Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 341
тикоидов к терапии добавляют азатиоприн в начальной дозе 50 мг в сутки,
поддерживающая доза — 25 мг в сутки. Через 2–4 года при стойкой ре-
миссии (исчезновении клинических и биохимических признаков заболева-
ния) возможна полная отмена препаратов.
Симптоматическая терапия аутоиммунного гепатита включает примене-
ние полиферментных препаратов (креон, панцитрат и др.).
При алкогольном поражении печени ключевую роль в терапии играет
полный отказ пациента от приема алкоголя. Для нормализации липид-
ного обмена в печени при отсутствии признаков холестаза применяют
эссенциале (4–6 капсул в сутки в течение 6–8 нед). При наличии призна-
ков внутрипеченочного холестаза используют адеметионин (гептрал — по
800 мг в сутки в/в в течение 16 дней с последующим переходом на прием
препарат внутрь в дозе 1600 мг в сутки). Препарат обладает также анти-
депрессивным действием.
При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата, вызвавше-
го повреждение печени. В качестве вспомогательного средства используют
гепатопротекторы (легалон 210–420 мг в сутки в течение 3–6 нед).
Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике
вирусных гепатитов, борьбе с алкоголизмом, исключению возможности про-
изводственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а так-
же к своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита.
Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение
тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми
командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больные
подлежат диспансерному наблюдению, 2 раза в год проводится активное
наблюдение с оценкой жалоб, объективного статуса, уровня трансаминаз, при
необходимости проводится более полное обследование.
ГЕПАТОЗЫ — болезни печени, характеризующиеся дистрофическими
изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной
реакции. В зависимости от природы нарушения обмена веществ различают
жировой и пигментные (см. Гипербилирубинемии врожденные) гепатозы.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз
печени) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистро-
фией гепатоцитов и хроническим течением.
Этиология, патогенез. Основные причины развития жирового
гепатоза — алкоголизм, реже ожирение, сахарный диабет, другие эндокрин-
ные расстройства (синдром Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, акромега-
лия), дефицит белка и витаминов, заболевания органов пищеварения,
сопровождающиеся нарушениями всасывания (хронический панкреатит,
язвенный колит и др.), хронические интоксикации четыреххлористым
углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими
веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными ток-
синами и др. Патогенез поражения печени в этих случаях в основном
сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования
липопротеидов.
Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой
клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз,
сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или
сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях
наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая
боль в правом подреберье; иногда — легкая желтуха. Печень умеренно
увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомега-
лия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови
умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержа-
342 Ã ë à â à 13
ние холестерина, β-липопротеинов. Характерны результаты бромсульфалеи-
новой пробы: задержка выделения печенью этого препарата наблюдается
в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны.
Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии
печени (жировая дистрофия гепатоцитов).
Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при
исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении,
возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может
трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.
Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позво-
ляет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические
гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно
имеются печеночные «знаки» (печеночные звездочки — телеангиэктазии,
ярко-красного или малинового цвета язык, печеночные ладони и т.д.),
признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует
иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень
большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими
поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.
Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологи-
ческого фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков.
Назначают диету ¹ 5 с повышенным содержанием полноценных белков
животного происхождения (до 100–120 г/сут) и липотропных факторов
(творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы
и т.д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких,
животного происхождения. Назначают липотропные препараты: липоевую,
фолиевую кислоту, витамин В
12
, препараты, содержащие экстракты и гидро-
лизаты печени (сирепар по 5 мл в/м ежедневно, эссенциале и др.), легалон,
при выраженных нарушениях жирового обмена (гиперхолестеринемии,
гипертриглицеридемии, гиперлипопротеинемии) используют липофарм,
липостабил.
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (гепатоцереб-
ральная дистрофия, болезнь Вестфаля—Вильсона—Коновалова) —
характеризуется нарушением обмена меди, поражением печени типа цирроза
и деструктивными процессами в головном мозге. Встречается чаще всего в
юношеском возрасте, относится к генетически обусловленным ферментопати-
ям, передается по аутосомно-рецессивному типу. В сыворотке крови больных
снижено содержание церулоплазмина, связывающего медь (менее 0,2 г/л);
значительно усилена абсорбция меди в кишечнике. Вследствие этого
происходит повышенное отложение меди в печени (что ведет к развитию
цирроза), ганглиях нервной системы (вызывая их токсическое поражение),
в коже, по периферии роговицы глаза и в других тканях. В 5–10 раз
усиливается выделение меди с мочой.
Симптомы, течение. Нередко заболевание начинается с признаков
поражения печени (желтухи, рвоты, диспепсии) и диагностируется как
хронический гепатит, цирроз печени, затем присоединяются неврологические
расстройства: тремор конечностей, скандированная речь, амимия, далее
развиваются гипертонус мышц конечностей, нарушения мышления.
В других случаях поражение нервной системы развивается раньше, а затем
у больных выявляется цирроз печени, обычно крупноузловой, по своим кли-
ническим проявлениям в основном не отличающийся от циррозов другой
этиологии. Отложение меди в почках ведет к гипераминоацидурии, а в ряде
случаев — почечной глюкозурии. Диагностическое значение имеет гиперпиг-
ментация кожи — от темно-серого до коричневого цвета и наличие на пери-
ферии роговиц больного характерного зеленовато-коричневого ободка —
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 343
так называемых колец Кайзера—Флейшера. Как правило, обнаруживается
умеренная спленомегалия. Диагноз подтверждается пункционной биопсией
печени и лабораторными тестами: исследованием содержания церулоплаз-
мина в сыворотке крови, концентрации меди в крови и суточной моче.
В нелеченых случаях болезнь прогрессирует и через несколько лет после
проявления явных симптомов заканчивается гибелью больных.
Лечение. Рекомендуется специальная диета с низким содержанием
меди. Выделение меди с мочой увеличивает D-пеницилламин (купренил),
назначаемый пожизненно (300–1000 мг в сутки).
ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ — сочетанное увеличение
печени и селезенки. Наблюдается при заболеваниях печени (например, цир-
розах), при расстройствах кровообращения в системах воротной и селезеноч-
ной вен (например, тромбозах), болезнях накопления (гемохроматозе,
гепатолентикулярной дегенерации и др.), инфекционных и паразитарных
заболеваниях и др.
Симптомы, течение. Отмечается одновременное увеличение пе-
чени и селезенки, при значительной давности процесса — уплотнение их.
Могут наблюдаться гиперглобулинемия, повышение СОЭ, изменение бел-
ково-осадочных проб. Гематологической особенностью гепатолиенального
синдрома являются симптомы гиперспленизма — анемия, лейкопения
и тромбоцитопения.
Лечение. Проводят лечение основного заболевания. При резко выра-
женном гиперспленизме — спленэктомия.
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ВРОЖДЕННЫЕ (ПИГМЕНТ-
НЫЕ ГЕПАТОЗЫ) — группа наследственных энзимопатий, харак-
теризующихся нарушением обмена билирубина и проявляющихся стойкой
или перемежающейся желтухой при отсутствии выраженных изменений
структуры и функции печени, явных признаков гемолиза и холестаза.
Заболевания обусловлены нарушением процессов захватывания гепатоцита-
ми свободного билирубина из крови, связывания его с глюкуроновой
кислотой с образованием билирубин-глюкуронида (связанного билирубина)
и последующего выделения его с желчью.
Во всех случаях гипербилирубинемия и желтуха обнаруживаются
с раннего детства, в большинстве случаев (кроме синдрома Криглера—
Найяра) — незначительны, могут иметь перемежающийся характер (уси-
ливаться под влиянием погрешностей в диете, приема алкоголя, интеркур-
рентных заболеваний, физического переутомления и других причин).
Нередки нерезко выраженные диспептические явления, легкая астенизация,
слабость, быстрая утомляемость. Печень обычно не увеличена, мягка,
безболезненна, функциональные пробы печени (за исключением гипербили-
рубинемии) не изменены. Радионуклидная гепатография изменений не
выявляет. Селезенка не увеличена. Осмотическая резистентность эритроци-
тов, продолжительность их жизни — нормальны. Пункционная биопсия при
всех формах (кроме синдрома Дубина—Джонсона) изменений не выявляет.
Синдром Жильбера (ювенильная интермиттирующая желтуха, синд-
ром Мейленграхта) развивается вследствие снижения способности клеток
печени захватывать и связывать билирубин. Характеризуется умеренным
интермиттирующим повышением содержания несвязанного (непрямого)
билирубина в крови, отсутствием других функциональных или морфологи-
ческих изменений печени и аутосомно-доминантным типом наследования.
Основное проявление болезни — желтушность склер, реже кожных покро-
вов, появляющаяся в возрасте 20 лет и старше.
Синдром Криглера—Найяра I типа характеризуется крайне высо-
ким содержанием в крови свободного (непрямого) билирубина из-за от-
344 Ã ë à â à 13
сутствия в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы, переводящей свободный
билирубин в связанный, токсическим действием билирубина на базальные и
стволовые ядра головного мозга с возникающей вследствие этого энцефало-
патией, нередко приводящей больных к смерти в детском возрасте, и
аутосомно-рецессивным типом наследования. Неврологические проявления
включают повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз,
тонические и клонические судороги; характерно отставание детей в психи-
ческом и умственном развитии. Синдром Криглера—Найяра II типа обус-
ловлен частичным дефицитом того же фермента, желтуха менее интенсивна,
неврологические нарушения не выражены, тип наследования аутосомно-
доминантный.
Синдром Дубина—Джонсона (хроническая идиопатическая желтуха)
характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного
(прямого) билирубина вследствие нарушения механизмов его транспорта из
микросом гепатоцитов в желчь, извращенными результатами теста на
задержку бромсульфалеина со вторичным повышением его содержания
в крови через 90 мин после в/в введения, неконтрастированием желчного
пузыря при пероральной холецистографии, черным цветом печени из-за
скопления в гепатоцитах коричневого липохромного пигмента, повышенным
выделением с мочой копропорфирина и аутосомно-рецессивным типом
наследования.
Ротора синдром (гипербилирубинемия идиопатическая типа Ротора)
характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного
билирубина, задержкой выделения печенью введенного в/в бромсульфа-
леина, повышенным выделением почками копропорфирина, отсутствием
других функциональных и морфологических изменений печени, аутосомно-
рецессивным типом наследования.
Течение при всех формах (кроме синдрома Криглера—Найяра)
доброкачественное, прогноз благоприятный; трудоспособность, как правило,
сохранена. При синдроме Криглера—Найяра I типа больные обычно по-
гибают в раннем детском возрасте, при II типе пациенты обычно доживают
до зрелого возраста.
Лечение. Больные в специальном лечении, как правило, не нуждаются,
лишь в период усиления желтухи назначают щадящую диету ¹ 5.
Запрещается употреблять алкогольные напитки, острую и жирную пищу, не
рекомендуются физические перегрузки. При обострении синдромов Жиль-
бера и Криглера—Найяра II типа показана терапия препаратами, способ-
ствующими индукции ферментов, осуществляющих связывание билирубина:
фенобарбиталом (30–180 мг в сутки в течение 2–4 нед), зиксорином (по
0,2 г 2–3 раза в сутки в течение 2–4 нед). При синдроме Криглера—Найяра
I типа терапия фенобарбиталом неэффективна (индукция фермента
невозможна в связи с его отсутствием).
ГИПОВИТАМИНОЗЫ — ñì. Болезни витаминной недостаточности.
ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ — ñì. Гемохроматоз.
ДИАРЕЯ (понос) — учащенное или однократное опорожнение ки-
шечника с выделением жидких испражнений (обычно более 200–300 г за
сутки).
Этиология, патогенез. В основе диареи может лежать увеличение
активной секреции кишечником натрия и воды, повышение осмотического
давления в полости кишки (снижение всасывания воды и элетролитов),
нарушения перистальтики кишечника, повышение экссудации воды
и электролитов в просвет кишечника. Избыточная секреция в тонкой кишке
развивается при обсеменении ее патогенными микроорганизмами (например,
холерным вибрионом, энтеропатогенными вирусами), при опухолях, выде-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 345
ляющих пептидные гормоны, синдроме Золлингера—Эллисона (вследствие
повышенной продукции гастрина). Избыточная секреция в толстой кишке
возможна при нарушении всасывания в тонком кишечнике жирных кислот
с длинными цепями, желчных кислот (например, при дисбактериозе). Гипер-
осмолярная диарея развивается при мальабсорбции (например, целиакии),
дефиците панкреатических ферментов (при хроническом панкреатите, раке
поджелудочной железы) и желчных солей (при механической желтухе), под
действием осмотических слабительных (сульфата магния, лактулозы).
Нарушения перистальтики кишечника возможны при синдроме раздражен-
ной толстой кишки, под влиянием некоторых слабительных средств (экст-
ракт сенны, бисакодил, касторовое масло). Повышение экссудации воды
и электролитов сопутствует экссудации белка в просвет кишки через
по-врежденную слизистую оболочку — при болезни Крона, язвенном ко-
лите, туберкулезе кишечника, кишечных инфекциях (дизентерия, сальмо-
неллез), при злокачественных опухолях и ишемических заболеваниях ки-
шечника.
Симптомы, течение. Частота стула бывает различной, испражне-
ния — водянистыми или кашицеобразными. При гиперсекреторной диарее
стул обильный, водянистый, при гиперосмолярной — преобладает полифека-
лия (увеличение количества испражнений за счет непереваренных остатков),
при моторной диарее наблюдается необильный частый жидкий стул, при ги-
перэкссудативной стул жидкий, иногда с примесью гноя и крови.
Характер испражнений зависит от заболевания. Так, наличие свежей
или измененной крови в кале указывает на патологию толстой кишки,
появление гноя и слизи — на воспалительный процесс. В частности, при
дизентерии кал имеет сначала плотную консистенцию, потом становится
жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе —
содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь
и испражнения приобретают вид малинового желе. При заболеваниях под-
желудочной железы отмечается «жирный» кал (после смывания испражне-
ний на унитазе остаются капли жира).
Различают диарею острую (продолжительностью менее 2–3 нед)
и хроническую (продолжительностью более 3 нед). Причинами острой
диареи чаще всего являются инфекционные (дизентерия, сальмонеллез
и др.) и другие воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит,
болезнь Крона), прием лекарственных средств (слабительных, антибиотиков,
содержащих соли магния антацидов и др.). Для острой инфекцион-
ной диареи характерны признаки интоксикации, лихорадка, анорексия,
иногда — рвота. Причиной диареи, продолжающейся после перенесенного
острого гастроэнтерита, могут быть персистирующая инфекция (лямблиоз,
иерсениоз), приобретенная лактазная недостаточность, синдром раздражен-
ной толстой кишки, а также нераспознанная ранее болезнь (например,
целиакия, язвенный колит). Хроническая диарея может быть проявлением
функциональных расстройств или органического заболевания кишечника,
включая синдром раздраженной толстой кишки, опухоли кишечника,
язвенный колит, болезнь Крона, синдром мальабсорбции и др.
Боль в гипогастрии может сопровождать понос при заболеваниях
толстой кишки (дивертикулезе, болезни Крона, синдроме раздраженной
толстой кишки, опухолях кишечника), в верхней половине живота — при
панкреатате, синдроме Золлингера—Эллисона. Язвенный колит и дисбакте-
риоз часто проявляются диареей без болевого синдрома.
Зловонный запах испражнений, наличие в них непереваренных остат-
ков, ощущение урчания, переливания, вздутие живота — неспецифические
признаки, встречающиеся при многих заболеваниях.
346 Ã ë à â à 13
Легкие и недлительные поносы мало отражаются на общем состоянии
больных, тяжелые и хронические приводят к дегидратации, потере электро-
литов (калия, натрия, магния), истощению, гиповитаминозам, выраженным
изменениям в органах.
Для установления причины диареи проводят копрологическое и бак-
териологическое исследования. При подозрении на холеру, сальмонеллез,
пищевую токсикоинфекцию больные подлежат немедленной госпитализа-
ции в инфекционное отделение.
Лечение направлено, в первую очередь, на устранение причины,
вызвавшей диарею. Например, при недостаточности поджелудочной железы
показаны ферментативные препараты — креон, фестал, мезим форте и др.
Показана механически и химически щадящая диета с исключением про-
дуктов, усиливающих моторно-эвакуаторную и секреторную функцию.
В целях восстановления эубиоза используют антибактериальные
средства, предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесие
микробной флоры в кишечнике, — интетриксу, нифуроксазиду (эрсефури-
лу) и др. Используют бактериальные препараты — бифидумбактерин,
бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол, флонивин БС и др.,
а также хилак форте.
В качестве симптоматических средств используют карбонат кальция,
препараты висмута, танальбин; отвары из коры дуба, травы зверобоя,
корневища змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов черемухи, настой
черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др.
Применяют адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие средства (смекта,
таннакомп и др.). Для замедления кишечной перистальтики используют
спазмолитики (но-шпа, папаверин, бкускопан). Антидиарейным дествием
обладает лоперамид (имодиум), снижающий тонус и моторику кишечника
за счет влияния на опиатные рецепторы. Препарат используется при ост-ром
гастроэнтерите, моторных расстройствах, назначается в дозе 4 мг внутрь после
первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждой дефекации. При
развитии дегидратации проводится инфузионная терапия либо регидраци-
онные растворы (цитроглюкосолан, регидрон, гастролит) назначаются для
приема внутрь.
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНЫЙ — синдром, характеризующийся
избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микроб-
ного состава толстой кишки. Если у здоровых людей в дистальных отделах
тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные
стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то
при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается,
обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преиму-
щественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы,
в норме нехарактерные для него, большое количество микробов находится
в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. Активно
развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые
в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных
штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более
патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются
качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций
в желудочно-кишечном тракте (меняется микробный пейзаж).
Этиология, патогенез. К кишечному дисбактериозу приводят
заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией (хронический гастрит),
кишечника (хронический энтерит, колит), поджелудочной железы, печени,
почек, В
12
-дефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция
желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения перистальтики. Причи-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 347
ной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый
прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих
нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорга-
низмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам, а также
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих иммунорезистент-
ность организма. Таким образом, дисбактериоз — проявление или одно из
осложнений основного заболевания, но не самостоятельная нозологическая
форма.
При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микро-
флоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов.
Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для
кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол,
сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают
стенку кишки. Влияние микробных токсинов на структуру и активность
мембранных ферментов обусловливает нарушение мембранного пищеваре-
ния в тонкой кишке, стимуляция ими секреции воды и электролитов
энтероцитами — к секреторной диарее, преждевременная деконъюгация
желчных кислот в кишечнике — к нарушению всасывания жиров, стеаторее.
Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение
аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры.
Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблю-
даются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается
трудоспособность.
Особенно тяжело протекает псевдомембранозный колит, развивающийся
под влиянием токсинов синегнойной палочки (Clostridium dificile) у не-
которых пациентов, длительно получавших антибиотики широкого спектра
действия (ампициллин, клиндамицин, цефалоспорины и др.). Пседомем-
бранозный колит характеризуется обильной водянистой диареей, быстро
приводящей к обезвоживанию, схваткообразной болью в животе, болезнен-
ностью при пальпации нижних отделов живота, лихорадкой, лейкоцитозом.
При эндоскопическом исследовании на слизистой оболочке ободочной
кишки выявляют чешуйки желтого цвета (псевдомембраны), представляю-
щие собой скопления фибрина, слизи и клеток, участвующих в воспалении.
Диагноз дисбактериоза подтверждается повторными исследованиями
фекальной микрофлоры. При дисбактериозе обнаруживают снижение
бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление
штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнару-
жение условно-патогенных палочек, большого количества грибов и клостри-
дий. В копрограмме выявляют непереваренную клетчатку, крахмал, стеаторею.
При биохимическом исследовании кала определяют щелочную фосфатазу,
повышенный уровень энтерокиназы.
При длительном течении возможно развитие витаминной недостаточно-
сти (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного
дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикозный, протейный,
реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).
Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых — в стацио-
нарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств,
которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепля-
ющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные
препараты и др.).
В целях устранения избыточного бактериального обсеменения кишки
используют антибактериальные средства: при эшерихиозе — невиграмон,
нитроксолин, котримаксазол (бисептол); при стафилококковом дисбакте-
риозе — фуразалидон; при псевдомембранозном колите — метронидазол
348 Ã ë à â à 13
(внутрь или в/в по 500 мг 2 раза в сутки), ко-тримаксазол (бисептол); при
протейном дисбактериозе — фуразалидон, невиграмон, нитроксолин и др;
при кандидамикозе — нистатин, леворин, при необходимости — кетоконазол,
флюконазол. При дисбактериозе толстой кишки используют антисептики,
оказывающие минимальное влияние на нормальную микрофлору, —
интетрикс, нифуроксазид (эрсефурил) и др.
Для связывания токсинов при псевдомембранозном колите используют
холестирамин. Применяют также энтеросорбенты на основе гранулирован-
ных активированных углей (карболен, карболонг и др.), смекту (улучшает
свойства слизи желудочно-кишечного тракта, повышает резистентность
слизистой оболочки, обладает цитопротективным действием).
Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение бакте-
риальных препаратов — бифидумбактерина, бификола, лактобактерина,
бактисубтила, линекса, энтерола, флонивина БС и др. Эти препараты можно
рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии,
если дисбактериоз проявляется только исчезновением или уменьшением
числа представителей нормальной кишечной флоры. На патогенную флору
воздействует также хилак форте, представляющий собой концентрат
продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов.
Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения,
целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (креон,
фестал, мезим форте и т.д.). Для восстановления нарушенной моторики
желудочно-кишечного тракта используют лоперамид (имодиум), дебридат.
При нарушениях водно-электролитного балланса показана адекватная
инфузионная терапия, при отсутствии тошноты и рвоты рекомендуют прием
регидратационных растворов внутрь. При дисбактериозах, возникающих на
фоне заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т.д.), необ-
ходимо рациональное его лечение.
Профилактика сводится к рациональному назначению антибиоти-
ков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших
тяжелыми заболеваниями органов пищеварения.
ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ — клинический синдром,
характеризующийся несогласованным, чрезмерным или недостаточным
сокращением желчного пузыря и сфинктера Одди. Наблюдается при
органических заболеваниях желчевыделительной системы, поджелудочной
железы, двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев при обследовании не
выявляют патологии органов пищеварения, тогда дискинезию рассматрива-
ют как самостоятельное заболевание неясной этиологии. При этом может
определяться гипертония желчного пузыря или (и) пузырного протока,
спазм сфинктера Одди или, наоборот, гипотония пузыря, недостаточность
сфинктера Одди. Первичная дискинезия желчных путей чаще выявляется
у женщин, лиц молодого возраста астенической конституции. Она нередко
сочетается с другими нарушениями моторики желудочно-кишечного трак-
та — замедлением опорожнения желудка, синдромом раздраженной толстой
кишки и др.
Симптомы, течение. Повышение тонуса желчного пузыря и спазм
сфинктера Одди могут вызвать приступообразную боль в правом подребе-
рье ноющего или схваткообразного характера, напоминающую приступ
колики при желчнокаменной болезни. Возникновению приступов способ-
ствуют значительная нервно-психическая нагрузка, отрицательные эмоции, у
женщин обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Боль
может иррадиировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область
сердца, сопровождаться признаками вегетативной дистонии — резкой
потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 349
сердцебиения и т.д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут
до нескольких дней; тупая давящая и ноющая боль в правом подреберье
может сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период
болевого приступа живот не напряжен. Желтухи, лихорадочной реакции,
лейкоцитоза и повышения СОЭ после приступа не наблюдается. Снижение
тонуса желчного пузыря и недостаточность сфинктера Одди проявляются
в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной.
При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного
пузыря.
Диагноз подтверждается данными многомоментного дуоденального
зондирования, холесцинтиграфии, результатами оценки уровня базального
давления сфинктера Одди при проведении эндоскопической манометрии.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, в диагностически
сложных случаях — компьютерная томография подтверждают функцио-
нальный характер заболевания.
Течение обычно длительное с периодами обострений (в связи с эмо-
циональными стрессами, алиментарными нарушениями) и ремиссий. С те-
чением времени, однако, возможно образование желчных камней или разви-
тие воспалительного процесса в желчном пузыре и протоках.
Лечение. Регуляция режима питания, правильное чередование труда
и отдыха, нормализация сна и других функций ЦНС (седативные
препараты, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). При повы-
шении тонуса желчного пузыря, сфинктера Одди показаны диета ¹ 5, 5а,
спазмолитические средства (папаверин, но-шпа), блокаторы кальциевых
каналов (нифедипин), тепловые физиотерапевтические процедуры, мине-
ральная вода низкой минерализации (Славяновская и Смирновская, Ес-
сентуки ¹ 4 и ¹ 20, Нарзан и др. обычно в горячем виде дробно, 5–6 приемов
â äåíü ïî
1
/
3
—
1
/
2
стакана).
При снижении тонуса желчного пузыря, недостаточности сфинктера
Одди рекомендуются диета ¹ 5, 15, лечебная физкультура и физиотерапев-
тические средства тонизирующего действия, желчегонные средства (аллохол,
холензим и др.), закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральной водой
высокой минерализации типа Ессентуки ¹ 17, Арзни, Баталинская и др.;
воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200–250 мл 2–
3 раза в день за 30–90 мин до еды. Хирургическое лечение, как правило,
не показано.
Профилактика дискинезий желчных путей заключается в соблю-
дении рационального режима и характера питания, нормализации режима
труда и отдыха, систематическом занятии физкультурой, устранении стрес-
совых ситуаций, своевременном лечении невротических расстройств.
ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА — функци-
ональные заболевания, проявляющиеся нарушением тонуса и перистальтики
органов пищеварения, имеющих гладкую мускулатуру (пищевода, желудка,
желчных путей, кишечника), — эзофагоспазм, гастроэзофагеальная рефлюкс-
ная болезнь, функциональная диспепсия, дискинезии двенадцатиперстной
кишки, желчных путей, синдром раздраженной толстой кишки.
ДИСКИНЕЗИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ — êëè-
нический синдром, наблюдающийся при заболеваниях центральной и пери-
ферической нервной системы, эндокринных заболеваниях; нередко сопро-
вождает язвенную и желчнокаменную болезни, панкреатит.
Симптомы: боль спастического характера и чувство давления или
переполнения в эпигастральной области, тошнота, приступы рвоты. При
рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки определяют-
ся длительная задержка взвеси сульфата бария в ней (свыше 40 с), чере-
350 Ã ë à â à 13
дование спазмов и расширений различных участков кишки, забрасывание
контрастной массы в более проксимальные отделы кишки, желудок.
Лечение. Регуляция режима и характера питания, образа жизни,
занятия физкультурой, седативные средства и транквилизаторы. При
спастической дискинезии кишечника используют спазмолитические (папа-
верин, но-шпа) и холинолитические (гастроцепин) средства. При гипотони-
ческой дискинезии помогают самомассаж живота, лечебная физкультура,
общеукрепляющая терапия, лекарственные средства, нормализующие мото-
рику желудочно-кишечного тракта (домперидон, цизаприд и др.).
ДИСПЕПСИЯ — собирательный термин для обозначения субъектив-
ных проявлений расстройств пищеварения, включая боль, тяжесть, чувство
переполнения в подложечной области, быстрое насыщение, жжение, тошноту,
рвоту, отрыжку, изжогу, срыгивание, анорексию, а иногда и боль в животе,
метеоризм, поносы и запоры. В последние годы под диспепсией предлагают
понимать только боль или ощущение дискомфорта, локализуемое пациентом
в подложечной области ближе к срединной линии. Ощущение дискомфорта
включает тяжесть, распирание в подложечной области, тошноту, раннее
насыщение. Различают органическую и функциональную (неязвенную)
диспепсию.
Этиология. Причиной органической диспепсии может быть гастроэзо-
фагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, опухоль желудка,
желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др. Если при обследова-
нии эти заболевания исключены, а признаки диспепсии сохраняются на
протяжении 12 нед в течение года, диагностируется синдром функциональ-
ной диспепсии. Выявляемые у некоторых пациентов с функциональной
диспепсией признаки гастрита не могут объяснить клиническую симптома-
тику, поскольку у большинства больных хроническим гастритом жалоб
вообще нет.
В происхождении функциональной диспепсии могут играть роль
личностные особенности пациента, способствующие формированию астени-
ческого состояния с частыми эпизодами тревоги, а также злоупотреблению
алкоголем, курению, нарушению качества и режима питания. Важную роль
в патогенезе функциональной диспепсии играют нарушения моторики
желудка и двенадцатиперстной кишки. Расстройства способности фундаль-
ного отдела желудка к расслаблению после приема пищи обусловливают
чувство раннего насыщения, гастропарез — чувство переполнения в под-
ложечной области, тошноту, рвоту; при нормальной эвакуаторной функции
желудка причиной функциональной диспепсии может быть повышенная
чувствительность рецепторов стенки желудка к растяжению.
Симптомы, течение. Условно выделяют язвенноподобный и диски-
нетический варианты функциональной диспепсии. При язвенноподобной
диспепсии боли в подложечной области могут возникать натощак, по ночам,
проходят после приема антацидов. Для дискинетического варианта харак-
терны жалобы на раннее насыщение, чувство переполнения в желудке,
тошноту, ощущение вздутия в верхней половине живота, дискомфорта,
усиливающегося после приема пищи. Явления диспепсии нередко сопровож-
даются признаками депрессии, тревогой. Функциональная диспепсия нередко
сочетается с синдромом раздраженной толстой кишки, что объясняют
общностью их патогенетических механизмов.
При обнаружении таких симптомов, как лихорадка, дисфагия, примесь
крови в кале, немотивированное похудание, анемия, лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, а также при возникновении диспепсии впервые в возрасте старше
45 лет диагноз функциональной диспепсии исключается. Для уточнения
причины диспепсии используют рентгенологические, эндоскопические и
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана