Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ 421
азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии
возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий
вольтаж зубца Ò, снижение сегмента SÒ) и экстрасистолия. Ко времени
нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном
восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавлива-
ются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части
больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способно-
сти почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает
хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся
пиелонефрит.
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в ре-
зультате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других
типич-ных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хрони-
ческой почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают
данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломеруло-
нефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания.
При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая
терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. При
постренальной ОПН необходимо восстановление нарушенного пассажа
мочи: катетеризация мочевого пузыря, чрескожная пункционная нефросто-
мия под контролем УЗИ, открытая нефростомия. При расстройствах
гемодинамики (наиболее частая причина ОПН) показаны противошоковые
мероприятия (восполнение объема циркулирующей крови с помощью
плазмы, белковых растворов, полиглюкина, при необходимости — перелива-
ние компонентов крови, в/в капельное введение преднизолона). При
сохраняющейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно
в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,2%-ного раствора в 200 мл
изотонического раствора хлорида натрия) или допамина (при скорости
инфузии менее 3 мкг/кг/мин препарат расширяет сосуды почек, увеличива-
ет диурез и экскрецию натрия). При острых отравлениях наряду с про-
тивошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см.
«Отравления»). При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит
ниже 20%, проводят заменное переливание крови (или плазмы). Если
причиной ОПН является инфекционно-токсический шок, то кроме проти-
вошоковых мероприятий назначают антибиотики.
В самом начале заболевания в/в вводят 10% раствор маннитола из
расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При отсутствии эффекта в течение
12 ч лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигуричес-
кой фазы ОПН диурез стимулируют фуросемидом (в/в до 200 мг 4 раза
в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжа-
ют. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета,
ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно
калорийной (1500–2000 ккал в сутки) за счет достаточного количества
углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать
диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем
на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД
инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10%-ного
раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5%-ного раствора гид-
рокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия
можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем
рН крови.
Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за
ограничения выделения почками уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды
422 Ã ë à â à 14
в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством,
и их использовать при ОПН нежелательно.
Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат
показанием к переводу больного в отделение гемодиализа. Показаниями
к гемодиализу являются угрожающие жизни гуморальные сдвиги (уровень
мочевины в плазме более 24 ммоль/л, калия — 7 ммоль/л; декомпенсирован-
ный метаболический ацидоз, гипергидратация), а также клиническая кар-
тина острой уремии (неврологические проявления, перикардит) даже при
умеренной азотемии и гиперкалиемии. Противопоказания к гемодиализу:
кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые
нарушения гемодинамики с падением АД.
Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных
методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвра-
щаются к нормальной жизни.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН).
Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН — хронический
гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных за-
болеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная
склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморраги-
ческий васкулит), болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз,
подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поли-
кистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта, синдром Фанкони и др.),
артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии
(мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы). Основной
патогенетический механизм ХПН — прогрессирующее уменьшение количества
действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных
процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая
картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего
наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание
почки.
Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут
длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделе-
ние которых необходимо для правильного планирования лечения как за-
болеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая
реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание
находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных
процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже
нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу —
заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой
стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При
дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости
клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин в плазме крови повышаются
уровни креатинина и мочевины. В этой стадии требуется консервативное
лечение ХПН. При фильтрации ниже 15–20 мл/мин азотемия и другие
нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную тера-
пию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо примене-
ние диализа.
При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз —
нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных
гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез
сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а
уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно
наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и
всасывания кальция в кишечнике. Гиперсекреция паратгормона (реакция
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ 423
организма, направленная на устранение гипокальциемии) приводит к раз-
витию остеодистрофии, а также анемии, полиневропатии, кардиопатии,
импотенции и др. осложнениями уремии. Полиурия может привести к гипо-
калиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной
стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия,
усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия,
гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия.
Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической
уремии.
С и м п т о м ы, т е ч е н и е. В начальной стадии (снижение клубочковой
фильтрации до 40–60 мл/мин) при отсутствии тяжелой артериальной
гипертензии течение заболевания латентное. При наличии анемии, полиурии
и никтурии для выявления начальной стадии ХПН проводят обследование,
выявляющее снижение максимальной относительной плотности мочи ниже
1018 в пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации ниже 60 мл/
мин (при суточном диурезе не менее 1,5 л).
Для консервативной стадии ХПН (клубочковая фильтрация 15–
40 мл/мин) характерны полиурия, никтурия. Больные жалуются на
быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, сниже-
ние аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются
анорексия, тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы
теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев
и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия,
появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная
гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек.
Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения
ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться
несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать
гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать,
но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности
в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухуд-
шению функции почек и усугублению уремических симптомов.
При терминальной стадии ХПН (клубочковая фильтрация ниже 15–
20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Консервативная кор-
рекция гомеостаза невозможна. Для этой стадии характерны эмоциональ-
ная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного
сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо
одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы
тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет.
Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтоз-
ный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, сры-
гивания. Нередко — понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают
анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся
частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются
моноарт-риты (вторичная подагра — отложения в суставах мочевой
кислоты), боли в руках, ногах, позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии
и слабость в ногах (проявления уремической полиневропатии). Артериаль-
ная гипертензия становится трудно контролируемой, что способствует про-
грессированию почечной недостаточности. Шумное дыхание часто зависит
от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация ослож-
няется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией
и уремической комой.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом забо-
левании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об
424 Ã ë à â à 14
азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной
диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические
данные и отличающие хроническую уремию симптомы — полиурия с ник-
турией, стойкая артериальная гипертензия, анемия, гиперфосфатемия, признаки
гастроэнтерита, вторичной подагры, уменьшение размеров почек по данным
УЗИ и обзорной рентгенографии.
Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при
остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой,
мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным
дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровожда-
ется полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами
и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое
привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся
нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенети-
ческую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недоста-
точности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания.
В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не
утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов
лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограниче-
ние белка в суточном рационе, санаторно-курортное лечение и др.). Сово-
купность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а перио-
дический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровото-
ка и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мо-
чевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.
Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном
направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение
симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степе-
ни нарушения функций почек. При повышении содержания креатинина
в крови до 173 мкмоль/л целесообразно снизить количество потребляе-
мого белка до 0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, а при концентрации
креатинина 444 мкмоль/л и более содержание белка в суточном рационе
снижается еще вдвое. Длительное соблюдение малобелковой диеты возмож-
но при добавлении смесей незаменимых аминокислот или их кетоаналогов.
Диета должна быть высококалорийной (около 35–40 ккал на 1 кг массы
тела). Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество
натрия в рационе составляет 3–4 г в сутки); при отсутствии отеков и арте-
риальной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли
для досаливания пищи.
Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии
требуют применения активного метаболита витамина D — кальцитриола по
0,25–0,5 мкг в сутки, но его введение при гиперфосфатемии может привести
к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в
крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют
альмагель, карбонат кальция. Лечение требует регулярного контроля за
уровнем кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зави-симости от его
степени применяют 3–9 г гидрокарбоната натрия в сутки; в острой
ситуации 4,2%-ный раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в.
При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плот-
ности более 160 мг%) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др.).
При снижении диуреза показаны салуретики — фуросемид (лазикс)
в дозе 160–240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг
в сутки, буфенокс (отечественный аналог буметамида) в дозах до 4 мг
в сутки. Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами ис-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ 425
пользуют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение
ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, обладаю-
щих нефро- и кардиопротективным действием. Рамиприл и фозиноприл
используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла
снижают пропорционально тяжести ХПН. При ночной гипертонии исполь-
зуют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.). При гиперкалие-
мии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном
нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т.е. при
наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции
повышенного АД используют бета-адреноблокаторы (пропранолол, мето-
пролол и др.), альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро
купировать гипертонический криз позволяет прием 5–10 мг нифедипина
(коринфара) под язык.
Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов
эритропоэтина, железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания
эритроцитарной массы дробными дозами.
Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует
применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфа-
ниламидов уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при
ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и
другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.
При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применя-
ют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При
лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа.
В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта
и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиа-
лиз или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ. Показания к на-
чалу лечения: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, повыше-
ние уровня креатинина до 880–1050 мкмоль/л, уремические перикардит,
прекома. При более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой
фильтрации диализ показан в случае критической гипергидратации с не-
контролируемой артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью,
значительной гиперкалиемии, уремической полинейропатии, декомпенсиро-
ванном метаболическом ацидозе. Опыт показывает, что длительное состояние
уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН
существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести
операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и
трансплантации почки следует принимать своевременно (при уровне креа-
тинина в сыворотке крови до 600 мкмоль/л).
Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных
ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы.
Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров
гемодиализа и трансплантации органов.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧЕК. В почку микобактерии туберкулеза попадают
гематогенным путем. Иногда туберкулез почки может быть проявлением
диссеминированного туберкулеза.
Патогенез. Для возникновения туберкулезного процесса в почке,
кроме проникновения микобактерий, необходимы благоприятные для них
условия, особое иммунопатологическое состояние организма и почечной
ткани. Распространение патологического процесса на мочевые пути происхо-
дит по лимфатическим путям.
Симптомы, течение. В начале болезни нет каких-либо характерных
признаков. Жалобы на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру,
сочетающиеся с тупыми и неопределенными болями в поясничной области,
426 Ã ë à â à 14
заставляют внимательно исследовать мочу. Хроническая пиурия — наибо-
лее частое проявление туберкулеза почек, но и микрогематурия может быть
ранним симптомом заболевания. Моча почти всегда кислой реакции,
содержит много лейкоцитов, а протеинурия выражена мало. При посеве мочи
на обычные среды он остается стерильным, так как микобактерии вытесняют
другую флору, а сами на обычных средах не растут. Пиурия редко
заставляет больного обратиться к врачу, чаще его тревожат примесь крови в
моче или приступы почечной колики. Распространение патологического
процесса на мочевые пути сопровождается усилением болей в поясничной
области и мучительной дизурией. Иногда при поздней диагностике болезни
в процесс вовлекаются уретра, предстательная железа и яички с придатками.
Диагноз ставят на основании данных урологического исследования,
но раннее распознавание возможно, если помнить, что под маской хрониче-
ского пиелонефрита нередко протекает туберкулез почки, что асептическая
пиурия может быть при наличии микобактерий туберкулеза в моче, что
одной из причин хронического цистита является туберкулез. Не только
пиурия, но и микрогематурия, если причина их с точностью не установлена,
служат поводом для повторного исследования мочи на микобактерии
туберкулеза (посев на специальные среды, заражение морской свинки).
Обнаружение микобактерий туберкулеза в моче подтверждает диагноз.
Достоверным признаком туберкулеза мочевой системы является также об-
наружение туберкулезных бугорков на слизистой оболочке мочевого пузы-
ря и признаков каверн на пиелограмме. При подозрении на туберкулез
почки больному показано урологическое исследование.
Лечение. Консервативное лечение требует применения специфичес-ких
противотуберкулезных средств (изониазид по 300 мг 1 раз в день или
рифамицин по 300 мг 2 раза в сутки в сочетании с этамбутолом по 400 мг
3 раза в сутки) и мероприятий, повышающих сопротивляемость организма.
Лечение обычно проводят в противотуберкулезном диспансере или в спе-
циальных больницах и санаториях (особенно в осенний и весенний перио-
ды). Поликавернозный процесс требует хирургического лечения.
Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благо-
приятный.
УРЕМИЯ ОСТРАЯ — ñì. Почечная недостаточность.
УРЕМИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ — ñì. Почечная недостаточность.
ЦИСТИТ — воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом воз-
расте, чаще у женщин.
Этиология. Ведущая роль принадлежит инфекции. Чаще всего цистит
вызывается кишечной эшерихией, реже в роли возбудителя выступают
протей, клебсиелла, стафилококк и др. Проникновение патогенных бактерий
в мо-чевой пузырь у женщин обусловлено особенностями строения моче-
полового аппарата — короткая и широкая уретра, близость к влагалищу и
прямой кишке.
Возникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мо-
чевого пузыря, дефлорация, беременность, роды, воспаление половых органов,
охлаждение, запор, употребление веществ, раздражающих слизистую оболоч-
ку мочевого пузыря, лучевая терапия опухолей органов таза.
Сопротивляемость организма и слизистой оболочки мочевого пузыря
имеет большое значение в предупреждении воспаления. Местные нарушения
кровообращения, высокая вирулентность бактерий и продолжительность
пребывания их в мочевом пузыре способствуют возникновению цистита.
В большинстве случаев инфекция мочевых путей у женщин связана с по-
ловой жизнью (соблюдение гигиены половой жизни и опорожнение моче-
вого пузыря до и после полового акта уменьшают возможность занесения
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ 427
возбудителей инфекции). Возникновение цистита у мужчин может быть
обусловлено простатитом, стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком
предстательной железы и другими заболеваниями половых органов. При-
чиной хронического цистита как у мужчин, так и у женщин могут быть кам-
ни, опухоль, лейкоплакия и туберкулез мочевого пузыря, но такой «хрони-
ческий цистит» является вторичным, в основе его лежит другое заболевание
мочевого пузыря.
Первичных хронических циститов практически не бывает, под маской
хронического цистита скрывается обычно другое урологическое заболева-
ние. В этиологии цистита у детей важную роль играют аномалии развития
мочеиспускательного канала, его сужения, клапаны и т.д. Возможно и ге-
матогенное проникновение возбудителей инфекции в мочевой пузырь.
Симптомы, течение. Воспаление мочевого пузыря может развиться
внезапно, но чаще всего явления цистита нарастают постепенно. Он про-
является чувством дискомфорта, ощущением жжения и зуда в области
уретры и промежности во время мочеиспускания. Ощущение дискомфорта
и боли над лобком или в области промежности могут оставаться и после
мочеиспускания. Мочеиспускания становятся частыми, болезненными, коли-
чество мочи при каждом мочеиспускании уменьшается. В конце акта
мочеиспускания иногда моча окрашивается кровью. Позывы на мочеиспус-
кание могут быть императивными, иногда наблюдается неудержание мочи.
В большинстве случаев при остром цистите температура тела нормальная,
редко бывает субфебрильной. Повышение температуры при цистите свиде-
тельствует о том, что инфекция распространилась за пределы мочевого пу-
зыря, чаще всего на верхние мочевые пути. Пальпация и перкуссия в
надлобковой области при цистите иногда сопровождаются болезненностью.
Напряжение мышц передней брюшной стенки наблюдается главным образом
у детей. Моча при остром цистите содержит много лейкоцитов и эритроцитов,
что обусловливает наличие в ней небольших количеств белка. Бактериурия
всегда выявляется при инфекционном цистите. Как и при других формах
инфекции мочевых путей, при цистите важно определить степень бактериурии.
При цистите в крови определяются лишь умеренный лейкоцитоз и повы-
шенная СОЭ.
Важными методами исследования являются посев мочи и исследование
флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим пре-
паратам. Это исследование позволяет провести рациональную антибактери-
альную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Наличие цистита при
стерильной моче — основание для диагностики туберкулеза мочевой
системы.
Лечение. Больной острым циститом должен соблюдать покой, нахо-
диться в тепле, желателен постельный режим. Грелка на надлобковую
область, сидячие теплые ванны уменьшают боль. Пища должна быть без
острых приправ, маринадов, консервантов. Рекомендуется пить чай с мо-
локом. Применять мочегонные средства не следует, так как при этом
значительно снижается концентрация антибактериальных препаратов в
моче. Основой лечения являются антибактериальные препараты; их следует
назначать, не дожидаясь результатов посева мочи и определения микрофлоры
на чувствительность. Широким спектром действия и высокой эффективностью
обладает ко-тримаксазол (бисептол), при его непереносимости или неэф-
фективности используют фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлок-
сацин, ципрофлоксацин и др.). После получения данных исследования
микрофлоры мочи и ее чувствительности препарат можно заменить. Для
лечения цистита применяют ингибиторзащищенные аминопенициллины
(амоксициллин/ клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефиксим),
428 Ã ë à â à 14
фосфомицин, нитрофураны (фурадонин, фурагин), нитроксолин и др.
Обычно лечение острого неосложненного цистита проводится короткими
курсами; эффективность 3-дневного курса терапии доказана для ко-
тримаксазола, фторхинолонов. Однократно применяется антибиотик широкого
спектра фосфомицин трометамол. При наличии факторов риска (возраст
старше 65 лет, беременность, сохранение клинических признаков цистита в
течение 7 дней и более, рецидив инфекции, сахарный диабет, использование
влагалищных диафрагм и спермицидов и др.) продолжительность терапии
составляет 7–14 дней. При часто рецидивирующем цистите проводится
профилактическая антибактериальная терапия — продолжительный прием
низких доз фурадонина, ко-тримаксазола, фторхинолонов, или (при связи
появлении симптомов цистита с половым актом) однократный прием
антибиотика после коитуса, или (при редких обострениях) самостоятельный
прием антибактериального средства пациентом при появлении клинической
симптоматики.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, лечение запоров
и гинекологических заболеваний.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
ЭКЛАМПСИЯ ПОЧЕЧНАЯ — ñì. Гломерулонефрит острый.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
АГРАНУЛОЦИТОЗ — уменьшение числа лейкоцитов (менее 1000
в 1 мкл) или числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови). Агранулоцитоз,
как правило, представляет собой синдром какого-то общего заболевания.
Чаще встречается миелотоксический агранулоцитоз (см. Цитостатическая
болезнь) и иммунный. Последний может быть обусловлен появлением
аутоантител (например, при системной красной волчанке) и антител
к гранулоцитам после приема лекарственных препаратов, оказавшихся
гаптенами (при попадании в организм эти препараты, соединяясь с бел-
ком, обретают свойства антигена). Гаптеновый агранулоцитоз развивается
под влиянием диакарба (диамокса), амидопирина, антипирина, ацетилсали-
циловой кислоты, барбитуратов, изониазида (тубазида), мепротана (мепроба-
мата), фенацетина, бутадиона, новокаинамида (прокаинамида), индометаци-
на, левамизола, сульфаниламидов, метициллина, триметоприма (входит
в состав бактрима), хингамина (хлорохина), инсектицидов, клозапина
(лепонекса) и др.
Патогенез изучен недостаточно. При аутоиммунных формах пораже-
ния преждевременная гибель гранулоцитов и их костномозговых предше-
ственников обусловлена аутоантителами. Механизм индивидуальной реак-
ции организма на введение лекарственного средства при гаптеновом аграну-
лоцитозе неясен. Однажды появившись, гаптеновый агранулоцитоз неизменно
повторяется при введении в организм того же препарата-гаптена.
Клиническая картина болезни обусловлена агранулоцитозом, для
которого характерны септические осложнения: ангины, пневмонии и т.п.
При гаптеновом агранулоцитозе гранулоцитов в крови обычно нет, но число
лимфоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов нормальное. Геморрагий не бывает.
При аутоиммунном агранулоцитозе изредка возможно появление антител
и к тромбоцитам, тогда возникает тромбоцитопеническая геморрагическая
пурпура. Клиническая картина во многом напоминает проявления цитоста-
тической болезни.
Лечение. Больных срочно госпитализируют и помещают в асептичес-
кие условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой
больного и др.). Лечение септических осложнений аналогично терапии при
острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе показаны
глюкокортикоиды в высоких дозах (60–100 мг/сут) до нормализации числа
гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При
гаптеновом агранулоцитозе глюкокортикоиды неэффективны. Лечение
больных с иммунными агранулоцитозами желательно проводить в условиях
специализированного стационара.
Прогноз аутоиммунного агранулоцитоза определяется основным забо-
леванием (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и т.п.).
Гаптеновый агранулоцитоз дает высокий процент (до 80) смертельных
исходов. Резко отягощается прогноз гаптенового агранулоцитоза при повтор-
ном применении вызвавшего его препарата на фоне болезни. Поскольку
Глава 15
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
430 Ã ë à â à 15
нередко невозможно установить, какой именно препарат оказался гаптеном,
приходится исключать из употребления больным не только во время болезни,
но и в дальнейшем (в течение всей жизни) все подозреваемые препараты,
применявшиеся непосредственно перед развитием агранулоцитоза. Именно
это правило служит мерой профилактики повторных агранулоцитозов
гаптенового типа.
АНЕМИИ (малокровие) — уменьшение в крови общего количества
гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется
снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве
случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при
железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза
порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться
нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком
уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное кровотечение
или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов
в крови остается нормальным, хотя обнаруживаются очевидные признаки
малокровия — бледность кожных покровов, конъюнктив, спавшиеся вены,
сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях
и падение артериального давления.
Анемии всегда вторичны, т.е. являются одним из симптомов какого-то
общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируе-
мыми формами анемий имеются и очень редкие анемические синдромы, для
диагностики которых требуется использование сложных методических
приемов.
Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой
кровопотери, наступающей в течение короткого срока. Кровопотеря в объеме
более 500 мл представляет опасность для здоровья взрослого человека.
Массивной принято считать кровопотерю в объеме около 30% от первоначаль-
ного, произошедшую за 1–2 ч и сопровождающуюся спадением периферичес-
ких вен (симптомом пустых сосудов), стойким снижением артериального
давления, выраженной бледностью конъюнктив у человека, бывшего практи-
чески здоровым до этого события.
Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое
вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной
кишки, из варикозно-расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза,
внематочной беременности, заболеваниях легких и др.
Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточнос-
ти, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла,
потерей плазмы. При острой кровопотере, всегда так или иначе связанной
с повреждением сосудов, развивается гиперкоагуляционный синдром вслед-
ствие резкой активации тромбоцитарного звена гемостаза; активированные
тромбоциты приобретают способность вызывать локальный артериальный
и венозный тромбоз и провоцируют развитие ДВС-синдрома, гиперкоагуля-
ционная фаза которого быстро сменяется гипокоагуляционной. Из-за потери
эритроцитов наступает тканевая гипоксия, когда эта потеря уже не может быть
компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных
сокращений.
Клиническая картина. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одыш-
ка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов
и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой
связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется
и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак
внутреннего кровотечения — внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической
картины определяется не только количеством потерянной крови, но и ско-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана