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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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21.8 Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD) – Übersicht
21.8 Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD) –
Übersicht
Definition
▶
Chronisch entzündliche Erkrankungen, bei denen es infolge bekannter oder unbekannter Ursachen zu einer Infiltration und/oder eines bindegewebigen Umbau
(= Lungenfibrose) im Lungeninterstitium kommt.
Ursachen – Einteilung
▶
ILD bekannter Ätiologie:
• Inhalative Noxen: Organische Stäube (exogen-allergische Alveolitis), anorgani-
sche Stäube (Pneumokoniosen (S.349)), Gase, Dämpfe, Aspirationen
• Nichtinhalative Noxen: Medikamente (z. B. Amiodaron, Bleomycin, Cyclophos-
phamid, Methotrexat, Azathioprin, Sulfonamide, Busulfan), Herbizide, ionisierende Strahlen, chronische Linksherzinsuffizienz, Schocklunge, chronische Nierenerkrankung
• Systemkrankheiten: Rheumatoide Arthritis (S. 462), Kollagenosen, Vaskulitiden,
Speicherkrankheiten, Neurofibromatose, Sarkoidose.
▶
Idiopathische interstitielle Pneumonien (IIP): z. B. idiopathische Lungenfibrose (IPF),
akute interstitielle Pneumonie (früher Hamman-Rich-Syndrom).
▶
Granulomatöse ILD: z. B. Sarkoidose (S. 350), Berylliose
▶
Andere Formen: Histiozytose X, Eosinophile Pneumonie.
Klinik
▶
Unproduktiver Reizhusten; anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe, Tachypnoe;
hochstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell.
▶
Auskultatorisch inspiratorisches Knisterrasseln, besonders über den basalen Lungenabschnitten, im Unterschied zur Linksherzinsuffizienz ohrnah (wie das Öffnen
eines Klettverschlusses) klingend.
▶
Später Cor pulmonale (S.330) mit Rechtsherzinsuffizienzzeichen.
Diagnostik
▶
Anamnese: Vorerkrankungen, Familien-, Berufsanamnese, Medikamente.
▶
Röntgen-Thorax:diffuse, feinstreifige, retikuläre, noduläre u. a. Verschattungen je
nach Ursache, hochstehende Zwerchfelle.
▶
Hochauflösendes Thorax- CT (HR-CT): typische Verschattungsmuster.
▶
Bronchoskopie (S. 69) mit BAL und transbronchialer Lungenbiopsie.
▶
Labor: je nach Verdacht z. B. BSG/CRP, Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, ACE
(S.350).
▶
Untersuchungen zur Quantifizierung der funktionellen Einschränkung: Blutgasanalyse: in Ruhe und unter definierter Belastung, Lungenfunktion (S.48).
Therapie
▶
Behandlung der auslösenden Ursache oder Grundkrankheit.
▶
Bei ungeklärter Ursache Glukokortikoide, evtl. Immunsuppressiva.
▶
Behandlung einer Rechtsherzinsuffizienz (S. 330), bei chronischer Hypoxämie O2Langzeittherapie (S. 346).
▶
Lungentransplantation bei fortgeschrittenen Stadien nach Ausschöpfung der konservativen Therapiemöglichkeiten.
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
347
21.9 Exogen allergische Alveolitis (EAA)
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21
21.9 Exogen allergische Alveolitis (EAA)
Definition
▶
Lungenerkrankung infolge einer allergischen Reaktion (meist Typ III oder IV, vgl.
Tab. 30.6) gegen organische Stäube.
Ursachen
▶
Mikrobielle Antigene: z. B. Farmerlunge, Luftbefeuchterlunge, Champignonzüchterlunge, Käsewascherlunge.
▶
Tierische Antigene: z. B. Vogelhalterlunge, Kürschnerlunge.
▶
Pflanzen: z. B. Holzarbeiter- und Waldarbeiterlunge, Kaffeearbeiterlunge.
▶
Chemikalien: z. B. bei Chemiearbeitern.
Klinik
▶
Akut:4– 8 Std. nach Antigenkontakt Fieber, Husten, Dyspnoe.
Erkrankungen der Atmungsorgane
▶
Chronisch: Schleichender Beginn mit Husten, Leistungsschwäche und Dyspnoe.
▶
Auskultation: evtl. endinspiratorisch feinblasige RG bds. basal.
▶
Später Zeichen der chronischen Hypoxämie und des Cor pulmonale (S.330).
