Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 321
блок, приводящий к нарушению диффузионной функции легких. Характер-
ны серозно-фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, накопление
в альвеолах богатого фибрином и макрофагами экссудата, выраженное
разрастание соединительной ткани и ее склерозирование, гиалиновые
мембраны в альвеолах; легкие плотны, красно-бурого цвета с сетью
сероватых полосок и очагами буллезной эмфиземы.
Симптомы, течение. Ведущие и постоянные симптомы — резко
выраженные, прогрессирующие и резистентные к терапии одышка и цианоз.
Нарастает гипоксемия, развивается легочная гипертензия и правожелудоч-
ковая недостаточность. Отмечаются кашель, «барабанные пальцы», двусто-
ронние трескучие крепитирующие хрипы, сухой плеврит; возможен спонтан-
ный пневмоторакс. Характерны рестриктивный тип нарушения вентиляции,
прогрессирующее снижение диффузионной способности легких. Рентгеноло-
гические признаки — диффузный интерстициальный фиброз, эмфизема
легких. Изменения лейкограммы, протеинограммы, СОЭ, повышение темпе-
ратуры тела обусловлены обычно вторичной инфекцией. Течение острое, под-
острое и хроническое.
Лечение. На ранних этапах болезни назначают преднизолон до
40 мг/сут с постепенным уменьшением дозы при достижении клинического
эффекта. В поздний период болезни и при быстро прогрессирующем тече-
нии глюкокортикоиды комбинируют с иммунодепрессантами (азатиоприн
2,5 мг/кг в сутки в течение 2 мес, затем 1,5 мг/кг в сутки в течение 1 года
и более) и пеницилламином, или купренилом (300 мг/сут, затем постепенно
дозу увеличивают до 1,8 г/сут с последующим уменьшением до поддержи-
вающей — 300 мг/сут). Одновременно применяют препараты калия,
верошпирон, пиридоксин.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ — хроническое прогрессирующее заболева-
ние, характеризующееся патологическим расширением воздушных про-
странств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярных
перегородок. Различают эмфизему панацинарную (с равномерным пораже-
нием всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого) и центриацинарную
(с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол
в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). Буллезная эмфи-
зема диагностируется, если эмфизематозный участок легкого по размерам
превышает 1 см. Вместе с хроническим обструктивным бронхитом и брон-
хиальной астмой эмфизема легких входит в состав группы хронических
обструктивных болезней легких. Хронический бронхит и эмфизема легких
протекают, как правило, одновременно (их возникновению способствуют
одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний
могут доминировать в клинической картине.
Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происхо-
дит под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов, участвующих в
воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антипроте-
олитическая система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких
играет также равновесие между воздействием оксидантов и активностью
антиоксидантной системы. Основные факторы риска эмфиземы легких, на-
рушающие баланс этих систем, — врожденный дефицит основного инги-
битора протеаз α
1
-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, загрязнение
воздуха диоксидами серы, азота, профессиональные вредности (пыль, со-
держащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции.
Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время
выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие
бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической
тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротив-
322 Ã ë à â à 12
ление на выдохе и повышение давления в альвеолах — экспираторный
коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при раз-
витии эмфиземы легких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (пер-
фузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков
легкого) создают условия для возникновения легочной гипертензии; хро-
ническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцитоза.
Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке,
симптом «пыхтения» (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием
щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс
бронхов), снижение массы тела, бочкообразная грудная клетка, уменьшение
ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание
надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыха-
ние, уменьшение области относительной тупости сердца, глухость сердечных
тонов. На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и
уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При
исследовании функции внешнего дыхания выявляют увеличение общей
емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема
форсированного выдоха, эластических свойств легких. Проба с ингаляцией
бронходилататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет
оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной стадии
болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выра-
женной дыхательной недостаточности в анализе крови выявляются эритро-
цитоз, увеличение содержания гемоглобина.
Лечение симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная
на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; исключение ку-
рения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных;
применение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронходилатато-
ров (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных бета-адреномимети-
ков и холино-блокаторов). Присоединение бронхолегочной инфекции тре-
бует назначения антибиотиков.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 323
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (голодная болезнь, безбелковый
отек и др.) — болезнь длительного недостаточного питания, характеризую-
щаяся общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ,
дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.
Этиология, патогенез. Недостаточное поступление в организм
и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также
эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, приврат-
ника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение
не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняе-
мой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные
изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом
животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот
и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном
недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения
в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов,
возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения
в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровож-
даются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубля-
ют изменения обмена в организме.
Симптомы, течение. Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.
Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией, усилением
аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной
соли. Общее состояние больных резко не страдает. Во II стадии наряду с
отчет-ливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает
мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеине-
мические отеки на ногах, умеренная гипотермия тела. Наблюдаются
повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофи-
ческие изменения в различных органах, изменения психики. Для III стадии
характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки,
атрофия мышц, резкая слабость (до полной невозможности совершать
самостоятельные движения), апатия, выраженные изменения психики,
парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточ-
ности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается
выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях
äî 30 °С), гипотензия, ацидоз; во многих случаях развивается голодная кома
или наступает внезапная смерть.
Течение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее
вплоть до развития голодной комы. Гибель больных в III стадии алимен-
тарной дистрофии наступает в виде или медленного постепенного уми-
рания, или так называемой ускоренной смерти (в течение суток), вызван-
ной присоединением инфекционной болезни, а также внезапной смерти
в момент даже небольшого физического напряжения. Осложнения: присое-
Глава 13
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
324 Ã ë à â à 13
динение инфекционных заболеваний (пневмония, туберкулез, кишечные
инфекции и др.).
Лечение. Соблюдение полного физического и психического покоя
в первые дни, полноценное, богатое витаминами и белком питание с по-
степенным расширением диеты. Одновременно в/в введение плазмы,
белковых гидролизатов, витаминов. Симптоматическая терапия: борьба
с ацидозом, сердечной и сосудистой недостаточностью, мочегонные средства
(при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны. Постепенное
расширение режима, лечебная физкультура.
При голодной коме — в/в введение 50 мл 40%-ного раствора глюкозы
каждые 2 ч, кровезаменителей, плазмы, белковых гидролизатов, согревание
больного; при выведении из комы — горячий сладкий чай, затем частое
дробное кормление больного (небольшими порциями) с использованием
наиболее легко усваиваемой пищи.
При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости
верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь — устранение
причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии)
или паллиативные операции (гастростомия и др.).
АМЕБИАЗ — ñì. Инфекционные болезни.
АМИЛОИДОЗ — системное заболевание с поражением многих орга-
нов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением
белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-
полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы ами-
лоидоза: 1) первичный, по-видимому представляющий собой врожденную
ферментопатию, наследуемую аутосомно-доминантным путем (возможно,
имеется несколько форм врожденного амилоидоза); 2) вторичный, возника-
ющий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся
распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе
легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остео-
миелите и др.) или значительными иммунопатологическими наруше-
ниями (неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т.д.);
3) идиопатический; 4) старческий.
Поражение пищеварительной системы встречается при любой форме
амилоидоза, особенно некоторых ее отделов (языка — макроглоссия,
кишечника, печени). В большинстве случаев поражение пищеварительной
системы представляет лишь одну из многих локализаций процесса
(одновременно имеет место амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры,
нервной системы и других органов и тканей).
Амилоидоз пищевода встречается чаще одновременно с поражениями
других отделов пищеварительной системы. Характерны дисфагия при
проглатывании плотной и сухой пищи, особенно при еде лежа, отрыжка. При
рентгенологическом исследовании пищевод гипотоничен, перистальтика
ослаблена, при исследовании больного в горизонтальном положении взвесь
сульфата бария долго задерживается в пищеводе. Осложнения: амилоидные
язвы пищевода и пищеводные кровотечения.
Амилоидоз желудка обычно сочетается с амилоидозом кишечника
и других органов. Клиническая картина: ощущение тяжести в эпигастраль-
ной области после еды, диспептические расстройства; при рентгенологичес-
ком исследовании — сглаженность складок слизистой оболочки, ослаб-ление
перистальтики и эвакуации содержимого из желудка. Осложнения:
амилоидные язвы желудка, желудочные кровотечения, перфорация язв.
Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гастритом, язвенной
болезнью желудка, реже — с опухолью. Решающее значение имеют данные
биопсии (выявление амилоидоза).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 325
Амилоидоз кишечника — частая локализация этого заболевания.
Проявляется ощущением дискомфорта, тяжести, реже умеренными тупыми
или спастическими болями в животе, запорами или упорными поносами.
Копрологическое исследование выявляет выраженную стеаторею, амилорею,
креаторею. В крови анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипопротеинемия
(за счет гипоальбуминемии), гиперглобулинемия, гипонатриемия, гипопро-
тромбинемия, гипокальциемия. Специальные методы исследования обнару-
живают нарушение пристеночного пищеварения и всасывания в кишечнике
(ñì. Недостаточности всасывания синдром). При рентгенологическом иссле-
довании характерна развернутость («вздыбленность») кишечных петель,
утолщение складок и сглаженность рельефа слизистой оболочки кишки,
замедление или ускорение пассажа взвеси сульфата бария по кишечнику.
Биопсия слизистой оболочки тонкой и толстой кишок подтверждает диагноз
и позволяет провести дифференциальный диагноз с энтеритами и колитами,
особенно с неспецифическим язвенным колитом. Изолированный опухоле-
видный амилоидоз кишечника протекает под маской опухоли (боль,
непроходимость кишечника) и обычно обнаруживается уже на операцион-
ном столе. Осложнение: тяжелая гипопротеинемия вследствие нарушения
процессов всасывания в кишечнике, полигиповитаминозы, стенозирование
кишечника, амилоидные язвы, кишечные кровотечения, перфорации.
Амилоидоз печени встречается сравнительно часто. Характерны
увеличение и уплотнение печени, при пальпации край ее ровный, безболезнен.
Нередок синдром портальной гипертензии, асцит. Реже встречаются боль
в правом подреберье, диспептические явления, спленомегалия, желтуха,
геморрагический синдром. Лабораторные исследования определяют измене-
ние белково-осадочных проб, гиперглобулинемию, гиперхолестеринемию,
в ряде случаев — гипербилирубинемию, повышение активности щелочной
фосфатазы, аминотрансфераз сыворотки крови; положительная проба
с бромсульфалеином. Решающее значение в диагностике имеет пункцион-
ная биопсия печени. Осложнения: печеночная недостаточность.
Амилоидоз поджелудочной железы диагностируется редко (протекает
под маской хронического панкреатита); характерны тупая боль в левом
подреберье, диспептические явления, панкреатогенные поносы, стеаторея.
Исследование дуоденального содержимого выявляет внешнесекреторную
недостаточность поджелудочной железы. В тяжелых случаях развивается
вторичный сахарный диабет.
Диагноз амилоидоза органов системы пищеварения.
Большое значение имеет выявление поражения других органов и систем:
почек, сердца, кожи, селезенки и пр.; наиболее достоверным методом
диагностики амилоидоза является биопсия органов, в пунктатах которых
обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов конго красным, метиле-
новым или генциановым фиолетовым. При вторичной форме этой болезни
важно выявление хронического заболевания, которое обычно осложняется
амилоидозом (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры
и др.). Применяют также функциональные клинические пробы: с конго
красным и метиленовым синим (быстрое исчезновение красок при в/в
введении из сыворотки крови вследствие фиксации амилоидом и резкое
снижение выделения их почками с мочой). Однако при первичном
амилоидозе они дают непостоянный результат. Диагноз первичного амилои-
доза основан на тщательном генетическом анализе (выявление амилоидоза
у родственников). Лабораторные исследования крови обнаруживают дис-
протеинемию (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия; в поздней
стадии — увеличение содержания α
2
- è β-глобулинов в сыворотке крови),
повышение СОЭ, в ряде случаев — гиперфибриногенемию, повышение
326 Ã ë à â à 13
содержания холестерина и беталипидов крови. Однако эти изменения
неспецифичны для амилоидоза. Течение прогрессирующее. По мере прогрес-
сирования заболевания больные инвалидизируются.
Прогноз неблагоприятный. Смерть больных наступает от истощения,
почечной, сердечной недостаточности.
Лечение. При вторичном амилоидозе в первую очередь — лечение
основного заболевания (туберкулез, остеомиелит, хроническая эмпиема
плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и симптомы
амилоидоза. Из специфических средств лечения амилоидоза используют
иммунодепрессанты, кортикостероиды. При раннем лечении возможно
обратное развитие амилоидоза. Симптоматическая терапия: поливитамины
(парентерально), диуретические средства (при выраженных отеках), пере-
ливания плазмы. При печеночной недостаточности — соответствующая
симптоматическая терапия. При амилоидозе кишечника, протекающем с
упорными поносами, — вяжущие средства (нитрат висмута основного,
адсорбенты). При изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-
кишечного тракта — хирургическое лечение.
АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (кардиоспазм, ахалазия пищевода, мегаэзофа-
гус, идиопатическое расширение пищевода и др.) — сравнительно редкое
хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, характеризующееся
нарушением рефлекторного раскрытия кардии при глотании и сопровожда-
ющееся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела
пищевода.
Этиология изучена недостаточно. Предполагается важная роль
вирусной инфекции, генетической предрасположенности; нередко признаки
заболевания возникают после психической травмы. В основе патогенеза
ахалазии пищевода лежит нарушение деятельности интрамурального
нервно-мышечного аппарата пищевода, связанное с дефицитом нейротранс-
миттера — окиси азота. Нарушение расслабления нижнего пищеводного
сфинктера приводит к тому, что он раскрывается только при механическом
воздействии на него накопившейся в пищеводе пищи. При потере тонуса
стенок пищевода развивается вторичная его дилатация, если же тонус
сохранен — гиперкинетические нарушения перистальтики.
Симптомы, течение. Характерны загрудинная боль, нарушение
проглатывания (дисфагия) и пищеводная рвота (регургитация). Загру-
динная боль проявляется в виде болевых кризов, часто возникающих
ночью; иногда боль возникает при пустом или, наоборот, переполненном
пищеводе. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях
наблюдается при каждом приеме пищи и, особенно при проглатывании
сухой или плохо прожеванной пищи, усиливается при волнении. Для
облегчения прохождения пищи больные выпивают залпом стакан воды
или заглатывают воздух, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад
и т.д., что в ряде случаев помогает. По мере прогрессирования заболевания
появляется дисфагия при приеме жидкостей. Облегчение дисфагии вос-
принимается больным как «проваливание» пищи в желудок. В противном
случае возникает регургитация, проявляющаяся срыгиванием скопивших-
ся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков. Срыгивание возникает
при переполнении пищевода на высоте загрудинного дискомфорта, а также
при наклоне туловища вперед или ночью, во время сна. В последнем случае
возможна аспирация срыгиваемых масс, что нередко является причиной
аспирационных пневмоний. Загрудинная боль возникает чаще ночью,
может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное простран-
ство, длится от нескольких минут до нескольких часов, иногда снимается
инъекциями анальгетиков и спазмолитиков.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 327
Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое
обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде
случаев сочетающиеся с его S-образным искривлением, нарушение пери-
стальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Взвесь сульфата
бария длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко
достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается»
в желудок. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные кон-
туры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается
при глотании, задерживая поступление контраста в желудок; газовый
пузырь желудка отсутствует (патогномоничный признак). Прием 1–2 таб-
леток нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего
содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется
дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает дифференциальную
диагностику ахалазии кардии и органических стенозов пищевода. Эзо-
фагогастроскопия помогает в дифференциальной диагностике этих заболе-
ваний. Отсутствие раскрытия кардии при глотании подтверждается при
эзофагоманометрии.
Течение обычно прогрессирующее с усилением дисфагии и других
симптомов заболевания, нарастающим истощением. Осложнения: хроничес-
кий застойный эзофагит, сдавление расширенным пищеводом возвратного
и блуждающего нервов, правого бронха, верхней полой вены, повторные
аспирационные пневмонии и хронические бронхиты. В отдельных случаях
могут развиваться дивертикулы пищевода и небольшие аксиальные грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы. У этих больных отмечено более частое
возникновение рака пищевода.
Лечение. Наиболее эффективна эндоскопическая дилатация кар-
дии. При возобновлении спастических сокращений дистальной части
пищевода применяют антагонисты кальция (верапамил по 80 мг 3 раза
в сутки, нифедипин по 10 мг 4 раза в сутки) и пролонгированные нитраты
(например, нитросорбид 20 мг 3–4 раза в сутки), при атонии грудной части
пищевода — прокинетики (домперидон, цизаприд), при сопутствующем эзо-
фагите — обволакивающие средства. При неэффективности повторных эндо-
скопических дилатаций проводится хирургическое лечение — кардиотомия.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика. Больным противопоказана работа, связанная с боль-
шой физической нагрузкой и нерегулярным питанием. Диспансерному учету
подлежат все больные, не реже 1 раза в год показано рентгенологическое
и эндоскопическое исследования.
БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ — ñì. Гемохроматоз.
БУЛЬБИТ — ñì. Дуоденит.
ГАСТРИТ — группа острых и хронических заболеваний, характеризу-
ющихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменения-
ми слизистой оболочки желудка. Диагностика основана, главным образом, на
гистологических критериях. Различают гастрит острый (характеризуется
нейтрофильной инфильтрацией) и хронический (в инфильтрате определя-
ются нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоциты).
Гастрит острый. Этиология, патогенез. Острый гастрит — по-
лиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими,
термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистро-
фически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и желе-
зистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспали-
тельных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться повер-
хностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю
толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой
328 Ã ë à â à 13
стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит
или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катараль-
ный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической
значимостью обладает острый стрессорный гастрит.
Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного
гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы,
уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых
лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (на землянику, грибы
и др.), различные инфекции и т.д.
Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются
обычно через 4–8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются
тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяют-
ся схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая
облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые
оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или,
наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность
в эпигастральной области. При эндо-скопическом исследовании слизистая
оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии,
микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного,
местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длитель-
ность заболевания — 2–6 дней.
Лечение. Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые
1–2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается
питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; на 2–3-й день
разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую
кашу, кисели. Затем больного переводят на диету ¹ 1, а через несколько
дней — на обычное питание. Промывание желудка теплой водой, физиологи-
ческим или 0,5%-ным солевым раствором. При инфекционной этиологии
гастрита пока-зано назначение антибактериальных препаратов (энтеросеп-
тол по 0,25–0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и др.) и аб-
сорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром
аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выражен-
ном болевом синдроме — холинолитические препараты (платифиллина
гидротартрат — 1 мл 0,2%-ного раствора п/к), спазмолитики (папаверина
гидрохлорид 1 мл 2%-ного раствора п/к). При обезвоживании — парен-
теральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5%-ного
раствора глюкозы.
Профилактика простого гастрита сводится к рациональному пита-
нию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях обще-
ственного питания, санитарно-просветительной работе с населением.
Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок
крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.
Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества по-
является сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпи-
гастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения;
в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах,
слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога: отек,
гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появля-
ются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые
струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые,
напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-
серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса
и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот
обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 329
выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация
наступает у 10–15% больных в первые часы после отравления (реже —
позднее).
Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных измене-
ний и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угро-
жающий жизни период болезни продолжается 2–3 дня, смерть может
наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут
быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном
отделах желудка.
Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды
через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введе-
нию зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении
кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при
поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту.
Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотичес-
кие анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидо-
лом. При падении АД, кроме того, допамин, норадреналин (п/к или в/в
с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия).
В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотоничес-
кого раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы. При невозможно-
сти в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное
введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке
гортани — срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения
пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффек-
тивности последнего — оперативное лечение стеноза.
Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне
редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диф-
фузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в под-
слизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве.
Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита.
Возникает чаще первично; вызывается стрептококками, в том числе в со-
четании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем
и др. Иногда разви-вается как осложнение язвы или распадающегося рака
желудка, повреждения слизистой оболочки желудка при травме живота.
Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф
è äð.).
Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повыше-
нием температуры тела, резкой адинамией, болью в верхней половине живота,
тошнотой и повторной рвотой, иногда — с кровью, гноем. Язык сухой, живот
вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды
и питья, быстро истощаются, изменяются черты лица (так называемое
лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации — болезненность.
В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью,
повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие призна-ки
воспаления. При эндоскопическом исследовании — складки слизистой
оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями; микроскопически
выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка.
Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный
и печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости,
сепсис и др.). Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парен-
терально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших до-
зах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое ле-
чение.
330 Ã ë à â à 13
Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая
язва желудка, острый геморрагический гастрит) развивается после хирургичес-
кой операции, при ожогах с поражением 20–40% кожного покрова, на фоне
тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией)
или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недоста-
точности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при
черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой
оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы
Кушнера).
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного
гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку
пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на
симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гипере-
мию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии
и изъязвления. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение включает применение антисекреторных средств — 100 мг
ранитидина (зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или
40 мг фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг
2 раза в сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь
по 20 мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по
строгим показаниям проводится хирургическое лечение (послеоперацион-
ная летальность достигает 50%).
Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная тера-
пия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессор-
ного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и ан-
тисекреторных препаратов.
Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением
слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки же-
лудка.
Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоим-
мунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность,
заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит
аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к па-
риетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит
протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением
кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки
желудка приводит к нарушению всасывания витамина В
12
и развитию
Â
12
-дефицитной анемии.
При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобактерный гастрит)
в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки
желудка Helicobacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспали-
тельный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе
желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей
функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования
гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление
охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается
диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной
кислоты уменьшается.
Между активностью хронического гастрита и выявляемостью Helicobacter
pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако
хеликобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила
ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаружива-
ются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита,
тогда как при прогрессировании атрофических изменений с уменьшением
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана