Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 381
желчных протоков; метаболических расстройств (гемохроматоз, гепатоцереб-
ральная дистрофия, недостаточность α
1
-антитрипсина, врожденный тирози-
ноз), венозного застоя (хроническая правожелудочковая недостаточность,
синдром Бадда—Киари). При неустановленной этиологии говорят о крип-
тогенном циррозе печени.
Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекци-
онным или токсическим фактором происходит при длительном воздействии
иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками
печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного
(холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипече-
ночный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение
нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит,
выработка антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев.
При всех видах цирроза развиваются дистрофия и некробиоз гепатоцитов,
наблюдаются выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соедини-
тельной ткани, вследствие чего нарушаются дольчатая структура печени,
внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипе-
ченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические
изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация
гепатоцитов. По степени функциональных нарушений различают цирроз
компенсированный и декомпенсированный, по морфологическим признакам
мелкоузловой, крупноузловой и смешанный.
Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением
размеров печени характерны ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия,
симптомы портальной гипертензии (асцит, варикозное расширение вен
гемморроидального сплетения, пищевода и кардиального отдела желудка,
а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от
пупочного кольца — «голова Медузы»), желтуха. Нередко наблюдается
тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешно-
стей в диете и физической работы; диспепсические явления; кожный зуд,
обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных
кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза
«печеночные знаки»: телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже
верхней половины туловища, эритема ладоней («печеночные ладони»),
«лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык». Нередки ксантелаз-
мы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин — гинекома-
стия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.
Часто выявляют анемию (нормохромную, иногда — макроцитарную,
после кровотечения из варикозно-расширенных вен — гипохромную),
лейко- и тромбоцитопению (признаки гиперспленизма), повышение СОЭ,
удлинение протромбинового времени. При биохимическом исследовании
наблюдаются гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфата-
зы (особенно при билиарном циррозе), трансаминаз (чаще при алкогольном
гепатите с исходом в цирроз). Отмечают гипергаммаглобулинемию,
изменение показателей белковых и осадочных проб (сулемовой, тимоловой и
др.). При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание
стеркобилина в кале уменьшено.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных
лабораторных исследований (которые, однако, слабо коррелируют с гистоло-
гической картиной). Ультразвуковое исследование выявляет повышенную
эхогенность ткани печени с появлением хаотически расположенных
акустически плотных участков. При радионуклидном сканировании харак-
терно снижение накопления радионуклидов в печени и их повышенное
нерегулярное поглощение селезенкой и костным мозгом. Эндоскопическое
382 Ã ë à â à 13
исследование позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода.
Диагноз верифицируют с помощью лапароскопии с биопсией ткани печени
и пункционной биопсии, выявляющей узлы с окружающей их фиброзной
тканью.
Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным само-
чувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-
лабораторно-морфологических изменений — сохранением основных функ-
ций печени. Обычно у этих больных все же наблюдаются повышенная
утомляемость, снижение работоспособности, метеоризм. Декомпенсированный
цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности (пече-
ночной энцефалопатией, кровотечениями, внепеченочными кожными знаками
и др.), асцитом, портальной гипертензией, лабораторными изменениями,
свидетельствующими о снижении функциональной способности печени. Для
оценки степени декомпенсации цирроза печени используется классифика-
ция Чайлда (òàáë. 11).
Прогноз неблагоприятный при декомпенсированном циррозе, не-
сколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности
сохранения работоспособности) — при компенсированном. При вторичном
билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавши-
ми закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их
устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-
расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные нередко
погибают от повторного кровотечения. При декомпенсированном циррозе
печени повышен риск рака печени, возможно развитие спонтанного пе-
ритонита.
Лечение при декомпенсированных циррозах и возникновении ослож-
нений стационарное. Назначают постельный режим, диету ¹ 5. Явления
диспепсии уменьшаются при использовании ферментных препаратов, не
содержащих желчные кислоты (креон, панцитрат, мезим форте, панкреатин
и др. 3–4 раза в сутки перед едой). При асците показаны безсолевая диета,
диуретики, спиронолактон, при отсутствии эффекта — парацентез. При пер-
вых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в ор-
Ò à á ë è ö à 11. Классификация цирроза печени (по Чайлду)
Показатели
À
ÂÑ
Билирубин
в сыворотке
крови (мкмоль/л)
Альбумин
в сывортке
крови (г/л)
Асцит
Энцефалопатия
Питание
Прогноз
Менее 34
Менее 35
Íåò
Íåò
Отличное
Хороший
34–51
30–35
Легко
контролируемый
Незначительная
Хорошее
Благоприятный
Более 51
Более 30
Плохо
контролируемый
Выраженная
Плохое
Плохой
Показатели
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 383
ганизм белка и проводят лечение печеночной недостаточности (лактулоза
60 мл в сутки постоянно, неомицин сульфат 0,5–1 г 4 раза в сутки курсами
по 5 дней, клизмы с сульфатом магния — 15–20 г на 100 мл воды), викасол
при снижении протромбинового времени. При выраженной гипоальбумине-
мии — плазма, альбумин в/в. При декомпенсированном циррозе показаны
витамины В
1
, Â
6
, кокарбоксилаза, липоевая кислота.
Терапия цирроза печени во многом зависит от его этиологии. При
циррозе печени, развившемся в исходе аутоиммунного гепатита, показано
лечение преднизолоном (поддерживающая доза — 5–10 мг), при недостаточ-
ном эффекте и отсутствии противопоказаний (гранулоцитопении и тромобо-
цитопении) — азатиоприном (25 мг в сутки); при циррозе печени, раз-
вившемся на фоне хронического вирусного гепатита В или С (при наличии
признаков репликации вируса, высокой активности гепатита) — интерферо-
нотерапия; при первичном билиарном циррозе — урсодезоксихолевая
кислота (750 мг в сутки постоянно), холестирамин, связывающий желчные
кислоты в кишечнике и препятствующий их обратному всасыванию (4–12 г
в сутки в зависимости от выраженности кожного зуда); при вторичном
билиарном циррозе — хирургическое лечение с целью устранения
закупорки или сдавления общего желчного протока; при гемохроматозе —
дефероксамин (десферал) 500–1000 мг в сутки в/м и кровопускания; при
гепато-лентикулярной дегенерации — постоянный прием пенцилламина
в индиви-дуально подобранной дозе (подробнее — см. соответствующие
разделы).
При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода
необходимы срочная госпитализация в хирургический стационар, голод,
введение сосудосуживающих средств (вазопрессин, соматостатин и др.),
остановка кровотечения с помощью механической баллонной тампонады
или эндоскопической склеротерапии (паравазального или интравазального
введения склерозантов).
При компенсированном циррозе проводят диспансерное наблюдение за
больными (не реже 2 раз в год), показаны диета ¹ 5, регулярное 4–
5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при пор-
тальной гипертензии), прием полиферментных препаратов (креон, панцитрат,
мезим форте и др.) курсами по 2–3 нед. Запрещаются алкогольные напитки.
При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен
пищевода или упорным, не поддающимся лечению асцитом в целях раз-
грузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим
путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или производят
другие типы операций). Больные циррозом печени ограниченно трудоспо-
собны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
Профилактика: рациональное питание, действенный санитарно-
технический надзор на производствах, связанных с гепатотропными ядами,
борьба с алкоголизмом. Своевременное лечение хронических гепатитов и за-
болеваний, протекающих с холестазом.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ПИГМЕНТНЫЙ — ñì. Гемохроматоз.
ЭЗОФАГИТ — группа заболеваний с острым, подострым или хрони-
ческим течением, характеризующихся воспалением слизистой оболочки пи-
щевода.
Этиология. Самой частой причиной эзофагита является заброс желу-
дочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — рефлюкс-
эзофагит (ñì. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). Коррозивные
эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищево-
да химическими веществами (крепкие кислоты, щелочи). Лекарственное
поражение пищевода может быть вызвано приемом таблетированных форм
384 Ã ë à â à 13
тетрациклинов, хинидина, нестероидных противовоспалительных средств,
сульфата железа и др. Риск возникновения лекарственного эзофагита выше
у лиц со структурными аномалиями пищевода (при стриктурах, опухолях
пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при сдавлении пи-
щевода левым предсердием, дугой аорты); его развитию способствуют
горизонтальное положение пациента, запивание таблеток малым количеством
воды, прием алкоголя. Инфекционно-воспалительные заболевания пищевода
развиваются главным образом у пациентов с иммунодефицитными состояниями,
могут вызываться грибками (кандидозные эзофагиты); вирусами герпеса,
иммунодефицита человека, цитамегаловирусами; редко — бактериями.
Патогенез: в большинстве случаев — непосредственное раздражаю-
щее воздействие на слизистую оболочку пищевода, в том числе пептическое
(при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите).
Симптомы, течение. Эзофагиты проявляются дисфагией (ощущени-
ем замедления или препятствия при прохождении пищи по пищеводу),
одино-фагией (болью при прохождении пищи), болью за грудиной (может
потребоваться проведение дифференциального диагноза со стенокардией),
изжогой (жжение за грудиной при контакте слизистой оболочки пищевода
с кислым желудочным содержимым — характерный признак рефлюкс-
эзофагита). При геморрагическом эзофагите могут быть рвота алой кровью
и мелена.
Осложнения: при коррозивном эзофагите возможны перфорация
стенки пищевода, медиастинит или перитонит; при геморрагическом и
эрозивном эзофагите — пищеводные кровотечения. Тяжелые эзофагиты
могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее
способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы.
Важнейшую роль в диагностике эзофагита играет эндоскопическое
исследование. При коррозивном эзофагите на фоне гиперемированной
слизистой оболочки выявляют кровоточащие эррозированные и изъязвлен-
ные участки различной формы (эндоскопическое исследование выполняют
с особой осторожностью). Для лекарственного поражения пищевода
характерны одна или несколько язв, окруженных неизмененной слизистой
оболочкой. В случае кандидозной природы эзофагита на гиперемирован-
ной слизистой оболочке пищевода выявляют желто-белые рельефные
наложения. При герпетическом эзофагите на слизистой оболочке пищевода
определяются типичные пузырьки (такие же, как в носогубной области), из
которых в последующем формируются ограниченные язвы небольшого
размера. На ранних стадиях цитамегаловирусного поражения пищевода
выявляют линейные серпообразные язвы в средней и нижней трети
пищевода. Диагноз грибкового эзофагита подтверждают при микроскопи-
ческом исследовании мазков, цитомегаловирусного — с помощью иммуноги-
стологического исследования с моноклональными антителами, при поражении
пищевода ВИЧ диагноз основывается на электронно-микроскопическом
исследовании образцов пораженных тканей.
Лечение. При коррозивном эзофагите лечение проводят в условиях
стационара. Назначают механически, термически и химически щадящую
диету ¹ 1 (в ряде случаев на несколько дней рекомендуется голодание,
питание через зонд или парентеральное). Применяют вяжущие, обволакива-
ющие средства, местные анестетики, по показаниям — антибиотики. Во
избежание формирования стриктуры при коррозивных эзофагитах рано
начинают бужирование пищевода, при циркулярных ожогах пищевода
используют глюкокортикоиды (преднизолон 1,5–2 мг/кг в сутки с посте-
пенным снижением дозы вплоть до полной отмены в течение 2 мес).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 385
При лекарственном эзофагите соответствующий препарат отменяют
и назначают антациды. При невозможности отмены лекарств, вызвавших
повреждение пищевода, рекомендуют перейти на их жидкие лекарственные
формы, препараты принимают в вертикальном положении и запивают
достаточным количеством воды.
При кандидозном эзофагите используют противогрибковые средства
(нистатин, при иммунодефицитных состояниях — флюконазол или кетоко-
назол, при рефрактерности — амфотерицин), при герпетическом и цитомега-
ловирусном — ацикловир.
Прогноз при коррозивных эзофагитах весьма серьезный; при всех
формах в значительной степени зависит от своевременности и систематично-
сти проводимого лечения.
ЭЗОФАГОСПАЗМ (диффузный спазм пищевода) — характери-
зуется эпизодическим функциональным нарушением перистальтики пище-
вода и спастическим сокращением его стенки. Различают эзофагоспазм
первичный, являющийся следствием кортикальных нарушений регуляции
функции пищевода (развивается на фоне психоэмоциональных стрессов), и
вторичный (рефлекторный и симптоматический), возникающий вследствие
повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода (при реф-
люкс-эзофагите, язвенной болезни, новообразованиях пищевода и желудка
и т.д. или при заболеваниях, сопровождающихся общим судорожным синд-
ромом, например эпилепсии). Длительный выраженный эзофагоспазм
приводит к резкой гипертрофии мышечной оболочки стенки пищевода.
Симптомы, течение. Характерна непостоянная дисфагия, иногда
имеющая парадоксальный характер: возникающая при приеме жидкости и
отсутствующая при проглатывании плотной и кашицеобразной пищи.
Дисфагия может провоцироваться приемом холодной или, напротив, очень
горячей пищи, курением, употреблением алкоголя, поспешной едой и т.д.
Длительно и упорно протекающая дисфагия может приводить к истощению.
Часто отмечается загрудинная боль, связанная с глотанием, но в ряде случаев
напоминающая стенокардию. Диагноз подтверждается рентгенологическим
исследованием: при проглатывании контрастной взвеси выявляются разно-
образные спастические деформации пищевода. Оценить моторную функцию
пищевода и выявить эзофагеальные спазмы позволяет эзофагоманометрия.
Течение может быть длительным. Осложнениями являются формирование
истинных дивертикулов пищевода, аксиальной грыжи пищеводного отвер-
стия диафрагмы.
Дифференциальный диагноз проводят с начальными стадиями ахала-
зии кардии. Основное значение имеет рентгенологическое исследование, при
котором устанавливается нормальная проходимость кардии, хорошо выяв-
ляется газовый пузырь желудка. Эзофагофиброскопия позволяет исключить
рак пищевода и другие его органические поражения, нередко протекающие
с вторичным эзофагоспазмом.
Лечение при вторичном эзофагоспазме в первую очередь должно быть
направлено на основное заболевание. Рекомендуются регулярное частое
(4–6 раз в день) дробное питание, механически и термически щадящая диета.
Медикаментозная терапия включает применение нитратов (изосор-
бида мононитрат, динитрат), антагонистов кальция (верапамил 80 мг
3 раза в сутки, коринфар 10 мг 3 раза в сутки), холинолитических препаратов
(бускопан), спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Если эзофагоспазм обус-
ловлен или поддерживается гастро-эзофагеальным рефлюксом, холино-
и спазмолитики не показаны, в этом случае рекомендуется прием проки-
нетиков (домперидон, цизаприд). При сопутствующем эзофагите рекомен-
дуется прием местноанестезирующих, обволакивающих, антацидных средств
386 Ã ë à â à 13
(алмагель или альмагель А, де-нол, гастал и др.). По показаниям применяют
седативные средства, антидепрессанты. Отсутствие эффекта от консерватив-
ной терапии служит показанием к оперативному лечению (эзофагомио-
томия).
ЭНТЕРИТ — группа острых или хронических заболеваний, характе-
ризующихся воспалением слизистой оболочки тонкой кишки.
Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс
одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка
(гастроэнтероколит).
Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекцион-
ного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого
энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп
и т.д.); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого
количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую
оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при
отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлени-
ях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими
ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содер-
жаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных
продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т.д.); 4) аллергические
(при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам,
крабам и т.д. или при аллергической реакции на лекарственные средства —
препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).
Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологическо-
го начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным
заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим
действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо
вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами
к возникновению острого гастроэнтерита являются местное (холодное
питье) либо общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотреб-
ление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.
Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных
симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе,
иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее
недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать
38–39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого
коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми,
а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним
присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При
пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной области,
иногда сильное урчание в слепой кишке. Наблюдаются умеренный, реже
выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Дифференциальный диагноз неинфекционных энтеритов про-
водят прежде всего с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным
тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными,
в том числе вирусными, заболеваниями, которые могут протекать с энте-
ритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез.
Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить
патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Деталь-
ный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алимен-
тарных, токсических, аллергических энтеритов.
В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздо-
ровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться
кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 387
токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие
поражения других органов — сердца, печени, почек и т.д.
Лечение. Больных тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсическо-
го происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы
болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных инфекционными
энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях
острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта ток-
синов желудок промывают (зондовым или беззондовым способом) слабым
раствором гидрокарбоната натрия, дают внутрь слабительное (30 мл
касторового масла или 25 г сульфата магния в 100 мл воды). В первые 12–
24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода,
несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или
в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5%-
ного раствора глюкозы. Внутрь назначают препараты пищеварительных
ферментов (креон, панцитрат, фестал и др.), а в дальнейшем в целях
нормализации кишечной флоры — колибактерин, бифидумбактерин, бифи-
кол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный
бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету
расширяют.
Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюде-
нии правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно
вымытых овощей и фруктов, рациональном питании, исключении продуктов,
которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные
грибы и т.д.).
Энтерит хронический — клинический синдром, характеризующийся
нарушением функции тонкой кишки, кишечными расстройствами и из-
менениями обмена веществ. В классификации ВОЗ хронический энтерит не
упоминается (к хроническим воспалениями кишечника относят только
болезнь Крона и язвенный колит), поэтому предпочтительнее использование
термина «мальабсорбция» с уточнением причины заболевания. Диагностика
хронического энтерита возможна только у небольшой части больных
с гистологическими признаками хронического воспалительно-дистрофиче-
ского процесса после исключения заболеваний тонкой кишки другой
этиологии.
Этиология. Имеют значение пищевая аллергия, алиментарные нару-
шения (гиперсенситивный пищевой энтерит, эозинофильный энтерит);
производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и
хронических отравлениях соединениями свинца, фосфора, мышьяка и др.;
бытовые интоксикации, в частности лекарственные (нестероидные противо-
воспалительные средства, глюкокортикоиды, цитостатики, иммунодепрессан-
ты); ионизирующие излучения (радиационные энтериты — производствен-
ные при нарушении техники безопасности или возникающие в результате
лучевой терапии злокачественных новообразований органов брюшной
полости); ишемия тонкой кишки при сосудистой недостаточности.
Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания:
непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического
фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); длительно
существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсичес-
ким действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ
под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кис-
лоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также
бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; иммуно-
логические механизмы; нарушение функции пищеварительных желез;
микроциркуляторные расстройства.
388 Ã ë à â à 13
Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой,
редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь
же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном
давлении (несколько левее и выше пупка — симптом Поргеса), болезнен-
ность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к пра-
вому крестцово-подвздошному сочленению — симптом Штернберга). Боль
при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание
и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита
(симптом Образцова).
Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспеп-
сическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота,
особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе
и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых
веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также
нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре
после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления,
напоминающие демпинг-синдром.
Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15–20 раз в сутки)
кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи,
часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее
количество каловых масс за сутки может достигать 1,5–2 кг. Иногда воз-
никают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации —
резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюналь-
ная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего
колита может отсутствовать понос и даже наблюдаться запор. Характерна
непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос.
Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей
большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место
своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие
наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира,
придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом
исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиенте-
рея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы
жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (креаторея),
свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи,
равномерно перемешанной с каловыми массами.
Синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) проявляется
постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть
до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособ-
ности. В крови гипопротеинемия, гипохолестеринемия, обычно уплощается
сахарная кривая. Проба с D-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз
через 2 ч после приема больным внутрь D-ксилозы и сниженная экскреция
их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железоде-
фицитной, в ряде случаев В
12
-дефицитной, но нередко имеет смешанный
характер, с нормальным цветным показателем. Нередки явления гиповита-
миноза (витаминов В
1
, Â
2
, Â
6
, Â
12
, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их
проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение
волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т.д.
В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых
случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки
гипопаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко
выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в со-
четании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными
явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 389
действия света участков кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, а
также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых
желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей.
Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется
ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное
скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные
отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание
вследствие процесса атрофии.
При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки
наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой обо-
лочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного
эпителия и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях — развитие скле-
ротических изменений.
Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно,
в редких случаях самостоятельно, а также под влиянием лечения и строго
выдержанной диеты наблюдается регрессия симптомов заболевания.
Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают
диету ¹ 4–4а, б, в. Пищевой рацион вне обострения должен содержать
достаточное количество белка (130–150 г) в основном животного проис-
хождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца,
творог) и легко усваиваемых жиров (100–110 г). Исключают тугоплав-
кие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обост-
рения процесса количество жиров временно уменьшают до 60–70 г. Коли-
чество углеводов в дневном рационе обычное — как при легкой и средней
физической нагрузке (около 500–450 г), однако ограничивают про-
дукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее дости-
гается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой
пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из
пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб,
свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво,
квас. Режим частого (5–6 раз в день) дробного питания; вся пища
принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначают-
ся в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов,
протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т.д. При поносах хороший
эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100–
200 г 3–4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод,
содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты,
груши и др.). При явлениях авитаминоза на- значают витамины, в первую
очередь В
1
, Â
2
, Â
6
, Â
12
, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических
явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные
витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.
Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не
находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назна-
чают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и производные оксихиноли-
на: энтеросептол, интестопан. Препараты пищеварительных ферментов
(желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин,
фестал, холензим, абомин и др.) показаны при преимущественном наруше-
нии полостного внутрикишечного пищеварения.
В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом,
показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств
(нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или
корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0–15,0 : 200,0 или настоев
цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0–30,0 : 200,0 по
1 ñò. ë. 5–6 ðàç â äåíü).
390 Ã ë à â à 13
При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания
назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов
(аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) — 1 л/сут; в более
легких случаях их вводят через интрагастральный зонд капельно.
Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согреваю-
щие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотер-
мия и т.д. Курортное лечение в санаториях Железноводска, Ессентуков,
Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического
энтерита показаны трудоустройство больных и перевод на инвалидность.
Необходимы своевременное лечение острых и подострых энтеритов и дис-
пансеризация больных хроническим энтеритом с целью профилактики реци-
дивов болезни и возникновения возможных осложнений.
ЭНТЕРОКОЛИТ — ñì. Энтерит, Колит.
ЭНТЕРОПАТИЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИ-
ЧЕСКАЯ (кишечная лимфангиэктазия, болезнь Гордона) — редкое
заболевание, характеризующееся расширением лимфатических сосудов и
повышенной проницаемостью кишечной стенки, значительной потерей белка
через желудочно-кишечный тракт. Первичная экссудативная энтеропатия
наблюдается в основном у лиц молодого возраста. Вторичная энтеропатия
развивается в связи с заболеваниями желудка (гипертрофическим гастри-
том), кишечника (при хроническом энтерите, целиакии, болезни Крона,
болезни Уиппа, неспецифическом язвенном колите и др.), при циррозе
печени и др. При первичной экссудативной гипопротеинемической энтеропа-
тии определенное значение имеют семейная предрасположенность, сенсиби-
лизация организма.
Симптомы, течение. Заболевание характеризуется поносом, гипопро-
теинемическими отеками. В тяжелых случаях развивается общее истощение.
Нередки гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз с наклонностью
к лимфопении. Гипопротеинемия отмечается в основном за счет снижения
содержания альбуминов и гамма-глобулинов; гипохолестеринемия; гипо-
кальциемия. В испражнениях повышено содержание нейтрального жира,
жирных кислот и мыл. Специальные лабораторные методы исследо-
вания обнаруживают повышенное содержание белка в тонкокишечном
секрете и повышенное выделение его с испражнениями. Радиоизотопное
исследование экскреторной функции тонкой кишки позволяет определить
увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радиоактив-
ности крови после в/в введения сывороточного альбумина, меченного
хромом-51, т.е. подтверждает повышенную потерю белка из организма
через кишечник. В биоптатах из слизистой оболочки кишки наблюдаются
характерное расширение лимфатических сосудов, воспалительная инфильт-
рация ткани. В расширенных лимфатических сосудах и синусах мезентери-
альных лимфатических узлов — липофаги, содержащие в цитоплазме
микрокапельки жира.
Дифференциальный диагноз проводится с энтеритами, энтеро-
колитами, а также спру, целиакией. С достоверностью установить диагноз
экссудативной энтеропатии позволяет энтеробиопсия. Заболевание протека-
ет хронически и медленно прогрессирует. Больные подвержены интеркур-
рентным инфекциям (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т.д.), которые
могут послужить причиной их гибели.
Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают
механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием
белка, витаминов, ограничением жидкости, поваренной соли и жира. По
показаниям проводится заместительная терапия белковыми препаратами,
витаминами, препаратами кальция, железа. При отеках одновременно с пере-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана