Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 291
и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гис-
тологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеоброн-
хиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок
трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения
стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение
конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут
осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной
обструкции.
Однако при хроническом бронхите основное поражение локализует-
ся чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в
диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию.
На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у
большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом
бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего
калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструк-
ции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах
могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких
полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими
бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформа-
ция и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмо-
склероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.
Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определе-
ния ее эффективности и прогноза при хроническом обструктивном бронхите
служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление
одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод;
выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие
свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы
выдоха; данные методов функциональной диагностики. Улучшение показа-
телей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитичес-
ких препаратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокато-
ров) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений
бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются
нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной
способности легких, газового состава крови.
Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический
бронхит от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиаль-
ной астмы хронический бронхит отличает прежде всего отсутствие
приступов удушья — для обструктивного бронхита характерны постоянные
кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность
между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена
(вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме — повышена
(вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность
бронхов). Кроме того, для обструктивного бронхита не характерны
сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.
Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких
основан на наличии или отсутствии признаков туберкулезной интоксикации,
микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и
бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно
раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Над-
садный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками,
подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентге-
нологического и бронхологического исследования больного; наиболее
информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитоло-
292 Ã ë à â à 12
гическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные
клетки.
Возможные осложнения хронического бронхита — дыхательная недо-
статочность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование
бронхоэктазов.
Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно. Госпитали-
зация показана при неэффективности амбулаторного лечения (нарастании
одышки), при развитии осложнений заболевания (острой дыхательной
недостаточности, спонтанного пневмоторакса, пневмонии), проявлении или
нарастании признаков правожелудочковой недостаточности, выраженной
интоксикации при гнойном бронхите.
Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие
препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня,
листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина.
Протео-литические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают
вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой
кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Ацетилци-
стеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи
и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной.
Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза
в сутки). Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегу-
ляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в брон-
хиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг
3–4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2–3 раза в сутки
подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл
дистиллированной воды) 2–3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркиваю-
щих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения
бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При вязкой
мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки
выполняют позиционный дренаж с предварительным приемом отхаркиваю-
щих средств и 400–600 мл теплого чая. При этом пациент поочередно
принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под
действием силы тяжести (под углом 30–45° к полу), делает 4–5 раз
медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем
после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4–5 раз.
При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности
бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры —
холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффектив-
ности к терапии поочередно добавляют бета-адреномиметики (сальбутамол,
беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и
др.). Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при
неэффективности терапии холиноблокаторами и бета-адреномиметиками у
пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при
отсутствии эффекта в течение 1–2 нед глюкокортикоиды отменяют.
Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном
бронхите нецелесообразно. Восстановлению дренажной функции бронхов
способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физио-
терапия. Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости —
важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита
как при обострении, так и в ремиссии. Постоянная поддерживающая терапия
бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите
с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой фи-
зической нагрузке или в покое.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 293
При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза
показана антимикробная терапия (аминопенициллины, лучше в сочетании
с ингибиторами бета-лактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами,
достаточными для подавления активности инфекции. Антибиотик подбира-
ют с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального
секрета), назначают чаще внутрь; при тяжелом обострении возможно
парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной
терапии индивидуальна (обычно — 7–14 дней).
При стабильной легочной гипертензии длительно применяют анта-
гонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фу-
росемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной
недостаточности.
Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры,
направленные на нормализацию реактивности организма: направление в
санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вред-
ных привычек (в первую очередь, курения) и т.д.
ИНФАРКТ ЛЕГКОГО — заболевание, обусловленное эмболией или
тромбозом ветвей легочной артерии (главным образом долевых и более
мелких артерий). Считают, что инфаркт легкого развивается в 10–25% слу-
чаев тромбоэмболий легочных артерий (ТЭЛА).
Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего
тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого
таза, подвздошных, нижней полой вены и т.д.), значительно реже — тромбоз
правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов
предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хро-
ническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей,
злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постель-
ный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление
кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит.
Обтурация сосуда, рефлекторный спазм в системе легочных артерий, а также
вазоконстрикция вследствие выделения из тромбоцитов биологически
активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина) ведут к острой
легочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца. Возникают
нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется
шунтированием недоокисленной крови через артериовенозные анастомозы
в легких и межсистемные анастомозы.
Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного
застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из
бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистем-
ным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт
легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное
его развитие заканчивается к 7-м суткам. Инфицирование инфаркта легкого
ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидоз-
ных) нередко с абсцедированием; при субплевральном расположении ин-
фаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.
Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом
обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной
патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая
одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди (острая, напоминающая
стенокардию в момент эмболии; усиливающаяся при дыхании и кашле при
плеврите); бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия
с частотой сердечных сокращений более 100 в 1 мин, иногда — нарушения
сердечного ритма (экстрасистолия, реже мерцательная аритмия); ар-
294 Ã ë à â à 12
териальная гипотензия вплоть до коллапса; церебральные расстройства
(обморок, судороги, кома); повышение температуры тела, кашель со
слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье при формировании
инфаркта легкого. В момент эмболии часто отмечается несоответствие между
выраженной одышкой и скудной аускультативной картиной в легких; при
формировании инфаркта легкого могут выявляться притупление перкутор-
ного звука, ослабленное дыхание, шум трения плевры и мелкопузырчатые
влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный
плеврит. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся
острой болью в правом подреберье парезом кишечника, псевдоположитель-
ными симптомами раздражения брюшины, лейкоцитозом, упорной икотой,
рвотой (синдром обусловлен поражением диафрагмальной плевры, резким
набуханием печени). Признаки острой легочной гипертензии и перегрузки
правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи
правой границы сердца, пульсация во втором межреберье слева, акцент и
расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки
правожелудочковой недостаточности) наблюдаются лишь при обтурации
крупных стволов легочных артерий. На возможный источник ТЭЛА могут
указывать признаки периферического флеботромбоза.
Возможны разнообразные сочетания приведенных признаков, различ-
ная степень их выраженности, что делает диагноз ТЭЛА и инфаркта легкого
подчас трудным. Постановке диагноза помогает выявление на ЭКГ
признаков острой перегрузки правых отделов сердца (высокий заостренный
зубец Ð в отведениях II, III, aVF, признак Мак—Джина—Уайта — глубокий
зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении,
неполная блокада правой ножки пучка Гиса). При рентгенологическом
исследовании может определяться расширение корня легкого, его обрублен-
ность и деформация, обеднение сосудами участка легочной ткани (симптом
Вестермарка), затемнение треугольной формы (из-за инфильтрации окру-
жающей инфаркт легкого ткани может принимать округлую, неправильную
форму), наличие плеврального выпота, а также признаки острого легочного
сердца — расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание
конуса легочного ствола. Ультразвуковое допплеровское исследование вен
нижних конечностей позволяет диагностировать тромбоз глубоких вен
нижних конечностей, эхокардиография выявляет признаки перегрузки
правого желудочка. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют
радиоизотопное сканирование легких, позволяющее обнаружить характерные
участки снижения перфузии легких (метод выбора) и ангиопульмоногра-
фия, выявляющая внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию
(«обрыв») ветвей легочной артерии. Прогноз зависит от основного забо-
левания, величины инфаркта.
Лечение. При подозрении на ТЭЛА показана экстренная госпитализа-
ция. На догоспитальном этапе вводят гепарин (10 000 ЕД). Гепарин не
растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препят-
ствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя
сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного
серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и
бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза — наиболее
частой причины тромбоэмболии, гепарин служит для профилактики ре-
цидивов ТЭЛА.
При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга
кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальге-
тики (например, 1 мл 1%-ного раствора морфина в/в дробно); это позволяет не
только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 295
для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной
клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыханием,
кашлем, положением тела более целесообразно использование ненаркоти-
ческих анальгетиков (например, в/в введение 2 мл 50%-ного раствора
анальгина).
При осложнении заболевания правожелудочковой недостаточностью,
шоком проводят терапию вазопрессорами (допамином, добутамином).
В случаях развития бронхоспазма и стабильном АД (систолическое не ниже
100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение
10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего дейст-
вия, эуфиллин снижает давление в легочных артериях, обладает антиагре-
гационными свойствами
В стационаре продолжают гепаринотерапию (суточная доза — 30 000 ЕД)
под контролем активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ); возможно применение низкомолекулярного гепарина (дальтепари-
на, эноксапарина, фраксипарина). Гепаринотерапию проводят в течение 7–
10 дней. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами показана при
рецидивирующем течении флеботромбоза и ТЭЛА; в этом случае за несколько
дней до отмены гепарина пациента переводят на терапию фенилином под
контролем протромбинового времени. Продолжительность терапии непрямыми
антикоагулянтами при рецидивирующей ТЭЛА или повторном развитии
флеботромбоза от 3 до 12 мес, критерий отмены — исчезновение или уменьшение
потенциальной угрозы тромбозов и тромбоэмболий. В случае тромбоэмболии
мелких ветвей легочных артерий и отсутствии рецидивов ТЭЛА достаточной и
более безопасной по сравнению с непрямыми антикоагулянтами представляется
профилактическая терапия антиагрегантами. С этой целью используют аспирин,
тиклопидин (тиклид), трентал. При развитии инфарктной пневмонии к терапии
добавляют антибиотики.
После подтверждения диагноза при массивной ТЭЛА, гипокинезе
правого желудочка и стойкой гипотонии применяют тромболитические
средства (стрептокиназу и др.), по показаниям проводят хирургическое
лечение (тромбэктомию, установку фильтра в нижнюю полую вену и др.).
КАНДИДОЗ ЛЕГКИХ — поражение бронхов и легких, вызванное
дрожжеподобными грибами рода Candida.
Этиология, патогенез. Грибы Candida — сапрофиты, обитающие на
коже и слизистых оболочках человека, оказывают патогенное действие при
ослаблении иммунобиологической защиты организма (при хронических
заболеваниях, авитаминозах, длительном приеме антибиотиков, иммунодеп-
рессантов). Кандидоз легких — вторичная болезнь, возникающая на фоне
бакте-риальных и вирусных пневмоний, туберкулеза, нагноений, глубокой
гранулоцитопении; характеризуется цепкими пневмоническими очажками с
некрозом в центре и фибринозным выпотом в альвеолах, которые окружают
зону некроза. Может некротизироваться и стенка бронха. Исходом забо-
левания являются образование гнойных полостей или фиброз легких.
Симптомы, течение. Лихорадка, одышка, тахикардия, боль в груди,
мучительный кашель с выделением скудной слизистой мокроты, иногда
с прожилками крови, бронхоспастический синдром. На рентгенограммах
отмечаются пятнистые тени, более интенсивные участки затемнения, реже
плевральный выпот. Диагноз подтверждают выявлением почкующихся
клеток и мицелия грибов в мокроте, кале, моче, ростом грибов в посеве на
специальные среды.
Лечение. Нистатин — 4 000 000–6 000 000 ЕД/сут внутрь повторными
10–14-дневными курсами с интервалом 2–3 нед; леворин — 1 500 000 ЕД/сут
повторными 10–12-дневными курсами с интервалом между ними 5–7 дней;
296 Ã ë à â à 12
амфотерицин В в/в капельно в течение 4–6 ч в разовой дозе 250 ЕД/кг
(суточная доза не более 1000 ЕД/кг) через день или 2–3 раза в неделю
в течение 4–8 нед, общая курсовая доза 1 500 000–2 000 000 ЕД. Назна-
чают препараты йода, витамины С и группы В, другие общеукрепляющие
средства.
ПЛЕВРИТ — воспаление плевры с образованием фибринозного
налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является
синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период
может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя
основное заболевание.
Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфекционной
природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобак-
терий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки,
стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций;
возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематоген-
но, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита
являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная
красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз
легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический. В раз-
витии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование
метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных
сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов — деструкция
серозных покровов.
Симптомы, течение определяются локализацией, распространен-
ностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних
органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или
экссудативные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по
характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагичес-
кие, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить
причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так,
причиной возникновения сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов
чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмоничес-
кие плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани
(ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты
чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах
легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе,
ревматизме. По локализации выпота различают паракостальные, диафраг-
мальные, парамедиастинальные, междолевые плевриты.
Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом — боль в боку,
усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в по-
ложении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвиж-
ности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном
перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие
щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура
тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Трудна
диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль
в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе,
метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания
грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли
в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между
ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных
промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на
остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании диафраг-
мальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 297
выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафраг-
мы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне
(симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10–
14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких
недель с последующим выздоровлением.
Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной
экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности
пора-женной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает
сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления
выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая
одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны,
сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом
выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены,
дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости — тим-
панический оттенок пер-куторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и
мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании
может определяться характерный дугообраный контур верхней границы
выпота (линия Соколова—Эллиса—Дамуазо). Большой выпот вызывает
смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения
функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания:
уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной
диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жиз-
ненная емкость легких, резервы вентиляции и др.). Возникают нарушения
сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема серд-
ца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за
вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при
больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия,
АД имеет тенденцию к снижению.
Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, харак-
терны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации,
выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повыше-
ние СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше
1016–1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию
Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим
исследованием экссудата. Течение зависит от этиологии плеврита. При
инфекционно-аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных,
экссудат может рассосаться в течение 2–4 нед. Возможен исход с развитием
в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных
полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт,
утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной
недостаточности. О гнойном плеврите — см. Эмпиема плевры.
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное
заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеври-
те проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компо-
нентов.
1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плеври-
тах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии
(например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят паренте-
рально, при показаниях — внутриплеврально.
2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при
необходимости — промываний антисептическими растворами. Показания
к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую
сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого
(тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия).
298 Ã ë à â à 12
Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тен-
денции к рассасыванию экссудата.
3. Назначение противовоспалительных средств (ацетилсалициловая
кислота 1 г 3–4 раза в сутки, вольтарен или индаметацин 0,025 г 3–4 раза
в сутки и др.). При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии
эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15–20 мг.
4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-
иммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в
остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с
достаточным количеством белка (1,5–2 г/кг), ограничением воды и по-
варенной соли, внутривенные капельные введения плазмозамещающих
растворов при интоксикации, индивидуально дозированная лечебная физкуль-
тура, кислородотерапия, в период стихания плеврита — физические методы
лечения.
5. Симптоматическая терапия — иммобилизация больной половины
грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин при кашле; кардио-
тонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем
больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2–3 лет. Исключа-
ются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное пита-
ние, богатое витаминами.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ — профессиональные заболевания легких,
обус-ловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся разви-
тием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих
горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других
отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-
химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт:
медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко
приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические
изменения в легких. Общими являются и принципы профилактики
пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-
гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение
запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных
(при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так,
противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием
кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний
верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего
отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение
периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в
зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осу-
ществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов
грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические
методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и
ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолето-
вое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная
гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализа-
цию белкового обмена и торможение кониотического процесса.
Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и сили-
катозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной
пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органиче-
ñêîé ïûëè.
Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид
пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли,
содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у гор-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 299
норабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики
и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики
и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических
изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп
развития которого могут быть различными и находятся в прямой зави-
симости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, ко-
личество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т.д.), так и от
длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенно-
стей организма.
Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхатель-
ных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания
и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких
развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим
течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1–
2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева,
достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль
играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной
ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической
структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано
с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловли-
вает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной
природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию
преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического
узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение
кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной
ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в
бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и
недостаточности внешнего дыхания.
Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как прави-
ло, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная
клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль
в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное
обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных
стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся
преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный
оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев
и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение измене-
ний в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При
выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в
груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель
становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты,
нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.
Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое иссле-
дование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление
и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости,
возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междо-
левой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выраже-
ны в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних
отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка,
возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с
располагающимися между ними силикотическими узелками округлой
формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробово-
го» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию
тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием
300 Ã ë à â à 12
в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выра-
жены признаки эмфиземы легких.
В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделя-
ют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную
(узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикоти-
ческих изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью
к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия
пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации
ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание
в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т.д.) си-
ликоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний
силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.
Осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность,
пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэктати-
ческая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит
к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу. В дифферен-
циальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие
при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность
жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая
картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого мед-
ленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для
силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания;
уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показате-
лей и максимальной вентиляция легких, т.е. снижение легочных резервов.
Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-
гигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено
на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи
рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и РР.
Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыха-
тельная гимнастика; при затрудненном дыхании — бронхорасширяющие
средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана);
при декомпенсации легоч-ного сердца — мочегонные средства и сердечные
гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение
(Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана
è äð.).
Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов — минералов,
содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний,
кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят
асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты
широко распространены в природе и применяются во многих отраслях
промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как
с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением.
При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма
фиброза.
Асбестоз — наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием
пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое
действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми
волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и
судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении
шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается
у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до
10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфизе-
мы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимуще-
ственно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана