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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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21.13 Tuberkulose (Tbc)
• Diagnose: Antigen- oder DNA-Nachweis (PCR) aus Rachenabstrich; Antikörper-
nachweis (s. o.), kommt meist zu spät
• Therapie: Doxycyclin (S. 117) für mindestens 14 Tage
• Prognose: meist folgenlose Ausheilung.
▶
Legionellose:
• Erreger: Meist Legionella pneumophila
• Übertragung: Aerosole aus Wasser-/Befeuchtungsanlagen; Ink.-Zeit 2 – 10 Tage
• Klinik (s. o.): „Atypische“ Pneumonie
• Komplikationen: schwere Verläufe mit Multiorganversagen, evtl. auch Übelkeit,
Diarrhö, Hyponatriämie, neurologische Ausfälle
• Diagnose: AG-Nachweis im Urin, Immunfluoreszenzfärbung von Sputum oder
Bronchialsekret, PCR, Antikörpernachweis (nur retrospektive Bedeutung)
• Therapie: Fluorchinolon 3/4 (S. 117), alternativ Makrolid (S.117), für 21 Tage
• Prognose: Mortalität ca. 5 %, bei Immunschwäche bis 80 %
• Prophylaxe: Warmwassersysteme warten, Wasser passager auf > 70 °C erhitzen.
▶
Chlamydienpneumonie, Ornithose (Meldepflicht: direkter/indirekter Nachweis von
Chlamydia psittaci bei akuter Infektion):
• Erreger: Chlamydia pneumoniae bzw. Chlamydia psittaci
• Übertragung: Tröpfcheninfektion, Ornithose durch Vogelkontakt; Ink.-Zeit 7–21
Tage
• Klinik (s. o.): „Atypische“ Pneumonie, hohes Fieber
• Komplikationen: selten extrapulmonale Manifestationen, schwere Verlaufsformen
• Diagnose: Anamnese (Haustiere?), Erreger-(Kultur, PCR) und Antikörpernachweis
• Therapie: Makrolid oder Doxycyclin (S. 117) für 21 Tage
• Prognose: bei Ornithose meist milde Verlaufsform, Mortalität < 5 %.
▶
Q-Fieber (Meldepflicht: direkter/indirekter Erregernachweis bei Akutinfektion):
• Erreger: Coxiella burneti
• Übertragung: v. a. durch Haustiere (Landwirte, Tierärzte etc. betroffen);; Ink.-Zeit
14–21 Tage
• Klinik: In ca. 50 % der Fälle asymptomatischer Verlauf, sonst akuter Beginn mit
Kopfschmerzen, hohem Fieber, Schüttelfrost, „atypischer“ Pneumonie
• Komplikationen: Granulomatöse Hepatitis, Endo-/Myokarditis, neurologische
Manifestationen. In ca. 5 % der Fälle chronisches Q-Fieber mit Endokarditis und
chronische
• Diagnose: (Berufs-)Anamnese, Antikörpernachweis
• Therapie: Doxycyclin (S.117) für 21 Tage, bei chronischem Verlauf Doxycy-
clin + Ciprofloxacin oder Rifampicin für 1 Jahr (und länger)
• Prophylaxe: Arbeitsschutz, Immunisierung beruflich Exponierter (Q-Vax
▶
Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, PcP (S.597): Häufige Erstmanifestation bei
AIDS. Symptome: Fieber, Dyspnoe, trockener Husten, Zyanose, bilaterale interstitielle Infiltrate. Diagnose: Provoziertes Sputum, BAL (S. 69), ggf. transbronchiale Biopsie. Therapie: Cotrimoxazol (20 mg/kg KG/d Trimethoprim + 100 mg/kg KG/d Sulfamethoxazol) für 21 Tage, bei Unverträglichkeit Atovaquon bzw. Wellvone
(Tab. 35.6). Prophylaxe bei AIDS (S. 599).
r Hepatit
is.
®
)
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
®
21.13 Tuberkulose (Tbc)
Definition
▶
Generalisierte oder auf ein Organ begrenzte Infektionskrankheit durch Mycobacterium tuberculosis oder (selten) Mycobacterium bovis.
357
21.13 Tuberkulose (Tbc)
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21
Epidemiologie
▶
Übertragung: Tröpfcheninfektion.
▶
Prädisposition: resistenzmindernde Faktoren wie Alkoholismus, Diabetes mellitus,
Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Zytostatika), hohes Alter,
Mangelernährung, maligne Lymphome, Leukämien, Silikose, HIV.
▶
Inzidenz: In Deutschland 5,3/100 000 Einwohner/Jahr, Männer häufiger betroffen
als Frauen.
▶
In wirtschaftlich armen Ländern eine der häufigsten Todesursachen.
▶
■
Meldepflicht: Bei Erkrankung, Therapieabbruch und Tod. Als Erkrankung zählt auch,
wenn aufgrund einer klinischen Diagnose eine antituberkulöse Therapie erfolgt.
Meldung des direkten Erregernachweises sowie nachfolgend des Ergebnisses der
Resistenzbestimmung.
Klinik - Verlauf
▶
Primärtuberkulose: ca. 6 Wochen nach erstem Kontakt mit dem Mykobakterium
Erkrankungen der Atmungsorgane
meist symptomloser Primärkomplex (Primärherd + Hiluslymphknoten) später röntgenologisch häufig als verkalkter Rundherd (Tuberkulom) sichtbar.
• Bei symptomatischem Verlauf: Subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß, Appetit-
losigkeit, Gewichtsverlust, Erythema nodosum (S. 350), Husten, Thoraxschmerzen, Pleuritis exsudativa.
• Bei schwerem Verlauf: Miliartuberkulose = hämatogene Generalisation mit ra-
schem körperlichem Verfall. Häufige Lokalisationen: Lunge (Röntgen-Thorax: diffuse kleinfleckige Herde), Leber, Milz, Meningen (Liquorbefund, Tab. 37.2).
▶
Postprimäre Tuberkulose: Endogene Reaktivierung eines abgeheilten Primärinfekts
infolge gestörter Immunität. Die reaktivierten Mykobakterien führen häufig im Bereich der Lungenspitze zu einer entzündlichen Reaktion mit zunächst uncharakteristischen Symptomen: Nachtschweiß, Husten, Leistungsschwäche etc. Meistens
kommt es zu einer Einschmelzung und zur Bildung einer Kaverne. Gewinnt diese
Anschluss an das Bronchialsystem und werden dadurch Mykobakterien im Sputum
nachweisbar, wird der Patient infektiös (= offene Tuberkulose) und der Auswurf wird
produktiver und evtl. blutig. Komplikationen: Lungenblutung, Pleuritis, Pleuraempyem, respiratorische Insuffizienz, Narbenkarzinom, Amyloidose.
▶
Extrapulmonale Tuberkulose (außer bei Immunschwäche in der Regel bei postprimärer Tuberkulose):
• Miliart uberkulose (s. o.)
• tuberkulöse Meningitis (S. 635): Schleichender Beginn
• tuberkulöse Spondylitis: Bei unklaren Wirbelsäulenschmerzen daran denken
• Urogenitaltuberkulose: Flankenschmerzen, Dysurie, sterile Pyurie, Infertilität
• Tuberkulose des Gastrointestinaltraktes: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Temperatur-
erhöhung, Bauchschmerzen, Gewichtsabnahme, Diarrhö
• Nebennierentuberkulose: Morbus Addison (S. 535).
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Anamnese: Besonders prädisponierende Faktoren, früher abgelaufene Tbc.
▶
Klinik: Bei den o. g. uncharakteristischen Symptomen an Tbc denken.
▶
Suchdiagnostik, Indikation: Untersuchung von Risikogruppen, wie z. B. HIV Patienten, immunsupprimierten Personen, Nachweis einer latenten TB-Infektion vor einer
immunsuppressiven Therapie, Screening von Mitarbeitern im Gesundheitswesen
auf latente TB-Infektion, Umgebungsuntersuchungen bei Fällen mit offener TB:
• Interferon-Gamma Release Assays(IGRA): hohe Sensitivität und Spezifität. Bei Er-
wachsenenals initiales Testverfahren empfohlen. Ergebnis schnell verfügbar (24 h).
Entnahme von Vollblut in speziellen Blutabnahmeröhrchen. Testverfahren:
– QuantiFERON-Tb
– T-Spot.TB
358
®
®
Gold In-Tube
21.13 Tuberkulose (Tbc)
• Tuberkulin-Hauttest (THT, Sensitivität 60–80 %): Durchführung v.a. bei Kleinkin-
dern. Eine positive Reaktion beweist eine abgelaufene immunologische Auseinandersetzung mit Tbc-Bakterien-Antigen (Infektion oder BCG-Impfung). Eine
negative Reaktion spricht gegen Tbc, Ausnahmen: frische Infektion in den 6 Wochen vor dem Test, schwere Tbc (z.B. Miliar-Tbc), Immunsuppression, Sarkoidose,
maligne Lymphome. Von Bedeutung ist v. a. eine Test-Konversion vorher tuberkulinnegativer (meist jüngerer) Personen. Von der WHO wird das Präparat Tuberkulin PPD RT 23 SSI als Standard für die Hauttestung (Mendel-Mantoux-Test)
empfohlen. Dabei werden als erster Test 0,1 ml der Stärke 2 TE (= Tuberkulineinheiten) streng intrakutan (S. 75) vorzugsweise im mittleren Drittel der volaren
Seite des Unterarmes verabreicht. Ablesung nach 72 Std.: positiv = Induration
(Rötung ohne Induration zählt nicht!) mit einem Durchmesser von 5 mm; Starkreaktion = Induration ≥ 15 mm.
▶
Untersuchungen bei V.a. aktive Tuberkulose:
• Mikrobiologische Diagnostik bei offener Tuberkulose: Erregernachweis meist aus
Sputum, Bronchial- oder Trachealsekret. Üblich ist die Abnahme von 3 Sputumproben (S.35) an 3 aufeinanderfolgenden Tagen. Ggf. Untersuchung von Magensaft (S. 35), Urin, Pleurapunktat, Aszites, Liquor, Menstrualblut u. a. Untersuchung mikroskopisch und kulturell (dauert 3 – 6 Wochen)
• Empfindlichkeitsprüfung: Erfassung von Tuberkulostatika-Resistenzen. Durchfüh-
rung bei jedem Erreger-Erstnachweis und wenn trotz Therapie die Kulturen weiterhin positiv bleiben. Zeitdauer je nach Verfahren 1–4 Wochen. Der PCR-basierte
Schnellresistenztest (Zeitdauer 1 Tag) liefert die Informationen über das Vorliegen
von Resistenzen früher, kann aber die konventionelle Sensibilitätsprüfung lediglich ergänzen
• Nukleinsäureamplifikationstechnik (NAT): Nachweis von Nukleinsäuren tuberku-
löser Mykobakterien; bringt frühere Ergebnisse als die Kultur, ist aber kein Ersatz,
da die Sensitivität eher niedriger ist. Ergänzende Durchführung, wenn eine rasche Erregerdifferenzierung und Abgrenzung gegenüber nichttuberkulösen Mykobakterien notwendig ist
• Histologie: bei z. B. endoskopisch erreichbaren Herden bioptischer Nachweis von
epitheloidzelligen verkäsenden Granulomen (hohe Spezifität).
• Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, ggf. Tomografie: Infiltrate besonders im Spitzen-
bereich, Hiluslymphknoten, Rundherd: Differenzialdiagnose (S.62), Ringschatten
als Hinweis für eine Kaverne, Differenzialdiagnose (S.62). Eine normale Röntgenaufnahme schließt eine Lungen-Tbc nicht aus.
▶
Zusatzdiagnostik bei V.a. extrapulmonale Tuberkulose:
• Tuberkulöse Meningitis (S.635): Lumbalpunktion
• Tuberkulöse Spondylitis: CT, besser MRT (= Magnetresonanztomografie)
• Urogenitaltuberkulose: Urinkultur, i. v. Urogramm, Sono, evtl. CT
• Tuberkulose des Gastrointestinaltraktes: Stuhlkultur, Endoskopie, Biopsie
• Nebennierentuberkulose (S.535): Sono, CT, Hormondiagnostik.
▶
Untersuchung unmittelbarer Kontaktpersonen des Patienten (erfolgt durch das Gesundheitsamt).
Therapie - Prävention
▶
Stationäre Therapie offener Tuberkulosen unter Isolierung, solange Erreger ausgeschieden werden (Mundschutz, Händedesinfektion etc.).
▶
Begleittherapie: z. B. Behandlung einer Bronchialobstruktion (S. 343), antitussive
Therapie (S. 335), Diabeteseinstellung etc.
▶
Medikamentöse Therapie, orale Erstrang-Medikamente: Tab. 21.13.
▶
Vorgehen und Behandlungsdauer: Über 2 Monate Kombination INH + RMP + PZA +
EMB, dann über 4 Monate INH + RMP. Längere Therapiedauer z. B. bei Rezidiv,
schwerem Verlauf oder Immunschwäche. Änderung des Regimes entsprechend der
Resistenzprüfung und nach Rücksprache mit spezialisiertem Zentrum.
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
359
21.13 Tuberkulose (Tbc)
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21
▶
Während der Therapie regelmäßige Kontrollen (anfangs wöchentlich, später 2- bis
4-wöchentlich):
• Blutbild, γGT, GPT, aP, Kreatinin, Urinstatus
• unter INH neurologische Untersuchung
• unter EMB augenärztliche Untersuchung oder (Farb-)Sehtest
• unter SM Audiogramm und Vestibularisprüfung
• (z. B. alle 2 – 3 Wochen) Erregerdiagnostik, 1 Tag vorher Tuberkulostatika pausie-
ren: Mikroskopie und Kultur (Resistenz?, Erregerausscheidung?)
• Kontrolle der befallenen Organe: z. B. Röntgen-Thorax nach 4 Wochen, dann vor
Therapieende und in der Nachsorge nach 3, 6 und 12 Monaten.
▶
Chirurgische Therapie: gelegentlich, z. B. bei großen Kavernen.
▶
Nach erfolgreicher Therapie Überwachung über mindestens 2 Jahre.
▶
Chemoprophylaxe: z. B. bei tuberkulinnegativen Kindern, die im gleichen Haushalt
mit Tuberkulosekranken leben. Gabe von INH über 3 Monate, anschließend Testung
mittels THT oder IGRA, bei Testkonversion und Ausschluss einer Tbc-Erkrankung
(Rö.-Thorax) Chemoprävention mit INH über weitere 6 Monate.
Erkrankungen der Atmungsorgane
▶
Chemoprävention: Durchführung bei Personen mit positivem THT- oder IGRA-Test
bzw. frischer Testkonversion und weitgehendem Ausschluss einer Tbc-Erkrankung
(Rö.-Thorax) insbesondere beim Vorliegen von Risiken wie Immunsuppression,
HIV-Infektion, geplante Therapie mit TNF-α-Inhibitoren, schwerwiegende Grunderkrankung wie maligne Lymphome, Leukämien, Kopf-Hals-Karzinome, Z. n. Gastrektomie, i. v.-Drogenabhängigkeit, radiologischen Hinweisen für postprimäre inaktive Tuberkulose ohne zurückliegende Therapie. Meist Verwendung von INH (5 mg/
kg/d) über 9 Monate, alternativ RMP über 4 oder INH + RMP über 3–4 Monate.
▶
Die aktive Impfung mit dem BCG-Impfstoff wird von der STIKO (Tab. 10.1) aufgrund
der nicht sicheren Wirkung, der Nebenwirkungen und der epidemiologischen Situation in Deutschland nicht mehr empfohlen.
Prognose
▶
Häufig klinisch symptomlose oder symptomarme Infektionen.
▶
Prognose abhängig von resistenzmindernden Faktoren (s. o.), vom Zeitpunkt des
Therapiebeginns und bereits eingetretenen Organschäden.
▶
Letalität der Miliartuberkulose 30 – 60 %.
Tab. 21.13 • Orale Erstrang-Medikamente (WHO-Gruppe 1).
Substanz Dosierung Nebenwirkungen
Isoniazid (INH) z. B. Isozid®5 mg/kg KG/d
Rifampicin (RMP) z. B.
®
®
, Rifa
Eremfat
Pyrazinamid (PZA) z. B.
®
Pyrafat
Ethambutol (EMB z. B.
Myambutol
• Applikation der Medikamente als morgendliche Einmalgabe
• Kombinationspräparate (verbessern Compliance): RMP + INH (z. B. Iso-Eremfat
• Begleittherapie unter INH: Pyridoxin (= Vitamin B
®
RMP + INH + PZA (z. B. Rifater
INH + Pyridoxin: z. B. Isozid
max. 300 mg/d
10 mg/kg KG/d
max. 600 mg/d
25 mg/kg KG/d
max. 2 ,5 g/d
15 mg/kg KG/d
max. 1,6g/d
®
)
®
comp.
Leberschäden, Polyneuropathie,
Allergien, hämolytische/aplastische Anämie
Leberschäden, Allergien, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, interstitielle
Nephritis, Übelkeit
Leberschäden, Übelkeit, Arthralgien, Hyperurikämie, Photosensibilisierung
Optikusneuritis, Allergien,
)40– 80 mg/d; Kombinationspräparat
6
®
),
360
21.14 Bronchialkarzinom (Lungenkarzinom)
21.14 Bronchialkarzinom (Lungenkarzinom)
Ursachen – Epidemiologie
▶
Inhalationsrauchen (85 %).
▶
Andere Risikofaktoren (10–15 %): Luftverunreinigung inkl. Passivrauchen, Vor-
erkrankungen der Lunge (z. B. Narben und Kavernen nach Tuberkulose), beruf liche
Exposition gegenüber Radon, Asbest, polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen, Chromaten, Siliziumdioxid, Arsen, Nickel, Monochlordimethylether, Dichlordimethylether, Beryllium, Kadmium, Wolfram, kobalthaltigen Hartmetallstäuben u. a.
▶
Familiäre Disposition.
▶
Epidemiologie: hohe Inzidenz: In Deutschland jährlich ca. 4 5000 Neuerkrankungen, davon 3 2000 Männer und 13 000 Frauen, wobei der Anteil der Frauen kontinuierlich zunimmt. Zunahme der Neuerkrankungsrate mit dem Alter: Höhepunkt bei
Männern zwischen 70 und 84, bei Frauen zwischen 75 und 85.
Einteilung
▶
Histologisch:
• kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = Small Cell Lung Cancer, ~ 30 %): Frühe Me-
tastasierung
• nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom (NSCLC = Non SCLC):
– Plattenepithelkarzinom (~ 45 %): Häufig zentral gelegen
– Adenokarzinom (~ 15 %): Häufig peripher gelegen, oft bei Nichtrauchern
– großzelliges Karzinom (~ 10 %).
▶
Nach der Lage:
• zentrales Bronchialkarzinom: Am häufigsten
• peripheres Bronchialkarzinom: Peripherer Rundherd, Sonderform Pancoast-Tu-
mor, meist apikal gelegen, frühe Infiltration der Thoraxwand
• diffuses Bronchialkarzinom: Lungenadenomatose bzw. Alveolarzellkarzinom,
röntgenologisch häufig wie Pneumonie imponierend.
▶
Nach dem Stadium:
• UICC-TNM-Klassifikation: Tab. 21.14
• Stadiengruppen des Bronchialkarzinoms entsprechend UICC-TNM-Klassifikation:
– okkultes Karzinom: Tx N0 M0
– 0: Tis = carcinoma in situ (= Oberflächenkarzinom, Basalmembran intakt)
– IA: T 1 N0 M0; IB: T2a N0 M0
– IIA: T2b N0 M0 oder T 1–2a N1 M0; IIB: T2b N1 M0 oder T 3 N0 M0
– IIIA: T 1–3 N2 M0 oder T 3 N1 M0 oder T 4 N0–1 M0; IIIB: jedes T N3 M0 oder
T4N2M0
– IV: Fernmetastasen (v. a. in Leber, Gehirn, Nebenniere, Skelett)
• Stadieneinteilung des kleinzelligen Bronchialkarzinoms wie oben oder:
– Limited Disease: Tumorbegrenzung auf eine Thoraxhälfte mit/ohne Befall des
Mediastinums und der ipsilateralen supraklavikulären und/oder hilären LK,
ohne malignen Pleuraerguss und ohne Einf lussstauung
– Extensive Disease: Alle übrigen Stadien.
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
361
21.14 Bronchialkarzinom (Lungenkarzinom)
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21
Tab. 21.14 • UICC-TNM-Klassifikation des Bronchialkarzinoms.
Stadium Kennzeichen
Primärtumor (T)
T1 • Tum or ≤ 3 cm, keine Pleurainfiltration, Hauptbronchus frei
T2 • Tumor> 3 cm bis ≤ 7 cm mit Befall von
T3 • T 2-Tumor> 7 cm
Erkrankungen der Atmungsorgane
T4 • Tumor jeder Größe mit Infiltration von Mediastinum oder Herz oder großen
Lymphknoten= LK (N)
N1 • ipsilaterale peribronchiale und/oder hiläre LK-Metastasen
N2 • ipsilaterale mediastinale und/oder subkarinale LK-Metastasen
N3 • kontralaterale mediastinale und/oder hiläre LK-Metastasen oder Befall von
Fernmetastasen (M)
M0 • keine Fernmetastasen
M1 • M1a: maligner Pleura- oder Perikarderguss oder Tumorherde in der kontralateralen
• T 1a: Läsion ≤ 2 cm, T 1b: Läsion > 2 cm bis ≤ 3cm
– Hauptbronchus (≥ 2 cm entfernt von Karina) oder
– Infiltration der viszeralen Pleura oder
– Teilatelektase oder obstruktive Entzündung bis zum Hilus
• T 2a: Läsion ≤ 5 cm, T 2b: Läsion > 5 cm bis ≤ 7cm
• Tumor jeder Größe mit Infiltration von Brustwand oder Zwerchfell oder media-
stinaler Pleura oder parietalem Perikard
• Befall des Hauptbronchus (< 2 cm entfernt von Karina, Karina selbst frei)
• Totalatelektase oder obstruktive Entzündung einer Lunge
• getrennte Tumorherde im gleichen Lungenlappen
Gefäßen oder Trachea oder Ösophagus oder Wirbelkörper oder Karina
• Tumorherde in anderen Lungenlappen ipsilateral
Skalenus- oder supraklavikulären LK
Lunge
• M1b: Fernmetastasen
Klinik
▶
Im Frühstadium häufig symptomlos, insbesondere periphere Karzinome.
▶
Später Husten, Dyspnoe, Hämopt ysen, Thoraxschmerzen, Gewichtsverlust.
▶
Bei Bronchusstenose häufig Pneumonie als erste Manifestation.
▶
Bei Organüberschreitung oder fortgeschrittener Lymphknotenmetastasierung:
Halslymphknotenschwellung, obere Einflussstauung, blutiges Pleuraexsudat, Rekurrens- oder Phrenikusparese.
▶
Bei Pancoast-Tumor (s. o.) Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), Armschmerzen infolge Plexusinfilt ration oder Armschwellung durch tumorbedingte Venen- und Lymphstauung.
▶
Paraneoplastische Syndrome (besonders beim kleinzelligen Bronchialkarzinom):
• vermehrte Thromboseneigung, Thrombophlebitis migrans (S. 324)
• ektope ACTH-Sekretion: Cushing-Syndrom (S. 532)
• ektope Sekretion parathormonverwandter Peptide: Hyperkalzämie (S. 457)
• ektope ADH-Sekretion: Schwartz-Bartter-Syndrom (S. 449)
• Polymyositis und Dermatomyositis (S.474)
• Lambert-Eaton-Syndrom: myasthenieforme Schwäche meist im Bereich der Be-
ckenmuskulatur
• Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom = hypertrophe, pulmonale Osteoarthropathie.
362
21.14 Bronchialkarzinom (Lungenkarzinom)
Diagnostik
▶
Bei Rauchern mit Verschlechterung von „Raucherhusten“ oder anderen unspezifischen Symptomen an Bronchialkarzinom denken und im Zweifel röntgen.
▶
Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: z. B. Rundherd, Hilusverbreiterung, Atelektase
(Abb. 21.4). bei geringstem Verdacht in Abgrenzung zu harmloseren ähnlich aussehenden Befunden weitere Diagnostik.
▶
Bronchoskopie (S.69) mit Materialentnahme zur zytologischen und histologischen
Untersuchung bei zentralen Karzinomen.
▶
Thorakoskopie (S. 70) mit Biopsie bzw. Resektion bei ganz peripheren Herden. Beim
Nachweis eines Bronchialkarzinoms in der Schnellschnittuntersuchung Thorakotomie und onkologische Tumorresektion in der gleichen Sitzung.
▶
Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung: Thorax-CT, Schädel-CT, Abdomensonografie (insbesondere Leber und Nebennieren), Skelettszintigrafie, Knochenmarkpunktion, ggf. Mediastinoskopie (S. 70).
▶
Untersuchungen zur spezifischen Therapieplanung: z. B. EGFR-Rezeptorstatus, ALKTranslokation.
▶
Abschätzung der klinischen und funktionellen Operabilität: klinische Untersuchung,
EKG, Echokardiographie. Spirometrie und Bestimmung der Diffusionskapazität
(S.50). Bei geplanter Lobektomie FEV
des Sollwertes, bei geplanter Pneumonektomie FEV
wertes. Bei nicht eindeutiger Operabilität zusätzlich Bodyplethysmographie, BGA,
Spiroergometrie und Perfusionsszintigramm (S. 68).
> 1,5 l und Diffusio nskapazität (T
1
> 2 l und T
1
> 60 % des Soll-
LCO
LCO
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
)>60%
Abb. 21.4 • Mittellappenatelektase rechts bei Bronchialkarzinom.
Therapie – Prognose
▶
Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC):
• Operation nur im Stadium I (T 1/T 2 N0 M0) mit postoperativer Chemotherapie
• meistens besteht bei der Diagnosestellung bereits eine Metastasierung, sodass
eine Chemotherapie evtl. kombiniert mit Strahlentherapie im Vordergrund steht.
Beim Stadium „limited disease“ unter kurativer, beim Stadium „extensive disease“ unter palliativer Zielsetzung; Standardschema: PE = Cisplatin/Etoposid. Bei
Progress oder Rezidiv eines SCLC, das primär auf Cisplatin/Etoposid angesprochen
363
21.14 Bronchialkarzinom (Lungenkarzinom)
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21
hat, erneute Erstlinientherapie, wenn therapiefreies Intervall > 90 Tage. Bei frühzeitigem Progress/Rezidiv< 90 Tage evtl. Zweitlinientherapie mit Topotecan.
Durchführung jeweils nach Rücksprache mit erfahrenem Spezialisten
• mittlere Überlebenszeit unter adäquater Chemotherapie: „limited-disease“-Stadium 16 – 20 Monate, „extensive-disease“-Stadium 10 – 12 Monate
• mittlere Überlebenszeit ohne Therapie: ca. 3 – 4 Monate.
▶
Nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom (NSCLC):
• Operation prinzipiell unter kurativer Zielsetzung bis Stadium III
• Im Stadium III wird bei funktioneller Operabilität eine neoadjuvante Radioche-
motherapie angestrebt. Gegebenenfalls Resektion auch nach definitiver Radiochemotherapie. Fortgeschrittene T 4-Tumore mit Invasion angrenzender Organe
können unter interdisziplinärem chirurgischem Konzept mit Hilfe der extrakorporalen Zirkulation kurativ reseziert werden. Ist eine Radiochemotherapie nicht
möglich, sollte zumindest eine neoadjuvante Chemotherapie erfolgen.
• Ist ein kurativer Ansatz mittels Resektion nicht möglich, wird eine platin-basierte
simultane Radiochemotherapie unter kurativer Intention empfohlen
Erkrankungen der Atmungsorgane
• je nach Rezeptorstatus EGFR-orientierte Therapie mit Tyrosinkinaseinhibitor
(TKI) wie Afatinib, Erlotinib und Gefitinib; Immuntherapie u. a.
• Stadium IV: palliative Chemotherapie
• 5-Jahres-Überlebensrate: bei operierten Patienten mit Plattenepithelkarzinom im
Stadium I 40–60 %, im Stadium II > 20 %, bei inoperablen bestrahlten Patienten ca.
5%.
▶
Palliative Therapiemöglichkeiten bei fortgeschrittenen Tumoren:
• Besserung der Dyspnoe durch Verringerung einer Bronchusstenose:
– palliative Strahlentherapie
– endoskopische Lasertherapie oder Stenteinlage (= endoluminale Stütze), Endo-
brachyradiotherapie
• Schmerztherapie: Palliative Strahlen- und oder Chemotherapie, medikamentöse
Schmerztherapie (S. 128).
▶
Nachsorge: Zwischenanamnese, körperliche Untersuchung, Labor und RöntgenThorax als Mindestprogramm. Weitere Diagnostik von Hinweisen für Progression
oder Rezidiv abhängig.
Andere Lungentumoren
▶
Metastasen (röntgenologisch meist Rundherde): Die Lunge ist häufiger Metastasierungsort zahlreicher Primärtumoren (Tab. 13.7).
▶
Bronchuskarzinoid (maligne): Symptome: Husten, Hämoptysen, Fieber, selten Karzinoidsymptome (Tab. 25.3). Therapie: Resektion.
▶
Bronchusadenom (benigne, evtl. maligne Entartung): Symptome durch Stenosierung (Atelektase, rezidivierende Pneumonien) oder Blutungen.
▶
Sarkome (maligne): röntgenologisch meist Rundherd, Therapie: Resektion.
▶
Benigne Tumoren: Bedeutung liegt meist in der Abgrenzung zum Bronchialkarzinom oder zur Metastase. Z. B. Lipom, Fibrom, Chondrom, Osteom, Hämangiom,
Neurofibrom u. a.
364
22.1 Motilitätsstörungen
22 Erkrankungen der Speiseröhre
22.1 Motilitätsstörungen
Definition
▶
Achalasie: Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung des unteren Ösophagus-
sphinkters bei fehlender propulsiver Peristaltik im tubulären Ösophagus.
▶
Diffuser Ösophagospasmus: Auftreten von simultanen Kontraktionen repetitiv oder
von pathologischer Dauer mit oder auch ohne gestörte Sphinkterfunktion.
▶
Hyperkontraktiler (= Nussknacker-)Ösophagus: Peristaltik mit deutlich erhöhter
Druckamplitude und -dauer im distalen Ösophagus.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Neuromuskuläre Störung unklarer Genese (primäre Motilitätsstörung). Insgesamt
seltene Erkrankungen, Prävalenz der Achalasie: ca. 10/100 000 Einwohner, Manifestation meist zwischen dem 3. und 6. Lebensjahrzehnt.
▶
Abgrenzung zu sekundären Motilitätsstörungen: z. B. diabetische autonome Neuropathie, Refluxkrankheit, progressive systemische Sklerose, ZNS-Erkrankungen u. a.
Klinik
▶
Dysphagie (S. 193): DD (Tab. 15.2). Besonders bei Achalasie mit Regurgitation unverdauter Nahrung und Aspirationserscheinungen im Liegen mit Husten und Auswurf.
▶
Brustschmerzen (S. 177): DD (Tab. 14.2 und Tab. 14.3). Besonders bei diffusem Öso-
phagospasmus und Nussknackerösophagus.
Diagnostik
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Ösophagogastroduodenoskopie (S. 70): Ausschluss einer Ösophagus- oder Magenneoplasie, -stenose oder -ulzeration.
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Röntgen-Ösophagusbreischluck: Nachweis der Motilitätsstörung. Achalasie: sektglasförmiger Ösophagus = dilatierter, distal filiform verengter Ösophagus.
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Ösophagusmanometrie: größte diagnostische Aussagekraft, aber aufwändige Methode und nur in spezialisierten Zentren verfügbar; kontinuierliche Registrierung
der Druckverhältnisse zwischen oberem und unterem Ösophagussphinkter. Durchführung in der Regel als Durchzugsmanometrie (Dauer ca. 30 Min.), aber auch als
24-Std.-Langzeit-Manometrie oder als Provokationstest.
Therapie
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Bei allen Motilitätsstörungen: ausreichendes Kauen beim Essen; 10 – 20 mg Nifedipin (S.316) oder 20 mg Isosorbiddinitrat (S. 281) ½ Std. vor dem Essen. Bei akuten
Schmerzattacken infolge Ösophagospasmus Nifedipin oder Nitroglyzerin-Spray s. l.
(Cave: RR-Abfall).
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Achalasie:
• endoskopisch und radiologisch kontrollierte pneumatische Dilatation des unteren Ösophagussphinkters (Methode der Wahl): in ca. 80 % Besserung der Dysphagie. Komplikationen: Perforation, Ösophagitis, Strikturen
• alternativ intrasphinkterische Injektion von Botulinumtoxin (teuer)
• bei Versagen der genannten Behandlungsmethoden operative Therapie (Heller-
sche Myotomie).
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Erkrankungen der Speiseröhre
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22.2 Ösophagusdivertikel
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22.2 Ösophagusdivertikel
Definition – Ursachen
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Umschriebene Ausstülpung einer oder mehrerer Wandschichten des Ösophagus.
Unterscheidung zwischen echten und Pseudodivertikeln (S. 392).
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Pulsionsdivertikel: Entstehen durch erhöhten intraluminalen Druck.
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Traktionsdivertikel: Entstehen durch Narbenzug von außen (z. B. nach Tbc).
Arten
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Hypopharynxdivertikel = Zenkersches Divertikel (70 %): Aussackung von Mukosa
und Submukosa, sog. Pseudodivert ikel (S. 392), an der Hypopharynxhinterwand,
meist zur linken Seite lokalisiert. Pulsionsdivertikel, das meist bei älteren Männern
auftritt. Erkrankungshäufigkeit ca. 0,1 % der Bevölkerung.
Erkrankungen der Speiseröhre
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Epibronchiale = Bifurkationsdivertikel (20 %): Aussackung aller Wandschichten, sog.
echte Divertikel (S. 392), in Höhe der Trachealbifurkation, Traktionsdivertikel.
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Epiphrenale Divertikel (10 %): dicht oberhalb des Zwerchfells lokalisierte Pseudodivertikel. Häufig Pulsionsdivertikel, evtl. kombiniert mit Hiatushernien, diffusem
Ösophagospasmus und Achalasie; selten Traktionsdivertikel.
Klinik – Diagnostik
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Meist symptomloser Zufallsbefund bei kleineren Divertikeln.
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Regurgitation unverdauter Nahrungsreste (häufig nachts).
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Dysphagie (S. 193): DD (Tab. 15.2), Halitose (= übler Geruch der Atemluft).
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Röntgen-Ösophagusbreischluck: Abb. 22.1.
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Röntgen-Thorax: Lagebeziehung, andere Erkrankungen? (z. B. Tbc).
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Endoskopie zum Ausschluss anderer Beschwerdeursachen (v.a. Karzinom).
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Ösophagusmanometrie (S. 178): ggf. präoperativ zur Diagnose häufig vergesellschafteter Ösophagusmotilitätsstörungen.
Therapie
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Zenker-Divertikel: Endoskopische Operation in spezialisierten Zentren.
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Traktionsdivertikel: In der Regel keine Therapie erforderlich.
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Große epiphrenale Divertikel: Bei Beschwerden Divertikelresektion.
Hypopharynxdivertikel
(Zenkersches Divertikel)
epibronchiales Divertikel
(Bifurkationsdivertikel)
epiphrenales Divertikel
Abb. 22.1 • Ösophagusdivertikel.
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