Diagnostik
▶
Berufsanamnese, Hobbys?
▶
Labor: BSG-Beschleunigung, Leukozytose, Immunglobulin-Erhöhung (v. a. IgG),
Nachweis präzipitierender Antikörper (Speziallabor).
▶
Röntgen-Thorax: Milchglasartige Trübung der Unter- und Mittelfelder, im chronischen Stadium retikuläre und feinfleckige Verschattungen.
▶
Lungenfunktion: Restriktive Ventilationsstörung.
▶
Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-C T): Typische Verschattungsmuster: noduläre Veränderungen, Milchglasinfiltrate.
▶
Bronchoskopie (S.69) mit bronchoalveolärer Lavage; typisch: Lymphozytose> 50 %,
dabei hoher Anteil an T-Suppressorzellen (CD
= T-Helferzellen).
ten (CD
4
▶
Nur selten erforderlich: Transbronchiale Lungenbiopsie oder inhalative Provokationstests.
Therapie
▶
Expositionsprophylaxe: z. B. Atemschutzmaske, ggf. Berufswechsel, bei V. a. Berufskrankheit Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft.
▶
Bei akutem Verlauf mit ausgeprägten Beschwerden Glukokortikoide (S. 340), z. B.
50 mg/d Prednisolon, nach Möglichkeit bis zur Beschwerdefreiheit, dann stufenweise Reduktion. Bei Therapieresistenz Immunsuppressiva.
Prognose
▶
Abhängigkeit von der Ursache, vom Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz, vom
Stadium der Lungenfibrose und von der Entwicklung eines Cor pulmonale.
▶
Günstige Prognose bei Expositionsprophylaxe in den Frühstadien.
) mit erniedrigtem CD4/CD8-Quotien-
8
348
21.10 Pneumokoniosen
21.10 Pneumokoniosen
Definition
▶
Lungenerkrankungen infolge Ablagerung von inhaliertem anorganischem Staub. Am
bedeutendsten sind die Silikose und die Asbestose.
Ursachen
▶
Silikose: Quarzstaub (Sandstrahler, Schleifer, Gießer, Bergleute).
▶
Asbestose: Asbestfasern. Z. n. Exposition z. B. in der Zementindustrie, Autoindustrie,
Schiffsbau, bei Schlossern, Dachdeckern. Entsprechende Materialien werden heute
nicht mehr verwendet.
Klinik
▶
Leichte bzw. frühe Formen sind symptomlos.
▶
Allgemeine Symptome interstitieller Lungenerkrankungen (S. 347).
▶
Belastungs-, später Ruhedyspnoe, Tachypnoe.
▶
Hochstehende, wenig verschiebliche Zwerchfelle.
▶
Caplan-Syndrom: Kombination von Silikose und chronischer Polyarthritis (S.462).
Komplikationen
▶
Allgemein: Infektanfälligkeit, chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem,
Cor pulmonale.
▶
Silikose: akute Silikose mit rascher Progredienz, Silikotuberkulose.
▶
Asbestose: Pleuramesotheliom, Bronchialkarzinom (v. a. bei Rauchern).
Diagnostik
▶
Berufsanamnese.
▶
Röntgen-Thorax:
• Silikose:Diffuse, fein- bis grobfleckige Verdichtungen, „Eierschalenhili“.
• Asbestose: Streifige, basal und subpleural betonte Zeichnungsvermehrung.
▶
Lungenfunktion: Primär restriktive, später häufig auch obstruktive Ventilationsstörung.
▶
Hochauflösendes Thorax-CT (HR-CT): Typische Verschattungsmuster: bei Silikose
noduläre Lungengerüstveränderungen, bei Asbestose Fibrose in den Lungenunterfeldern, tafelbergartige Pleuraauflagerungen.
▶
Bronchoalveoläre Lavage bei Asbestose: Nachweis von Asbestfasern (nicht beweisend). Biopsie (bronchoskopisch/thorakoskopisch) bei Malignomverdacht.
▶
BGA (S. 50) in Ruhe und unter Belastung: Einstufung des Schweregrades.
Therapie
▶
Expositionsprophylaxe: Arbeitsschutzmaßnahmen, bei V. a. Berufskrankheit Meldung an die zuständige Berufsgenossenschaft.
▶
Nikotinkarenz.
▶
Konsequente antibiotische Behandlung von Infekten.
▶
Ggf. Behandlung einer Bronchialobstruktion (S.343) oder eines Cor pulmonale
(S.330).
Prognose
▶
Abhängigkeit vom Auftreten von Komplikationen, schlechte Prognose bei Bronchialkarzinom und Pleuramesotheliom.
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
349
21.11 Sarkoidose (Morbus Boeck)
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21
21.11 Sarkoidose (Morbus Boeck)
Definition
▶
Granulomatöse Systemerkrankung mit epitheloidzelligen nicht verkäsenden Granulomen, die sich in > 90 % der Fälle in den Lungen manifestiert.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Eigentliche Ursache unbekannt, genetische Disposition.
▶
Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 30 – 40/100 000 Einwohner, Häufigkeitsgipfel im Alter von 15 – 40 Jahren, Schwarze 10- bis 20-mal häufiger betroffen.
Klinik
▶
Akute Sarkoidose:
• Plötzlicher Krankheitsbeginn, subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß, Müdigkeit; ggü. chronischer Form häufiger extrapulmonaler Befall, insbesondere Leber,
Erkrankungen der Atmungsorgane
lymphatische Organe, Milz und Knochenmark, Hyperkalzämie
• Löfgren-Syndrom: Häufigste Unterform, v.a. jüngere Frauen betroffen; klassische
Trias: bihiläre Lymphadenopathie, Sprunggelenksarthritis und Erythema nodo-
sum = subkutane erbsen- bis walnussgroße schmerzhafte Verdickungen und rötliche Flecken meist an beiden Schienbeinen (auch bei Tbc, Streptokokken- und
Yersinieninfekten, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Morbus Behçet, Medikamentenallergie und idiopathisch).
▶
Chronische Sarkoidose: Bei Typ I häufig symptomlos, später Husten, Dyspnoe und
evtl. extrathorakale Beteiligung:
• Augen: Iridozyklitis, Keratokonjunktivitis
• periphere Lymphadenopathie: Meist Lymphknoten der unteren Körperhälfte
• Haut: Erythema nodosum (s. o.), Sarkoidose der Haut
• Hepatosplenomegalie: Meist symptomlos
• Herz: Selten Kardiomyopathie, Rhythmusstörungen, Perikardergüsse
• Gelenke: Polyarthritis, v. a. Sprung-, Knie-, Hand- und Fingergelenke betroffen
• Knochen: Osteolysen meist an den kleinen Knochen (Jüngling'sche Zysten)
• Parotis: Schwellung mit Fazialisparese und Uveitis = Heerfordt-Syndrom
• Nervens ystem: Hirnnervenlähmungen, Meningitis granulomatosa.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Anamnese: respiratorische und extrapulmonale Symptome.
▶
Körperliche Untersuchung: v. a. Lungen, Lymphknotenstationen, Haut.
▶
Röntgen-Thorax: Befunde und Klassifikation: Tab. 21.10.
▶
Transbronchiale Lungenbiopsie (sicherste Diagnose bei Verdacht): In > 90 % Nachweis nicht verkäsender Epitheloidzellgranulome.
▶
Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (S.69): Typisch lymphozytäre Alveoli-
tis mit erhöhtem CD4/CD8-Quotienten (S.348), d.h. > 3; Aktivitätsbeurteilung, Aus-
schluss von Infektionen (Kultur auf Bakterien, M. tuberculosis und Pilze).
▶
Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-C T): Typische Verschattungsmuster: oberfeldbetonte noduläre Veränderungen häufig entlang der Lymphbahnen, später Fibrosierungen. Sensitivität und Spezifität geringer als bei Biopsie.
▶
Weitere diagnostische Maßnahmen bei Lungensarkoidose:
• Labor: BSG-Erhöhung (besonders bei akuter Sarkoidose), häufig erhöhte Gamma-
globuline (besonders IgG), evtl. erhöhtes Ca
ACE = Angiotensin-converting-Enzyme (unspezifischer Aktivitätsparameter).
• Lungenfunktionsprüfung (S. 48) einschließlich CO-Diffusionskapazität
• Diagnostik des extrapulmonalen Befalls: Abdomensonographie, Echokardiografie,
EKG, Langzeit-EKG, Belastungs-EKG, augenärztliche Untersuchung, bei V. a. Neurosarkoidose Schädel-MRT.
350
++
(im Serum und Urin), erhöhtes
21.12 Pneumonie
21
Tab. 21.10 • Internationale Einteilung der pulmonalen Sarkoidose und deren Differen-
Typ Röntgenbefund Differenzialdiagnose
I bihiläre Lymphadenopathie mit vergrö-
II
III
IV Lungenfibrose, retikuläre und streifige
zialdiagnose nach dem Thorax-Röntgenbild.
ßerten polyzyklisch begrenzten Hili
zusätzlich zu Typ I fein- bis mittelfleckige
pulmonale Infiltrate
diffuser Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
Infiltrate (irreversibel)
Hiluslymphknoten-Tbc, Bronchialkarzinom,
maligne Lymphome
Allergische Alveolitis, Pneumokoniosen,
Miliar-Tbc, Lymphangiosis carcinomatosa,
Alveolarzellkarzinom, Ornithose
Lungenfibrosen anderer Genese
Therapie
▶
Akute Form: Symptomatisch, z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika (Tab. 30.4).
▶
Chronische Form:
• Indikationen zur Glukokortikoidtherapie:
– ab Typ II nur bei vitaler Gefährdung, z. B. rascher Verschlechterung der Lungen-
funktion
– Hyperkalzämie, Hyperkalzurie
– Beteiligung von ZNS, Augen, Myokard
• Dosierung der Glukokortikoide (S.340):
– 50 mg/d Prednisolon, solange bis eine röntgenologische oder lungenfunktions-
analytische Besserung festzustellen ist; dann stufenweise Reduktion unter fortlaufender Kontrolle (z. B. monatlich um 5 – 10 mg/d auf eine vorläufige Erhaltungsdosis von 7,5 – 15 mg/d)
– Therapiedauer bis zum ersten Auslassversuch meist 4 – 6 Monate
• Bei Rezidiv erneute Behandlung wie oben (gleiche Anfangsdosis, Erhaltungsdosis
über 12 Monate, dann erneuter Auslassversuch). Alternative Therapieoptionen:
– Methotrexat (S. 464) + Folsäure: 10–25 mg/Woche
– Hydroxychloroquin (Tab. 30.2): 200–400 mg/d
– Azathioprin (S.390): 50–200 mg/d
– Infliximab (S. 465): 5 mg/kg KG i. v. alle 4–8 Wochen.
▶
Regelmäßige Verlaufskontrolle nach Beendigung der Therapie (zunächst in dreimonatigen Abständen): Klinik, Röntgen-Thorax, Lungenfunktion, Blutgasanalyse.
Prognose
▶
Akute Form: meist Spontanheilung (> 95 %).
▶
Chronische Form:
• Typ I: Remission in 80 – 90 % der Fälle
• Typ II: Remission in 50 – 70 % der Fälle
• Typ III: Remission in 20 – 30 % der Fälle.
Erkrankungen der Atmungsorgane
21.12 Pneumonie
Definition
▶
Durch Krankheitserreger (infektiös) verursachte Entzündung der Lunge. Abgrenzung zur Pneumonitis: Entzündungsreaktion durch physikalische (z. B. Strahlen)
und chemische (z. B. Medikamente, Reizgase, Magensaft) Noxen.
351
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Erkrankungen der Atmungsorgane
21.12 Pneumonie
Einteilung
▶
Am wichtigsten: Nosokomiale und ambulant erworbene Pneumonie.
▶
Ätiologisch: Primäre (ohne) und sekundäre (mit kardiopulmonaler Vorerkrankung)
Pneumonie.
▶
Pathologisch-anatomisch: Alveoläre und interstitielle Pneumonie.
▶
Verlaufsform: typische (v.a. klassische Pneumokokkenpneumonie) und atypische
Pneumonie (z. B. Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Viren) mit häufigen
Überschneidungen.
Ursachen
▶
Ambulant erworbene Pneumonie (CAP = community-acquired pneumonia): Pneumo-, Streptokokken, Haemophilus inf luenzae, Viren, Mykoplasmen, Legionellen,
Coxiellen (z. B. Q-Fieber), Chlamydien (z. B. Ornithose), seltener Anaerobier.
▶
Nosokomiale Pneumonie (Symptombeginn> 48 Std. nach Krankenhausaufnahme):
Staphylococcus aureus, gramnegative Keime (Klebsiellen, Pseudomonas, Serratia,
Proteus), zunehmend auch multiresistente Keime wie MRSA (S. 615), ExtendedSpectrum-β-Laktamase (ESBL)-Bildner (v. a. E. coli und Klebsiellen) oder Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE).
▶
Pneumonien bei Abwehrschwäche (z. B. bei Leukämie, malignen Lymphomen, AIDS)
bzw. Immunsuppression (z. B. unter immunsuppressiver/zytostatischer Therapie):
Viren (Cytomegalie, Varizellen-Zoster, Herpes simplex), Bakterien (nosokomiale Erreger s. o., Mykobakterien), Pilze (Candida, Aspergillen, Cryptococcus neoformans),
Pneumocystis jiroveci.
▶
Prädisposition auch durch Alkoholabusus, hohes Lebensalter, kardiopulmonale
Grunderkrankung, andere Infektionen.
Klinik
▶
„Typischer“ Verlauf (z. B. Pneumokokkenpneumonie): Akuter Beginn, Schüttelfrost,
hohes Fieber, Husten mit rötlich-eitrigem Auswurf, Dyspnoe, Tachypnoe, evtl. Zyanose, atemabhängige Thoraxschmerzen (Begleitpleuritis). Auskultatorisch ohrnahe
klingende RG, Stimmfremitus verstärkt, gedämpfter Klopfschall.
▶
„Atypischer“ Verlauf (v. a. Chlamydien-, Mykoplasmen-, Legionellen-, Viruspneu-
monie): schleichender Beginn mit leichtem Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen und
wenig produktivem Husten. Trotz z. T. ausgeprägten Röntgenveränderungen geringer oder kein Auskultationsbefund.
▶
Häufig Überschneidungen von typischer und atypischer Verlaufsform.
▶
■
Beachte: Bei über 65-jährigen Patienten in der Regel höhere Komorbidität, weniger
pleuritische Schmerzen, geringere Körpertemperatur und vermehrt Verwirrtheitszustände. Bei Bewohnern von Alters- und Pflegeheimen vierfach erhöhte Mortalitätsrate.
Diagnostik
▶
Anamnese: Grundkrankheiten, Genussmittel, Beruf, Tierkontakte.
▶
Klinik allein oft wenig aussagekräftig (Differenzialdiagnose: grippaler Infekt). Im
Zweifel röntgen.
▶
Röntgen-Thorax in 2 Ebenen = wichtigste Untersuchung zum Nachweis einer Pneumonie. Befunde:
• lobäre oder segmentale häufig scharf begrenzte Verschattung, evtl. positives
Bronchogramm, z. B. bei „typischer“ Pneumokokken-Pneumonie (Abb. 21.2)
• beidseitig lokalisierte, fleckige, retikuläre oder homogene Verschattungen z. B.
bei Mykoplasmen-Pneumonie („atypische Pneumonie“, Abb. 21.3).
352
21.12 Pneumonie
21
Abb. 21.2 • Pneumokokken-Pneumonie.
Abb. 21.3 • Mykoplasmen-Pneumonie.
▶
Labor:
• CRP, später auch BSG erhöht
• Blutbild: Leukozytose, Linksverschiebung, toxische Granulation und Lymphopenie
besonders bei bakterieller Pneumonie
• Blutgasanalyse (S. 50): Hypoxämie, evtl. Hypokapnie, respiratorische Globalinsuf-
fizienz deutet auf einen schweren Verlauf hin (Beatmungsindikation?)
• Erregernachweis (bei unkomplizierter CAP nicht notwendig):
– Blutkultur (S.34): Am besten bei Schüttelfrost und Fieberanstieg
– Sputum (S.35): Nur bei eitrigem Sputum sinnvoll, oft Kontamination
– Tracheal-/Bronchialsekret (S. 35) bei beatmeten Patienten über Tubus
– bronchoskopische Materialgewinnung bei nosokomial erworbener schwerer
Pneumonie mit Therapieresistenz oder bei Immunschwäche (z. B. V. a. Pneumocystis jiroveci), ggf. auch transbronchiale Biopsie (S. 69). Bei BAL (S.69), d. h.
bronchoalveolärer Lavage, Antibiotika möglichst vorher absetzen.
– Pleurapunktat bei Ergussbildung
– indirekter Erregernachweis durch serologische Untersuchungsmethoden: Anti-
körpernachweis, signifikanter Titeranstieg zweier Serumproben innerhalb von
2 Wochen (für Therapieentscheidungen meist wenig hilfreich)
– bei Legionellen auch Antigennachweis im Urin.
Erkrankungen der Atmungsorgane
353
21.12 Pneumonie
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21
Differenzialdiagnose
▶
Tuberkulose (S. 358).
▶
(Poststenotische) Pneumonie bei Bronchialkarzinom (S. 363).
▶
Lungenembolie (S. 699) mit Infarktpneumonie.
▶
Aspirationspneumonie bei Patienten mit Schluckstörung infolge neurologischer
Krankheiten (z. B. nach Schlaganfall).
Komplikationen
▶
Komplikationen v. a. bei bakteriell verursachten Pneumonien je nach Erreger häufig.
▶
Bakterielle Sepsis: z.B. Otitis media, Meningitis, Endokarditis, Hirnabszess.
▶
Lungenabszess, Pleuraerguss bzw. Pleuraempyem.
▶
Respiratorische Globalinsuffizienz (S. 51).
▶
Thromboembolische Komplikationen infolge Bettruhe und Exsikkose (besonders
bei älteren Patienten).
▶
Herz-/Kreislauf-Versagen: Toxisch und/oder durch starke Flüssigkeitsverschiebun-
Erkrankungen der Atmungsorgane
gen sowie durch Hypoxämie und hohes Fieber.
▶
Akutes Nierenversagen: Besonders bei älteren exsikkierten Patienten.
▶
Rezidiv.
Therapie – Prognose
▶
Körperliche Schonung, je nach Schweregrad initial Bettruhe und Thromboembolieprophylaxe. Überprüfung der Indikation zur stationären Behandlung durch Bestimmung des CRB-65-Index (siehe Box).
▶
Bei stationärer Behandlung Entscheidung über die Aufnahme auf die Intensivstation
unter Berücksichtigung der modifizierten ATS-Kriterien (American Thoracic Society) für eine schwergradige Pneumonie:
• „Major“-Kriterien: Werden bei Aufnahme und/oder im weiteren Verlauf be-
stimmt (Intensivstation wenn ≥ 1 von 2 Variablen vorhanden):
– Notwendigkeit der Int ubation und maschinellen Beatmung
– Notwendigkeit der Gabe von Katecholaminen > 4 h (septischer Schock)
• „Minor“-Kriterien: werden bei Aufnahme bestimmt (Intensivstation wenn ≥ 2von
3 Variablen vorhanden)
– schwere akute respiratorische Insuffi zienz: PaO
– multilobäre Infiltrate in der Röntgen-Thoraxaufnahme
– systolischer Blutdruck < 90 mmHg.
▶
Antibiotikatherapie zunächst kalkuliert nach vermuteter Ätiologie: ambulant erworbene Pneumonie: Tab. 21.11, nosokomiale Pneumonie: Tab. 21.12
riell gemessener O
60 mmHg/0,5 [50 %] = 120 mmHg)
-Partialdruck, FiO2= inspiratorische O2-Konzentration: z. B.
2
/FiO2< 250 mmHg (PaO2=arte-
2
Überprüfung der Indikation zur stationären Behandlung einer ambulant erworbenen
Pneumonie (CAP) mittels CRB-65-Index
▶
Bewusstseinstrübung (confusion)
▶
Atemfrequenz (respiratory rate) > 30/min
▶
diastolischer Blutdruck (blood pressure) ≤ 60 mmHg/systolischer Blutdruck < 90 mmHg
▶
Alter ≥ 65 Jahre
Beim Vorliegen eines Kriteriums stationäre Einweisung erwägen, bei > 1 Kriterium
ist eine stationäre Behandlung indiziert.
▶
■
Beachte: Bei Indikation zur stationären Behandlung vor Antibiotikatherapie Mate-
rialentnahme zur Erregerdiagnostik (s. o.): mindestens Blutkultur, bei schwerer nosokomialer oder Beatmungspneumonie sowie unter Immunsuppression Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage.
354
21.12 Pneumonie
Tab. 21.11 • Kalkulierte Initialtherapie der ambulant erworbenen Pneumonie (CAP).
Pneumonieform Therapieempfehlung
unkomplizierte, ambulant
behandelbare (CRB-65-Index = 0) CAP ohne Risikofaktoren*
unkomplizierte, ambulant
behandelbare CAP mit Risikofaktoren*
komplizierte, hospitalisierte
(CRB-65-Index ≥ 1) CAP
schwere (intensivpflichtige)
CAP ohne Risiko für Pseudo-
monas aeruginosa**
schwere (intensivpflichtige)
CAP mit Risiko für Pseudomonas aeruginosa**
Aspirationspneumonie Piperacillin/Tazobactam. Alternativen: Ceftriaxon + Clindamycin
* Allgemeine Risikofaktoren: Pflegeheimbewohner, Antibiotika-Vortherapie (in den letzten 3 Monaten),
chronische internistische oder neurologische Begleiterkrankungen
** Risikofaktoren für Pseudomonas aeruginosa: schwere COPD mit Antibiotika-Vortherapie oder
Hospitalisierung in den letzten 3 Monaten, Bronchiektasen, Mukoviszidose, bekannte Kolonisation der
Atemwege mit P. aeruginosa
1)
: bei Vortherapie ≤ 3 Monate Wechsel der Substanzgruppe empfohlen
2)
: bei V. a. ESBL oder kürzlicher Therapie mit Penicillinen oder Cephalosporinen
Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen (Tab. 9.1), bei Niereninsuffizienz (Tab. 12.1)
• 1. Wahl: Amoxicillin (≥ 70 kgKG: 3 × 1 g/d, < 70 kgKG:
3 × 0,75 g/d p. o.) für 5 – 7 Tage
• Alternativen:
– Makrolid: Azithromycin (1 × 500 mg/d p. o.) für 3 Tage oder
Clarithromycin (2 × 500 mg/d p. o.) oder Roxithromycin
(1 × 300 mg/d p. o.) für 5 – 7 Tage oder
– Doxycyclin (≥ 70 kgKG: 1 × 200mg/d, < 70 kgKG: 1 × 100 mg/d
p. o.) für 5 – 7Tage
• 1. Wahl: Amoxicillin/Clavulansäure (2 × 875/125 mg/d p. o.) für
5 – 7 Tage
• Alternativen:
– Levofloxacin (1 × 500 mg/d p. o.) oder Moxifloxacin
(1 × 400 mg/d p. o.) für 5 – 7 Tage
Alternativen (initial i. v., orale Sequenztherapie s. o.):
• Amoxicillin/Clavulansäure (3 × 2,2 g/d i. v.) oder Ampicillin/
Sulbactam (3 × 3,0 g/d i. v.) oder Cefuroxim (3 × 1,5 g/d i. v.)
oder Ceftriaxon (1 × 2,0 g/d i. v.) oder Cefotaxim (3 × 2,0 g/d
i. v.) für 5 – 7 Tage +/-Makrolid (s. o.) oder
• Levofloxacin(1 × 500mg/d i. v.) oder Moxifloxacin (1 × 400 mg/d
i. v.) für 5 – 7 Tage oder
• Ertapenem (1 × 1,0 g/d i. v.) für 5 – 7 Tage +/- Makrolid (s. o.)
• 1. Wahl: Piperacillin/Tazobactam (3 × 4,5 g/d i. v.) oder Cef-
triaxon (1 × 2,0 g/d i. v.) oder Cefotaxim (3 × 2,0 g/d i. v.) oder
Ertapenem (1 × 1,0 g/d i. v.) + Makrolid (s. o.) für 8 – 10 Tage
• Alternative
• Piperacillin/Tazobactam (3 × 4,5 g/d i. v.) oder Cefepim
oder Moxifloxacin oder Imipenem oder Meropenem
1)
Tage
(3 × 2,0 g/d i. v.) oder Imipenem (3 × 1,0 g/d i. v.) oder Meropenem (3× 1,0 g/d i. v.)
+ Levofloxacin (2 × 500 mg/d p. o.) oder Ciprofloxacin
(3 × 400 mg/d p. o.) für 8 – 15 Tage
oder + Makrolid (s. o.) und Aminoglykosid (z. B. Gentamicin
5–7 mg/kgKG/d i. v. für 3 Tage)
2)
: Levofloxacin oder Moxifloxacin (s. o.) für 8 – 10
1)
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
2)
▶
Orale Sequenztherapie: Bei initialer parenteraler Antibiotikagabe sollte eine orale
Sequenztherapie erwogen werden. Ein Umsetzen auf die orale Gabe kann oft bereits
nach 3 Tagen erfolgen. Vorteile sind kürzere Liegezeiten und niedrigere Kosten bei
gleicher Wirksamkeit. Da die Sequenztherapie häufig mit einer Dosisreduktion verbunden ist, sollten folgende Voraussetzungen vor Umsetzen auf die orale Gabe berücksichtigt werden: Herzfrequenz < 100/min, Atemfrequenz < 24/min, systolischer
Blutdruck > 90 mmHg, Körpertemperatur < 37,8 °C, Fähigkeit zur oralen Nahrungs-
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21.12 Pneumonie
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aufnahme, normaler Bewusstseinszustand, keine Hypoxämie (PO2> 60 mmHg bzw.
>90 %).
SaO
2
▶
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (S. 101), ggf. parenteral.
▶
Antipyretika (z. B. Paracetamol 4 × 500 mg/d p. o.) und/oder Wadenwickel.
▶
Inhalationsbehandlung (z. B. mit NaCl 0,9 %).
▶
Atemgymnastik, evtl. Klopfmassagen, frühzeitige Mobilisierung je nach Verlauf.
▶
Bei Hypoxämie O
progredienter respiratorischer Globalinsuffizienz frühzeitige Beatmung, vgl. invasi-
-Gabe unter BGA-Kontrollen. Bei fehlender Besserung und bei
2
ve Beatmungstherapie (S. 684) und nichtinvasive Beatmung (S.687).
▶
Ggf. Behandlung einer bronchialen Obstruktion (S. 343).
▶
Nach Erhalt der Resistenzprüfung ggf. Wechsel des Antibiotikums.
▶
Bei progredientem Pleuraerguss Punktion (S. 85) einschließlich Diagnostik (S. 190).
Drainagebehandlung bei großen Ergüssen oder Hinweisen für Empyem (eitriger Erguss oder ph < 7,2 oder positive Mikrobiologie).
Tab. 21.12 • Kalkulierte Antibiotikatherapie der nosokomialen Pneumonie unter
Erkrankungen der Atmungsorgane
Risikofaktoren (Punktzahl)
Alter > 65 Jahre (1), strukturelle Lungenerkrankung (2), antiinfektive Vorbehandlung (2), Beginn
der Pneumonie ≥ 5. Krankenhaustag (3), schwere respiratorische Insuffizienz mit/ohne
Beatmung (3), extrapulmonales Organversagen, Schock, DIC (4)
Gruppe I:
≤ 2 Punkte
Gruppe II:
3 – 5 Punkte
Gruppe III:
6 Punkte
Handelsnamen, Nebenwirkungen, Dosierungen (Tab. 9.1), bei Niereninsuffizienz (Tab. 12.1)
Berücksichtigung der Risikofaktoren.
Aminopenicillin/Betalaktamaseinhibitor, z. B. Augmentan® (S.115) oder
®
oder Cephalosporin Gruppe 2/3 a oder Fluorchinolon Gruppe 3/4
Unacid
Acylaminopenicillin/Betalaktamaseinhibitor, z. B. Tazobac® (S.115) oder
Cephalosporin Gruppe 3 b oder Fluorchinolon Gruppe 2/3 oder Carbapenem
Gruppe 1
Acylaminopenicillin/Betalaktamaseinhibitor (s. o.) oder Cephalosporin Gruppe
3b oder Carbapenem Gruppe 1
+ Fluorchinolon Gruppe 2/3
oder Aminoglykosid
Besonderheiten bestimmter Pneumoniearten
▶
Pneumokokkenpneumonie:
• Erreger: Streptococcus pneumoniae (in ca. 30 % in der Mundhöhle Gesunder)
• Übertragung: endogen, Tröpfcheninfektion; Ink.-Zeit 2–5 Tage
• Klinik (s. o.): „Typische“ bakterielle Pneumonie
• Komplikationen: Otitis media, Meningitis, Sepsis, Ulkus corneae
• Diagnose: Erregernachweis im Blut, Sputum, Tracheal-/Bronchialsekret
• Therapie: Penicillin G (Tab. 9.1, Problem: Penicillin-Resistenz; Antibiogramm!);
Alternativen: Aminopenicillin, Cephalosporin, Fluorchinolon
• Prognose: Mortalität ca. 5 %, bei Sepsis > 20 %
• Prophylaxe:Pneumokokkenimpfung in 6-Jahresabständen (z.B. Pneumovax
Personen > 60 J., Patienten mit kardiopulmonalen oder hämatologischen Erkrankungen, Diabetes mellitus, chronischer Niereninsuffizienz, nach Knochenmarktransplantation, vor Organtransplantation und vor Beginn einer immunsuppressivenTherapie.
▶
Viruspneumonie: Bei sonst Gesunden schwere Verläufe besonders bei bakterieller
Superinfektion.
▶
Mykoplasmen-Pneumonie (häufig bei Jugendlichen):
• Erreger: Mycoplasma pneumoniae
• Übertragung: Tröpfcheninfektion; Ink.-Zeit ca. 14 Tage
• Klinik (s. o.): „Atypische“ Pneumonie
• Komplikationen: extrapulmonale Manifestationen: Herz, Gelenke, Haut, Hämolyse
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®
)bei
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