).
Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (осо-
бенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых
органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричне-
ватый цвет, увеличенная и плотная печень и сахарный диабет (чаще —
инсулинозависимый). Нередки явления гипофизарной недостаточности с
утратой либидо и атрофией половых желез. Гемосидероз миокарда про-
является кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и проводимости,
сердечной недостаточностью, изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж, упло-
щение или инверсия зубца Ò).
Повышена концентрация сывороточного железа (до 50–70 мкмоль/л),
насыщенность железом трансферрина достигает 90% (в норме 30%).
Гиперферремия выявляется еще до того, как возникают гиперпигментация
кожи и увеличение печени. Исследование окрашенных голубым нитропрус-
сидом гистологических препаратов, приготовленных из биоптатов печени
больного, позволяет обнаружить большое количество внутриклеточного
железа. Отмечается повышенное выделение с мочой железа после инъекции
дефероксамина. Биохимические сдвиги, характерные для цирроза печени,
появляются в более позднем периоде заболевания по сравнению с гипер-
пигментацией и увеличением печени. Как правило, выявляется гиперглике-
мия и глюкозурия.
Течение постепенно прогрессирующее.
Прогноз без лечения неблагоприятный. Средняя продолжительность
жизни больных после установления диагноза (при отсутствии лечения) не
превышает 4–5 лет. Причиной гибели больных могут быть печеночная или
диабетическая кома, острое кровотечение из варикозно-расширенных вен
пищевода и желудка, сердечная недостаточность; у пожилых больных с
336 Ã ë à â à 13
длительным течением заболевания в 15–20% случаев развивается рак
печени.
Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизи-
тельно раз в неделю по 400–500 мл крови), повторные курсы инъекций
дефероксамина (по 10 мл 10% раствора в/м или в/в). При развитии
диабета, появлении признаков поражения печени, сердца проводится со-
ответствующая терапия.
ГЕПАТИТ — группа острых и хронических воспалительных заболева-
ний печени, характеризующихся некрозом ее клеток.
Гепатит острый. Этиология. Различают гепатиты инфекционные,
токсические, лекарственные и др. Возможные возбудители инфекционного
гепатита — вирусы гепатита, а также цитомегаловирус, вирусы инфекцион-
ного мононуклеоза (Эпштейна—Барр), желтой лихорадки, краснухи, кори,
простого герпеса, Коксаки, эховирусы, лептоспиры, микоплазмы, риккетсии.
Токсические гепатиты вызываются алкоголем и некоторыми другими
химическими веществами (например, четыреххлористым углеродом), токси-
нами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Лекарствен-
ный гепатит вызывают изониазид, метилдофа, ингибиторы МАО, индомета-
цин и другие лекарственные средства.
Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном
действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в им-
мунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение
печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов.
В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микро-
циркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.
Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает
практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенап-
равленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактиру-
ющих с гепатотропными ядами). В более тяжелых случаях клинические
симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками
общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем.
В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых
оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета
пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает
оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна
только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное
окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые
кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются бради-
кардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность
больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной
системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При
особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений
в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.
Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (100–
300 мкмоль/л и более); повышение активности ряда сывороточных фер-
ментов — альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланин-амино-
трансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы; гипоальбу-
минемию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание
α
2
- и реже гамма-глобулинов). Отклонены от нормы показатели белково-
осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка
печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие
чего возникают геморрагические явления.
Течение, осложнение, прогноз. При своевременном лечении часто
наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 337
в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается
острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-
почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.
Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщатель-
но собранный анамнез, установление возможности профессиональных или
бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении
характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует
подумать о вирусном гепатите. Механическая (подпеченочная) желтуха
возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока
камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи
предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном
прямой, стул — обесцвеченный. При гемолитической надпеченочной желтухе
в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно
окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена.
В случае ложной желтухи (например, вследствие окрашивания кожи
каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов,
моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия от-
сутствует.
Лечение. Больных острым вирусным гепатитом (и при подозрении на
него), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно
госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в
очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия.
Больных токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений,
где проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания
желудка и т.д.), дезинтоксикационную терапию.
Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров
и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков.
В тяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, в/в
капельно вводят 5–10%-ный раствор глюкозы (до 500 мл).
При появлении признаков загруженности или комы по показаниям
проводят плазмаферез; если нет стойкого улучшения (прояснения сознания,
нарастания уровня протромбина), на следующий день и далее процедуру
повторяют.
Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени,
своевременности лечебных мероприятий.
Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их этиоло-
гических факторов, заключается в четком проведении санитарно-противо-
эпидемических мероприятий, соблюдении правил личной гигиены, обеспече-
нии соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях,
предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотроп-
ными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или
неизвестные, а также съедобные, но старые грибы.
Хронический гепатит — группа воспалительных заболеваний печени,
характеризующихся различной степенью гепатоцеллюлярного некроза и
вос-паления длительностью течения более 6 мес. Среди хронических забо-
леваний печени хронический гепатит является наиболее частым.
Этиология, патогенез. Различают хронические вирусный, аутоим-
мунный и лекарственный гепатиты. Наиболее частой причиной хронических
гепатитов являются вирусы гепатита В, С, D (развивается на фоне гепатита
В) и G (открыт в 1995 г.). Вирус гепатита В не оказывает прямого цито-
патогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности
инфицированных гепатоцитов появляются антигены, развивается иммунный
ответ с повреждением паренхимы печени лимфоцитами. Репликация вируса
происходит не только в печени, но и вне ее — в мононуклеарных клетках
338 Ã ë à â à 13
крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, половых, щитовидной,
слюнной железах: эти органы также становятся мишенями иммунологичес-
кой реакции. Вирусы гепатита С и D оказывают на гепатоциты прямой
цитопатогенный эффект (см. также Вирусные гепатиты в главе «Инфекци-
онные болезни»).
Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. В основе его пато-
генеза может лежать продуцирование аутоантител против поверхностных
антигенов гепатоцитов либо наличие аутоантигенов на поверхности гепато-
цитов, что так или иначе приводит к разрушению клеток печени собствен-
ными лейкоцитами.
Лекарственный гепатит может быть обусловлен прямым токсическим
действием лекарственных средств (тетрациклина, парацетамола и др.) либо
развитием идиосинкразии к ним (возможна при использовании изониазида,
вальпроата натрия, индометацина и др.).
Клиническая картина хронического гепатита наблюдается также при
некоторых наследственных заболеваниях (при недостаточности α
1
-àíòè-
трипсина и гепатолентикулярной дегенерации — наследственный гепатит),
гемохроматозе, злоупотреблении алкоголем (алкогольный гепатит); возмож-
но также сочетание причинных факторов (смешанный гепатит).
Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное
заболевание, встречаются также хронические неспецифического характера
гепатиты, возникающие на фоне различных хронических заболеваний
пищеварительного тракта (язвенная болезнь, рак желудка), системных
заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм,
ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и др.), эндокрин-
ных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет) и т.д. (вторичные,
или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хрониче-
ского гепатита остается невыясненной (так называемый криптогенный
гепатит).
Симптомы, течение. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота,
рвота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул,
общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. Характерны боль
или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления,
увеличение печени; реже выявляются желтуха, потемнение мочи, осветление
кала, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается у по-
давляющего большинства больных, однако чаще всего оно умеренное.
Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль
в области печени тупого характера, постоянная. У трети больных выявляется
нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная
желтуха. При хроническом гепатите В и аутоиммунном гепатите могут
преобладать внепеченочные проявления — кожные высыпания, артралгии,
полиневропатия, гломерулонефрит и др.
Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет
снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преиму-
щественно гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных
проб — тимоловой, сулемовой и др. Приблизительно у половины больных
находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимуще-
ственно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного
(прямого) билирубина. В сыворотке крови больных увеличено содержание
аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи —
щелочной фосфатазы. Уровень повышения трансаминаз может использо-
ваться для клинической оценки тяжести течения гепатита, хотя и не всегда
отражает истинную тяжесть поражения печени. При легком течении
гепатита отмечается повышение уровня трансаминаз на три нормальных
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 339
значения от верхней границы, при среднем — на 3–10 норм, при тяжелом —
более чем на 10 норм. Состояние печени помогают оценить ультразвуковое
исследование, радионуклидное сканирование (уточняются размеры печени;
при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление
радиофармацевтического препарата в ткани печени, иногда с повышенным
его накоплением в селезенке). Пункционная биопсия печени позволяет не
только подтвердить диагноз, но и оценить активность процесса (с учетом
наличия перипортальных некрозов, внутридольковых фокальных некрозов
и дистрофии гепатоцитов, портального воспаления), а также стадию процесса
(степень фиброза, наличие цирроза печени).
При хроническом вирусном гепатите В в крови в большинстве случаев
выявляется HbsAg; о репликации вируса свидетельствуют HbеAg, анти-HBс
IgM, ДНК HBV. При гепатитах С и D выявляют РНК соответствующего
вируса и антитела к нему.
Диагноз аутоиммунного гепатита основывается на характерных
клинических и биохимических признаках (особенно характерна гипергам-
маглобулинемия), гистологических данных (наличие ступенчатых некро-
зов), наличии высоких титров характерных аутоантител — к гладкой
мускулатуре (SMA), антинуклеарных (ANA), к печеночно-почечным микро-
сомам I типа (анти-LKM-I). Диагноз аутоиммунного гепатита требует
исключения хронического гепатита вирусной или другой известной этиоло-
гии; важным диагностическим критерием является быстрый эффект
глюкокортикоидной терапии. В отличие от других форм, аутоиммунный
гепатит не требует 6 мес наблюдения для подтверждения диагноза; при
наличии соответствующих признаков его можно диагностировать на любой
стадии клинического течения.
Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической
картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно
проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы
заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она
может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофичес-
кая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто
выявляются печеночные «знаки» (телеангиэктазии, печеночный язык,
печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии.
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от
нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной
биопсии — дезорганизация структуры печени, значительное разрастание
соединительной ткани. При жировом гепатозе печень обычно более мягкая,
чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение
в диагностике имеет пункционная биопсия печени.
Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилируби-
немиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая
желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики
и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной
биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализаци-
ей в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других
органных локализаций процесса, положительная проба с конго красным или
метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени.
При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулема и др.) печень
неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции
печеночной паренхимы.
Течение. Традиционно выделяют персистирующий и активный гепа-
тит. Персистирующий гепатит протекает бессимптомно или с незначительны-
ми симптомами. Характерно постоянное повышение уровня трансаминаз,
340 Ã ë à â à 13
изменения других лабораторных показателей незначительны. Обострения
процесса нехарактерны.
Хронический активный (агрессивный) гепатит характеризуется
выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабора-
торными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные
аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высы-
пания, гломерулонефрит и т.д.). Характерны частые рецидивы болезни,
иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов
(погрешность в диете, переутомление и т.д.). Частые рецидивы приводят
к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.
В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый.
Лечение. Больные хроническим гепатитом вне обострения должны
соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких
животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно до 100–
150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска
и др.). При обострении гепатита показана госпитализация, постельный
режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков
и витаминов.
Единственным препаратом с доказанной эффективностью при лечении
хронических вирусных гепатитов является альфа-интерферон. При хрони-
ческом гепатите В терапия интерфероном показана при обнаружении мар-
керов репликации вируса (HbeAg, анти-Hbc IgM, ДНК HBV) и повышении
уровня трансаминаз более чем в 2 раза. Альфа-интерферон (интрон-А,
веллферон, роферон и др.) вводят внутримышечно по 5 000 000 ЕД 3 раза
в неделю в течение 6 мес или по 10 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение
3 мес. При хроническом гепатите С интерферонотерапия показана при
обнаружении в сыворотке крови анти-НCV, РНК HCV и повышении уров-
ня трансаминаз более чем в 2 раза. Альфа-интерферон вводят в/м в дозе
3 000 000 МЕ 3 раза в неделю на протяжении 2 мес; при снижении уровня
трансаминаз терапию продолжают еще в течение 6 мес, при отсутствии
положительной динамики лечение интерфероном прекращают. При хрони-
ческом гепатите D (при наличии в сыворотке крови HbsAg и (или) анти-Hbs
и РНК HDV) альфа-интерферон вводят в/м по 5 000 000–10 000 000 МЕ
в течение 12 мес.
Критериями эффективности лечения интерфероном являются исчезно-
вение маркеров репликации вируса и нормализация уровня трансаминаз.
Возможные побочные эффекты интерферонотерапии: гриппоподобный
синдром (лихорадка, миалгии, артралгии, головная боль через 3–5 ч после
введения препарата), тромбоцитопения, лейкопения, редко — анорексия,
снижение массы тела, депрессия. Противопоказания к терапии интерфе-
роном — декомпенсированный цирроз печени, тяжелые соматические заболе-
вания, тромбоцитопения (менее 100 000/мкл), лейкопения (менее 3000/мкл),
продолжение употребления наркотиков или алкоголя, наличие в анамнезе
психических заболеваний (особенно депрессии).
Дезинтоксикационная терапия при хронических вирусных гепатитах
включает внутривенное капельное введение гемодеза (200–400 мл в течение
3 дней), прием внутрь лактулозы (30–40 мл в сутки в течение месяца).
При лечении аутоиммунного гепатита патогенетическая иммуносуп-
рессивная терапия проводится глюкокортикоидами. Обычно применяют
преднизолон в дозе 30 мг в сутки в течение 1 мес, далее ежемесячно дозу
снижают на 5 мг до уровня поддерживающей (10 мг в сутки), которую
пациент принимает в течение нескольких лет. При недостаточной эффектив-
ности глюкокортикоидов, рецидивировании активности гепатита на фоне
снижения дозы преднизолона, при развитии побочных эффектов глюкокор-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана