Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 371
некоторых химических веществ. Аллергенами могут быть также белковые
антигены, образующиеся при распаде бактерий, паразитирующих в желудоч-
но-кишечном тракте простейших, гельминтов. Аллергические реакции могут
провоцироваться психическим состоянием больного, метеорологическими
факторами, у женщин обострение симптомов может быть связано с
менструальным циклом. Аллергические поражения органов пищеварения
могут быть острыми и хроническими, протекать приступообразно с более или
менее длительными интервалами полного отсутствия симптомов.
Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта может прояв-
ляться регионарными отеками (типа отека Квинке), участками гиперемии
слизистой оболочки, петехиями и более крупными геморрагиями; может
наблюдаться увеличение лимфатических узлов брюшной полости. Аллер-
гическое поражение печени встречается в виде холестатического, реже
паренхиматозного гепатита и жировой дистрофии печени, в особо тяжелых
случаях — со множественными массивными некрозами печеночной паренхи-
мы; иногда имеет место гранулематозный гепатит.
Симптомы, характерные для поражения органов пищеварения, до-
вольно редко выходят на первое место в общей клинической картине аллер-
гической реакции.
При поражении пищевода наблюдаются дисфагия и загрудинная боль,
обычно при глотании. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется
болью в животе, иногда острыми абдоминальными кризами, симулирующими
острые хирургические заболевания брюшной полости. Могут наблюдаться
желудочно-кишечные кровотечения. Поражение печени проявляется ее
увеличением, желтухой, изменением функциональных биохимических пока-
зателей (бромсульфалеиновой реакции, аминотрансфераз, белковых фрак-
ций, белковых осадочных проб и др.).
Тяжелые случаи — с массивным некрозом печеночной паренхимы —
протекают очень остро и заканчиваются печеночной недостаточностью
и гибелью больного в несколько дней.
Диагноз устанавливают на основании других аллергических прояв-
лений и четкой связи во многих случаях с определенным фактором, застав-
ляющим заподозрить аллергическую природу заболевания (прием некоторых
лекарств, употребление таких продуктов, как клубника, апельсины, икра, кра-
бы и др.). Значительная эозинофилия крови также позволяет предположить
аллергическую природу заболевания.
Лечение. Необходимо устранить аллерген, назначить щадящую диету
(стол ¹ 1–1а при поражении желудочно-кишечного тракта и ¹ 5а–5
при поражении печени). Проводят десенсибилизирующую терапию. В тя-
желых случаях, не поддающихся обычной терапии, назначают глюко-кор-
тикоиды.
ПОНОСЫ — ñì. Диарея.
ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ — симптомо-
комплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной
вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом,
спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии,
когда препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах
воротной вены (подпеченочная гипертензия) или во внеорганных отделах
печеночных вен (надпеченочная гипертензия), внутрипеченочную (препятствие
кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной
гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной
гипертензии.
3атруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее
анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в
372 Ã ë à â à 13
основном налаживаются портопортальные пути коллатерального крово-
обращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной
форме — портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые):
возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидаль-
ного сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные
стороны от пупка. Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной
вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.
Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно,
в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение гемор-
роидальных и подкожных околопупочных вен (в виде «головы Медузы»),
возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-
желудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели
больных.
Диагноз подтверждается (косвенно) при эндоскопическом исследова-
нии пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен). При УЗИ
признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до
13 мм, снижение скорости кровотока по ней либо ретроградный кровоток, а
также обнаружение портокавальных коллатералей (параумбиликальная
вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.). Компьютерная
томография также позволяет выявить расширение воротной вены, а иногда
и коллатеральных сосудов. Радионуклидное сканирование печени выявляет
неоднородное поглощение нуклидов печенью и увеличенное поглощение их
селезенкой и костным мозгом. Венография (селезеночная или транспеченоч-
ная портография) в необходимых случаях позволяет выявить уровень и
(предположительно) причину нарушения портального кровотока. Оценить
давление в воротной вене можно с помощью баллонного катетера, про-
веденного через бедренную или яремную вену в мелкую печеночную вену до
упора (при этом создается давление, практически соответствующее пор-
тальному).
Течение и прогноз определяются характером заболевания, вы-
звавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наи-
более грозным из которых является пищеводно-желудочное кровотечение.
Быстрое удаление большого количества асцитической жидкости и назначе-
ние больших доз диуретиков больным хроническими заболеваниями печени
с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникно-
вение печеночной комы. При отсутствии хирургического лечения больные,
у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не
более 1–1,5 лет.
Лечение направлено на основное заболевание. Проводится терапия
асцита (фуросемид, спиронолактон, при недостаточном эффекте — пара-
центез), кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (метод
выбора — склерозирующая терапия, которая в дальнейшем проводится
систематически по мере выявления варикоза). Давление в воротной вене
снижают нитраты и бета-адреноблокаторы в небольших дозах. Больным
противопоказаны физические нагрузки. При рецидивирующих, несмотря на
склеротерапию, кровотечениях показано хирургическое лечение (чаще всего
наложение портокавального или спленоренального анастомоза, по показа-
ниям — пересадка печени).
ПОСТГЕПАТИТНЫЙ СИНДРОМ (гипербилирубинемия пост-
гепатитная, желтуха постгепатитная) — симптомокомплекс, характери-
зующийся остаточной легкой гипербилирубинемией с повышенным содер-
жанием в крови преимущественно непрямого (свободного) билирубина,
выявляющийся у части больных, перенесших острый (обычно вирусный)
гепатит, без признаков других функциональных и морфологических изме-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 373
нений печени. У больных иногда отмечаются общая слабость, быстрая утом-
ляемость, легкие диспептические явления. Печень обычно нормальных
размеров или слегка увеличена, мягкая, безболезненная.
На протяжении нескольких недель или месяцев отмечается полная
регрессия симптомов.
Лечение. Больные в стационарном лечении не нуждаются. Диета:
исключение острых и жирных блюд, алкогольных напитков. Рекомен-
дуются легкие желчегонные средства (экстракт кукурузных рылец, мине-
ральная вода типа Ессентуки) курсами, витаминотерапия. Тепловые и элект-
рические процедуры на область печени не рекомендуются. Трудоспособность
больных сохранена, но необходимо ограничение физических и нервных
перегрузок.
РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ СИНДРОМ
(синдром раздраженного кишечника, дискинезия толстой кишки,
слизистая колика, хронический спастический колит) — расстройства
моторной и секреторной функции кишечника при отсутствии органических
изменений органов. Заболевание чаще встречается в возрасте 20–40 лет у
женщин.
Этиология, патогенез. В развитии заболевания играют роль
нервно-психические факторы (тип личности, психический статус — тревога,
депрессия и др.), особенности питания (отказ от полноценного завтрака,
поспешность при приеме пищи, недостаточное количество клетчатки в ра-
ционе), гинекологические заболевания (дисменорея) и др. Определенное
значение в поддержании расстройств функции кишечника имеет сопутству-
ющий дисбактериоз.
Симптомы, течение. Характерны схваткообразные или тупые,
распирающие боли в животе (как правило, усиливаются после приема пищи,
перед актом дефекации и уменьшаются после дефекации), запоры (стул
реже 3 раз в нед), поносы (жидкий стул чаще чем 3 раза в день, светлый,
нередко с примесью слизи), возможно чередование запоров и поносов.
Нередко наблюдаются «овечий кал», метеоризм, ощущение вздутия живота,
его переполнения, урчание и другие диспептические расстройства. Отличи-
тельным признаком синдрома раздраженной толстой кишки служит
отсутствие каких-либо жалоб в ночное время. Часто наблюдаются признаки
вегетативной дистонии: головная боль, парестезии, сердцебиение, ощущение
комка в горле, чувство неполного вдоха, учащенное мочеиспускание и др. При
осмотре может выявляться спастически сокращенная болезненная нисходя-
щая (иногда восходящая и ободочная) толстая кишка.
При эндоскопическом исследовании изменений толстой кишки не
обнаруживают, однако инсуффляция воздуха бывает болезненной. При
рентгенологическом исследовании могут выявляться диффузное или сегмен-
тарное сужение просвета кишки, неравномерный пассаж взвеси сульфата
бария по кишке.
Дополнительные исследования необходимы для исключения органи-
ческих заболеваний органов пищеварения (опухоли кишечника, неспецифи-
ческий язвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, полипоз, диверти-
кулез, туберкулез). Примесь крови в кале, выраженное похудание, анемия,
повышение СОЭ делают диагноз синдрома раздраженной толстой кишки
маловероятным.
Течение заболевание волнообразное, с периодами ремиссий и реци-
дивами, но не прогрессирующее.
Лечение: диетотерапия, психотерапия. Проводится симптоматическая
терапия запоров (увеличение клетчатки в рационе, достаточное количество
жидкости, лактулоза 30–60 мл в сутки, или гуталакс 10–12 капель перед
374 Ã ë à â à 13
сном, или форлакс 2 пакетика в сутки в комбинации с бисакодилом 1–
3 драже в сутки перед сном), поносов (смекта 1 пакет 3 раза в сутки после
еды, лоперамид 2 мг 2 раза в сутки и более), спастических болей —
спазмолитики, холиноблокаторы (но-шпа, гастроцепин, бускопан). При
снижении тонуса кишки используют домперидон (мотилиум по 10 мг 3 раза
в сутки), цизаприд (координакс по 20 мг 2 раза в сутки), дебридат (по
1 таблетке 3 раза в сутки). Показано лечение сопутствующего дисбактериоза
(антимикробные средства — эрсефурил, интетрикс, метронидазол, бактери-
альные средства — бифидобактерин, лактобактерин и др., а также хилак
форте). По показаниям применяют психотропные средства (трициклические
антидепрессанты — амитриптилин и др., селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина — флуоксетин и др.).
СКОРБУТ — см. главу «Болезни витаминной недостаточности» (íåäî-
статочность витамина С).
СПРУ НЕТРОПИЧЕСКАЯ — ñì. Энтеропатия кишечная (глюте-
новая).
СПРУ ТРОПИЧЕСКАЯ (тропическая диарея) — тяжелое
хроническое заболевание, характеризующееся воспалительно-атрофиче-
скими изменениями слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом
и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и
субтропическим климатом, очень редко среди жителей средней полосы. Чаще
болеют женщины, особенно в период беременности, и лица пожилого
возраста.
Этиология и патогенез изучены недостаточно. Развитию забо-
левания предрасполагают неполноценное питание (преимущественно расти-
тельной пищей), недостаточное употребление в пищу белка, дефицит
витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, предшествующие бактери-
альные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма,
эндокринные дисфункции (в период лактации у женщин, угасание половой
функции), нервно-психические перенапряжения. Недостаток в пище витами-
нов, усугубленный нарушением их всасывания в кишечнике, способствует
возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а
дефицит фолиевой кислоты и витамина В
12
— развитию анемии. Эффектив-
ность антибиотикотерапии свидетельствует в пользу микробной природы
заболевания.
Симптомы, течение. Заболевание начинается с неопределенных
диспепсических жалоб, ощущений урчания, переливания в животе, метеориз-
ма, чувства жжения в языке. Затем появляется упорный понос; испражнения
жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержания неусвоенного
жира). При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки
присоединяются тенезмы; испражнения содержат примесь слизи и гноя.
Развивается мальабсорбция, больные худеют, возникают признаки полигипо-
витаминоза. Кожа сухая, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно
над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивно-
язвенный глоссит; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится
гладким, блестящим («лаковый язык»).
Лабораторные исследования выявляют анемию (нормо- или гиперхром-
ную), гипопротеинемию (проявление мальабсорбции), повышение уровня
трансаминаз. Кал имеет кислую реакцию, в нем определяются большое
количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл,
мышечных волокон, непереваренной клетчатки. При рентгенологическом
исследовании — сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко
ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяют-
ся горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 375
Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки желудка,
двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие воспалительно-
атрофических изменений в органах пищеварения.
Дифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизенте-
рией, банальными формами энтероколита. Гиперхромная анемия в ряде
случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с В
12
-
дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых
оболочек пищеварительного тракта позволяют поставить правильный
диагноз.
Лечение: в период обострения заболевания и выраженных проявле-
ний синдрома недостаточности питания проводят в стационаре. Назначают
диету с некоторым ограничением жиров (свиного, бараньего) и углеводов,
повышенным содержанием белка (140–160 г) и витаминов. Пища должна
быть хорошо механически обработана (протертая, провернутая через
мясорубку и т.д.), приготовлена на пару. Питание дробное 4–5 раз в день.
Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин 250 мг
4 раза в сутки или доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед),
витамин В
12
, фолиевую кислоту.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. Туберкулез
пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания
и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его
легочными формами незадолго до смерти.
Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза попадают в пи-
щевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном тубер-
кулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфо- или гематогенным
путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного
процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов,
позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы
возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков.
Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного
поражения пищевода.
Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно,
однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявле-
ниями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких
и гортани) и тяжелым общим состоянием больного.
Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии
изъязвлений слизистой оболочки может сопровождаться резкой болью.
Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные
язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.
Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое иссле-
дование материала, полученного из язвы.
Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных
больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно
назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении
пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания
больного временно накладывают гастростому.
Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений
в легких и других органах. Осложнения: фистулезные сообщения пищевода
с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной
полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживле-
нии туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его
проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными
лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные
дивертикулы.
376 Ã ë à â à 13
Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной
фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных тубер-
кулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными
препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».
Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно
или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой,
резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение,
лихорадка, повышенная потливость.
Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим
исследованием и гастрофиброскопией. Поэтому особую ценность имеет при-
цельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется
ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаружива-
ют микобактерии туберкулеза.
Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью
легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями яв-
ляются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение,
рубцовый стеноз привратника.
Лечение проводят в специализированных туберкулезных стациона-
рах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую
диету (стол ¹ 1а–1) и симптоматические средства (как при лечении
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).
Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко.
Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5–
2% случаев.
Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку,
понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота,
нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при
нарушении инкреторной функции поджелудочной железы), прогрессирую-
щее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа
иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисоновой болезни. При
пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее
расположения.
Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхографию, ретро-
градную панкреатохолангиографию, вирсунгографию, сканирование под-
желудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции
(характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз про-
водят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкаче-
ственными опухолями поджелудочной железы.
Лечение осуществляют в специализированых противотуберкулезных
клиниках. Назначают также дробное 5–6-разовое питание, щадящую диету
с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов
и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты,
как при хроническом панкреатите.
Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79–99%
случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным
или лимфогенным путем, возможно также распространение процесса по
желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиарная форма или множе-
ственные туберкуломы печени с казеозным распадом в центре. Встречаются
также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде
реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного
гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).
Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повы-
шенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 377
увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при
гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности
(туберкулему). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное
поражение печени можно в том случае, если у больного легочным тубер-
кулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом
подреберье.
Диагноз подтверждается лапароскопией, пункционной биопсией
печени, эхографией и сканированием.
Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно наз-
начают диету ¹ 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят
сирепар.
Туберкулез кишечника обнаруживают у 60–90% лиц, умерших от
туберкулеза. Микобактерии туберкулеза попадают в кишечник чаще всего
гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфициро-
ванной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении
гортани и глотки. Чаще поражаются дистальные отделы подвздошной и сле-
пой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка.
Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника
может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением
аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием,
субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника.
Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем
боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной
области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные
утолщения стенок слепой кишки и конечной части подвздошной кишки. При
поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При
туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько
влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время
рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления
слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда
дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть
уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положитель-
ные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок.
В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом,
при обострении — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего
лечения обычно прогрессирующее. Прогноз в значительной степени опреде-
ляется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов.
Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв,
перитонит и кишечное кровотечение.
Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическим энте-
роколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком
слепой кишки.
Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде,
дробно (4–5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жира-
ми и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты
пищеварительных ферментов (панцитрат, панзинорм, фестал и др.), поли-
витамины, при железодефицитной анемии — препараты железа паренте-
рально.
УИППЛА БОЛЕЗНЬ — ñì. Кишечная липодистрофия.
ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ — см. главу «Хирургические болезни».
ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ. Клиницисты используют этот
диагноз для обозначения хронического воспалительного поражения желч-
ного пузыря, сопровождающегося характерной симптоматикой, включая
378 Ã ë à â à 13
рецидивирующую желчную колику. Морфологически хронический холеци-
стит диагностируется при обнаружении толстостенного, фиброзного, сокра-
щенного желчного пузыря с изъязвлениями и рубцовыми изменениями его
слизистой оболочки. При этом четкой взаимосвязи между клиническими и
морфологическими признаками не выявлено, однако и те и другие корре-
лируют с наличием желчнокаменной болезни.
Этиология, патогенез. Хроническое воспаление стенки желчного
пузыря в большинстве случаев связано с желчнокаменной болезнью или ее
осложнениями (см. главу «Хирургические болезни»). Причиной хроническо-
го бескаменного холецистита могут быть паразитарные инфекции (лям-
блиоз и др.), бактериальная флора (кишечная палочка, стрепто-, стафило-
кокки и др.), реже заболевание развивается в результате сепсиса, травмы,
ожогов.
Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит кон-
тактным (из кишечника), гематогенным или лимфогенным путем. Предрас-
полагающим фактором возникновения бактериального холецистита являет-
ся застой желчи в желчном пузыре вследствие желчнокаменной болезни,
сдавления и перегибов желчных протоков, дискинезии желчного пузыря
и желчных путей. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют
опущение внутренних органов, беременность, малоподвижный образ жизни,
редкие приемы пищи и др.
Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса
в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной
и острой пищи, алкогольных напитков, острый воспалительный процесс
в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т.д.).
Симптомы, течение. Хронический калькулезный холецистит чаще
проявляется рецидивирующими приступами желчной колики, реже —
постоянной тупой болью в правом подреберье. Для бескаменного холецисти-
та более характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья
постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема
обильной и особенно жирной и жареной пищи. Нередки диспепсические
явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка
воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование
запора и поноса), а также раздражительность, бессонница; желтуха не
характерна. В целом, однако, клиническая картина не позволяет определенно
дифференцировать калькулезные и бескаменные поражения желчного
пузыря.
При пальпации живота, как правило, определяются чувствительность,
а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на
переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной
стенки (резистентность), положительные симптомы Мюсси—Георгиевского,
Ортнера, Образцова—Мерфи. При осложнениях хронического холецистита
(хронический гепатит, холангит) печень несколько увеличена с плотноватым
и болезненным при пальпации краем. Желчный пузырь в большинстве
случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хрониче-
ского рубцово-склерозирующего процесса.
При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение
СОЭ и температурная реакция. Признаки хронического холецистита опре-
деляются при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии
в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т.д. При холецистогра-
фии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение
получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности
слизистой оболочки, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема
раздражителя — холецистокинетика (обычно два яичных желтка) — от-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 379
мечается недостаточное сокращение желчного пузыря. В диагностике
бескаменного холецистита важную роль играет дуоденальное зондирование,
бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет
определить возбудителя холецистита.
Течение хронического бескаменного холецистита в большинстве
случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и
обострений. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение
общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности —
лишь на периоды обострений болезни. Возможно присоединение холангита,
гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком»
к образованию камней в желчном пузыре.
Хронический холецистит дифференцируют с язвенной болезнью, хрони-
ческим панкреатитом, синдромом раздраженной толстой кишки.
Лечение хронического калькулезного холецистита — это лечение
желчнокаменной болезни. При обострениях хронического бескаменного
холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтичес-
кие стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких
случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим,
диетическое питание (диета ¹ 5а) с приемом пищи 4–6 раз в день,
противопаразитарные, антибактериальные средства (эритромицин, докси-
циклин, ципрофлоксацин, цефуроксим акстеил, бисептол и др.). Для
устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения
желчеоттока используют спазмолитические и холинолитические средства
(папаверина гидрохлорид, но-шпа, метацин и др.), а при нерезких
обострениях и в период стихания воспалительных явлений — слепые
(беззондовые) тюбажи с сульфатом магния или теплой минеральной водой
(Ессентуки ¹ 17 и др.). При выраженной боли применяют баралгин,
анальгин в/м, паранефральные новокаиновые блокады, вводят 30–50 мл
0,25–0,5%-ного раствора новокаина внутрикожно над областью максималь-
ной болезненности или же назначают электрофорез с новокаином на эту
зону. Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период
обострения, так и в период ремиссии широко применяют желчегонные
средства: аллохол (по 2 таблетки 3 раза в сутки), холензим (по 1 таблетке
3 раза в сутки), фламин (по 1 таблетке 3 раза в сутки) и т.п., курс лече-
ния — 3–4 нед. По показаниям используют ферментные препараты (креон,
или дигестал, или фестал, или панзинорм и т.п.), средства, нормализующие
моторику желудочно-кишечного тракта (цизаприд, домперидон, дебридат
и др.), антациды (фосфалюгель, маалокс и др.). В период стихания
воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические
процедуры на область правого подреберья (УВЧ, индуктотермия и др.).
Проводят лечение минеральной водой (Ессентуки ¹ 4 и ¹ 17,
Славяновская, Смирновская и др.), а также сульфатом магния (по 1 ст. л.
25%-ного раствора 2 раза в день) или карловарской солью (по 1 ч. л.
в стакане теплой воды 3 раза в день). После стихания обострения холецис-
тита и для профилактики последующих обострений показано санаторно-
курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и др.).
Хирургическое лечение хронического бескаменного холецистита обычно
не проводится.
Профилактика хронического холецистита заключается в соблюде-
нии режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике
ожирения, лечении очаговой инфекции. Больные нуждаются в диспансерном
наблюдении.
ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия, спру европейская, спру
нетропическая, идиопатическая стеаторея) — редкое заболевание
380 Ã ë à â à 13
(ферментопатия) кишечника, характеризующееся атрофией слизистой обо-
лочки тонкой кишки в ответ на введение глютена — полипептида, содер-
жащегося в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе).
Этиология, патогенез. Заболевание обусловлено врожденным
отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов,
расщепляющих глютен. Отсутствие (или относительная недостаточность)
выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания,
преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных
инфекциях, во время беременности. Продукты неполного переваривания
глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку и
стимулируют развитие аутоиммунных реакций, вызывая атрофию слизистой
оболочки тонкой кишки и развитие синдрома мальабсорбции.
Симптомы, течение. В подавляющем большинстве случаев первые
симптомы появляются в детстве. Характерен частый (до 10 раз в день)
кашицеобразный стул с сероватым оттенком после употреблении в пищу
продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя, увеличение живота за
счет снижения тонуса кишечника, снижение массы тела. В запущенных
случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности
всасывания, безбелковыми отеками, остеопорозом, железодефицитной анеми-
ей, полигиповитаминозами, нарушениями электролитного баланса и др.
Возможно развитие дисбактериоза. У детей при отсутствии лечения
наблюдается задержка психомоторного развития.
При копрологическом исследовании определяется стеаторея, при эндос-
копии выявляется поперечная исчерченность складок тонкой кишки, при
гистологическом исследовании — признаки ее атрофии. Известную помощь
в дифференциальной диагностике могут оказывать выявление антител
к глютену, наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение
симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону
продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие
симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен
отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе,
соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).
Лечение: пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключение
из рациона хлеба, кондитерских, макаронных изделий, колбас, сосисок
и других продуктов, содержащих злаки). При неэффективности аглютено-
вой диеты в течение 3 мес, тяжелом течении заболевания (появлении
безбелковых отеков) применяют глюкокортикоиды (преднизолон 20 мг
в сутки в течение 7 дней). При развитии дисбактериоза проводят терапию
антимикробными средствами (фуразалидон, интетрикс и др.), затем —
бактериальными препаратами (бифидумбактерин, бификол и др.). По
показаниям применяют полиферментные препараты (креон, панцитрат,
фестал и др.). Для уменьшения кишечной гиперсекреции используют
вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие вещества. По показаниям
проводится заместительная терапия белковой, витаминной недостаточности,
коррекция нарушений водно-электролитного обмена.
ЦИНГА — см. главу «Болезни витаминной недостаточности» (недоста-
точность витамина С).
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ — хроническое прогрессирующее заболевание,
характеризующееся нарушением структуры органа в связи с развитием
фиброза и паренхиматозных узлов.
Этиология. Цирроз может развиться в исходе вирусного гепатита В
и С; аутоиммунного гепатита, вследствие хронического алкоголизма,
воздействия токсических веществ и лекарственных средств (метотрексат,
амиодарон); на почве холестаза при длительном сдавлении или закупорке
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана