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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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20.32 Phlebothrombose
rintherapie verfälscht werden kann, Durchführung möglichst erst nach 3 Monaten und > 2 Wochen nach Beendigung/Pausierung der Cumarintherapie:
– APC-Resistenz/Faktor V-G1691A-Mutation und Prothrombin (Faktor II)-G20
210A-Mutation am wichtigsten
– wenn negativ: Bestimmung von Protein C und S (ggf. Bestimmung vor Therapie
mit Vitamin-K-Antagonisten und,), AT III, Phospholipid-Antikörpern (S. 471),
Homocystein
• Tumorsuche (besonders bei Patienten > 50 J.): Unterer Gastrointestinaltrakt, Pros-
tata, gynäkologische Untersuchung, bei Paget-von-Schroetter-Syndrom Mediastinum, Axilla und Klavikulargrube.
▶
Differenzialdiagnose: Thrombophlebitis (S. 324), Erysipel (S.324), Lymphödem
(S.162). Wegen der drohenden Lungenembolie muss bei geringstem Verdacht primär eine Phlebothrombose ausgeschlossen werden.
Tab. 20.31 • Wells-Score: Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Phlebo-
Kriterium Punkte
Malignom (aktuell oder in den letzten 6 Monaten therapiert) 1
Parese oder kürzliche Immobilisation der unteren Extremität 1
Bettruhe von > 3 Tagen und/oder größere Operation in den vergangenen 4 Wochen 1
Schmerzhaftigkeit entlang der tiefen Venen 1
Schwellung des gesamten Beins 1
Umfangsdifferenz der Unterschenkel von > 3 cm (10 cm unterhalb der Tuberositas
tibiae)
Einseitiges Phlebödem (eindrückbar) 1
Oberflächlich sichtbare Kollateralvenen (keine Varizen) 1
Alternative Diagnose wahrscheinlicher als Phlebothrombose –2
Niedrige Wahrscheinlichkeit: <2 Punkte; hohe Wahrscheinlichkeit: ≥ 2 Punkte
thrombose.
1
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Therapie
▶
Basistherapie:
• Kompressionstherapie: Bein/Arm wickeln, später Kompressionsstrumpf nach Maß
(Kontraindikationen: schwere AVK, Phlegmasia coerulea dolens)
• Bettruhe: nur bei Schmerzen infolge ausgeprägter Beinschwellung. Sonst frühzei-
tige Mobilisation unter Kompressionstherapie und Antikoagulation (s. u.)
• Stuhlregulierung.
▶
Antikoagulation mit Heparin (S. 106), Möglichkeiten:
• therapeutische Heparinisierung mit unfraktioniertem Heparin (S. 106)
• therapeutische Heparinisierung mit fraktioniertem Heparin:z.B.
– Enoxaparin = Clexane
– Tinzaparin = innohep
• therapeutische Heparinisierung mit Heparinanaloga z. B.
– Fondaparinux = Arixtra
1 × tgl. s. c.; > 100 kg KG 10 mg 1 × tgl. s. c.
▶
Orale Antikoagulation als langfristige Thromboseprophylaxe mit oder ohne vorausgegangene Heparintherapie in Abhängigkeit von der Auswahl des oralen Antikoagulans:
• Vitamin-K-Antagonisten: Beginn frühestens nach 48 Std. Heparin-Therapie. Heparin solange weitergeben, bis der therapeutische INR-Wert (= 2–3) 2 Tage besteht.
®
: 1 mg/kg KG (max. 100 mg) 2 × tgl. s. c. oder
®
: 175 Anti-Xa I.E./kg KG 1 × tgl. s. c.
®
:50– 100 kg KG 7,5 mg 1 × tgl. s. c.; < 50 kg KG 5 mg
327
20.33 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum
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20
• Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) (S. 107):
– Apixaban, Rivaroxaban: primäre Therapie ohne Heparin möglich
– Dabigatran, Edoxaban: mindestens 5 Tage Vorbehandlung mit Heparin, dann
ohne Überlappung Wechsel auf DOAK
– Keine gleichzeitige Gabe von DOAK mit parenteralem Antikoagulans (z. B. He-
parin).
• Präparate und Dosierungen: Tab. 8.4
• Empfehlungen zur Behandlungsdauer: Tab. 8.5.
• Bei Kontraindikationen gegen eine OAK evtl. Low-Dose-Heparinbehandlung
(S.106).
▶
Thrombolysetherapie:
• Indikationen: Phlegmasia coerulea dolens, massive Schwellung bei frischer Phle-
bothrombose (Alter < 7 Tage)
• Risiken, Kontraindikationen (S. 112)
• Vorgehen:z.B.rt-PA = Alteplase (Actilyse
Min., dann 35 mg über 60 Min. i. v., Heparin-Begleittherapie (s. o.).
▶
Operative Thrombektomie mittels Fogarty-Katheter (transfemoraler Zugang): häufig frühe Rezidivthrombose, daher oft temporäre Anlage einer arteriovenösen Fistel.
Indikation bei Phlegmasia coerulea dolens, V. cava-Thrombose.
▶
Vena-cava-Schirm: Indikation bei Lungenembolien trotz adäquater oder bei kontra-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
indizierter Antikoagulation (initial hilfreich, im Verlauf viele Nebenwirkungen).
▶
Therapie in der Schwangerschaft und im Wochenbett: therapeutische Heparinisierung über 7 – 10 Tage, anschließend s. c. Gabe über 3 Monate bzw. 6 Wochen nach
der Geburt.
▶
Rezidivprophylaxe: Antikoagulation (Therapiedauer, Tab. 8.5), Beeinflussung der Risikofaktoren: z. B. Herzinsuffizienz behandeln, Östrogenpräparate absetzen, Thrombophilie-Screening (s. o.).
▶
Prophylaxe eines postthrombotischen Syndroms: Kompressionsstrümpfe (CCL 2).
®
): 15 mg als Bolus, dann 50 mg über 30
20.33 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum
Definition
▶
Pulmonale Hypertonie: Erhöhung des pulmonal-arteriellen Mitteldrucks (PAPm) in
Ruhe ≥ 25 mmHg.
▶
Pulmonalarterielle Hypertonie:PAPm≥ 25 mm Hg in Ruhe bei gleichzeitig norma-
lem pulmonal-arteriellen Verschlussdruck (PAWP) ≤ 15 mm Hg und einem pulmonal-vaskulären Widerstand (PVR) > 240 dyn × s × cm
einer präkapillären pulmonalen Hypertonie auszuschließen.
▶
Cor pulmonale chronicum: Strukturveränderungen am Herzen mit Rechtsherzhypertrophie mit oder ohne Dilatation als Folge einer pulmonal bedingten Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf, die nicht Folge einer linksventrikulären oder
angeborenen Herzerkrankungen ist; vgl. akutes Cor pulmonale: meistens Folge
einer Lungenembolie (S. 699).
-5
. Dabei sind andere Formen
328
20.33 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum
Ursachen – Einteilung
Ätiologie der pulmonalen Hypertonie (nach ESC/ERS 2015)
1. Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH )
1.1. Idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie (IPAH)
1.2. Hereditäre pulmonalarterielle Hypertonie (HPAH)
1.3. Arzneimittel- und toxininduziert
1.4. Assoziierte Pulmonalarterielle Hypertonie (APAH) bei
– Kollagenosen
– HIV-Infektion
– portaler Hypertension
– kongenitalen Herzerkrankungen
– Schistosomias
1.‘ Pulmonale venookklusive Erkrankung (PVOD) und/oder pulmonale kapilläre
Hämangiomatose (PCH)
1.‘‘ Persistierende pulmonalarterielle Hypertonie beim Neugeborenen
2. Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankungen
2.1. Linksventrikuläre systolische Dysfunktion
2.2. Linksventrikuläre diastolische Dysfunktion
2.3. Herzklappenerkrankungen
2.4. Angeborene/erworbene Obstruktionen des Linksherz-Ein-/Ausflusstraktsund angeborene Kardiomyopathien
2.5 Angeborene/erworbene Pulmonalvenenstenose
3. Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen/Hypoxie
3.1. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
3.2. Interstitielle Lungenerkrankung
3.3. Andere Lungenerkrankungen mit gemischter restriktiver und obstruktiver
Komponente
3.4. Schlafbezogene Atemstörungen
3.5. Alveoläre Hypoventilationssyndrome
3.6. Chronische Höhenkrankheit
3.7. Entwicklungsstörungen der Lunge
4. Pulmonale Hypertonie bei chronisch-thromboembolischen Erkrankungen und andere
Pulmonalarterien-Obstruktionen
4.1 Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie
4.2 Andere Pulmonalarterien-Obstruktionen: Angiosarkom, andere intravaskuläre
Tumore, Arteriitis, angeborene Pulmonalarterienstenose,Parasiten (Hydatidose)
5. Pulmonale Hypertonie unklarer oder multifaktorieller Genese
5.1. Hämatologische Erkrankungen: chronisch hämolytische Anämie, myeloproliferative Neoplasien, Splenektomie
5.2. Systemische Erkrankungen: Sarkoidose, pulmonale Langerhanszell-Histiozytose, Lymphangioleiomyomatose
5.3. Metabolische Erkrankungen: Glykogenspeicherkrankheiten, Morbus Gaucher,
Schilddrüsenerkrankungen
5.4. Andere: Tumorobstruktion, fibrosierende Mediastinitis, chronisches Nierenversagen (mit/ohne Dialyse), segmentale pulmonale Hypertonie
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Klinik
▶
Verminderte körperliche Belastbarkeit, Belastungsdyspnoe, Ruhetachykardie.
▶
Bei Dekompensation: Halsvenenstauung, vergrößerte, druckschmerzhafte Leber,
positiver hepatojugulärer Reflux, Beinödeme, Pleuraergüsse, Aszites.
329
20.33 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum
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20
▶
Auskultation: Fixierte Spaltung des 2. Herztons mit betontem Pulmonalklappenschlusston, bei rechtsventrikulärer Dilatation Geräuschphänomene der relativen
Pulmonal- und Trikuspidalklappeninsuffizienz (S.264).
▶
Klinische Stadieneinteilung in Anlehnung an die NYHA-Stadien der Herzinsuffizienz
(Tab. 20.4).
Diagnostik
▶
Anamnese (Grunderkrankung?), Klinik.
▶
EKG: Chronische Rechtsbelastungszeichen (S. 270), evtl. Rhythmusstörungen.
▶
Labor: BNP = Brain Natriuretic Peptide (S. 271) und NT-ProBNP erhöht.
▶
Lungenfunktion und arterielle Blutgasanalyse: evtl. Hinweise für die Grunderkrankung.
▶
Röntgen-Thorax: Erweiterte zentrale, enge periphere Lungenarterien dadurch „Ka-
libersprung“ und „helle“ periphere Lungenabschnitte, prominenter Pulmonalisbo-
gen, Verbreiterung des Herzschattens, in der Seitaufnahme Einengung des Retrosternalraumes durch den vergrößerten rechten Ventrikel.
▶
Echokardiografie: Ausschluss einer sekundären Rechtsbelastung (z. B. bei Mitralstenose), Nachweis einer Hypertrophie und/oder Dilatation des rechten Ventrikels,
Einschätzung der pulmonalen Hypertonie (S. 264).
▶
Angio-CT Thorax: Ausschluss anderer Ursachen, Darstellung von Lungenembolien.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Rechtsherzkatheter (S.74): Quantifizierung der pulmonalen Hypertonie bei nicht
eindeutiger Dopplerechokardiografie, Bestimmung der Herzzeitvolumens, Austestung der Medikation. Zusätzlich Linksherzkatheter mit Bestimmung des
LVEDP= linksventrikulärer enddiastolischer Druck (pressure) zum Ausschluss der
häufigen pulmonalvenösen Hypertonie sinnvoll.
▶
Lungenventilations/-perfusionsszintigrafie (bei sonst ungeklärter pulmonaler Hypertonie oder wenn Kontrastmittel-CT kontraindiziert): Ausschluss rezidivierender
Lungenembolien. Dabei Vergleich mit Röntgen-Thorax-Bild oder Ventilationsszintigrafie.
Therapie
▶
Basistherapie:
• Behandlung der Grundkrankheit; bei rezidivierenden Lungenembolien oder Primär pulmonaler Hypertonie lebenslange orale Antikoagulation (Tab. 8.4)
• Bei chronischer Hypoxämie O2-Langzeittherapie (S.346)
• Herzinsuffizienztherapie mit Diuretika (S. 275). ACE-Hemmer bei begleitender
Linksherzinsuffizienz. Digitalis nur bei begleitender Linksherzinsuffizienz oder
Vorhofflimmern (bei Hypoxämie geringere Glykosidtoleranz)
▶
■
Beachte: Bei Cor pulmonale mit Volumenüberladung und höhergradiger Trikuspi-
dalinsuffizienz konsequente Behandlung mit Schleifendiuretika.
▶
Medikamentöse Drucksenkung (in der Hand eines spezialisierten Zentrums); Therapieoptionen (Kombinationen möglich, teilweise hohe Kosten):
• Kalziumantagonisten (p. o.): 40 – 60 mg/d Nifedipin (Tab. 20.25) oder 180 –
270 mg/d Diltiazem (Tab. 20.19)
• Endothelin-Antagonisten(p. o.): z. B. Ambrisentan (Volibris
Macitentan (Opsumit
Leberfunktionsstörungen, RR-Abfall, Flush, Magendruck, Sodbrennen u. a.
• PDE-5 Hemmer(p. o.): Sildenafil (Revatio
®
). Häufige Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Flush, Sodbrennen, Durchfall,
tra
Gliederschmerzen. Kontraindikation: Gleichzeitige Therapie mit Nitraten oder
Molsidomin, Schwere Leberinsuffizienz, Hypotonie< 90/50 mmHg, bekannte erblich bedingte degenerative Retinaerkrankung
• Guanylatzyklase-Stimulatoren(p. o.): Riociguat (Adempas
Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Palpitationen, peri-
330
phere Ödeme u. a.
®
). Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Ödeme,
®
), Tadalafil (Cialis®), Vardenafil (Levi-
®
), Bosentan (Tracleer®),
®
). Nebenwirkungen:
20.33 Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale chronicum
• Prostaglandin-Analoga: z. B. Iloprost: inhalierbar (Ventavis®) oder i. v. (Ilome-
®
), Epoprostenol (i. v.), Treprostinil (Remodulin®, s. c.), Nebenwirkungen: Kopf-
din
schmerzen, Flush, Übelkeit, Diarrhoe, abdominelle Beschwerden, Hypotonie, Bradykardie u. a.
• IP-Rezeptor-Agonisten(p. o.): Selexipag (Uptravi
Analoga.
®
). NW ähnlich Prostaglandin-
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
331
Erkrankungen der Atmungsorgane
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21
21 Erkrankungen der Atmungsorgane
21.1 Hyperventilationssyndrom
Definition
▶
Symptomenkomplex, der auf einer durch inadäquat verstärkte Atmung ausgelösten
Hypokapnie (= verminderter arterieller CO
Ursachen
▶
Gemeinsam ist das Abatmen von CO
einem Mangel an ionisiertem Ca
regbarkeit bis zur Hyperventilationstetanie (s. u.), Änderung der regionalen Durchblutung (z. B. Hirn, Haut, Koronarien), Tachykardie und Blutdruckabfall.
▶
Psychogen (am häufigsten, w > m): Akute psychische Belastungssituationen (z. B.
Erkrankungen der Atmungsorgane
Aufregung, Angst) oder rezidivierend bei neurotischer Persönlichkeitsstruktur oft
mit anderen funktionellen Beschwerden (z. B. Dyspepsie) kombiniert.
▶
Hyperventilation infolge organischer Krankheiten (führen in der Regel nicht zu den
klinischen Symptomen des Hyperventilationssyndroms): Neurologische Erkrankungen mit Stimulation des Atemzentrums (z. B. Tumoren, Enzephalitis), Intoxikationen (Salicylate, Nitroglycerin, CO etc.), Fieber, Lungenembolie, Asthma bronchiale, Pneumothorax, Anämie, Linksherzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Urämie, Hypoxie u. a.
Klinik
▶
In Abhängigkeit von der Dauer und Intensität der Hyperventilation: Parästhesien
(z. B. Kribbeln in den Akren und perioral), Nervosität, Schwindel, Kopfschmerzen,
Stenokardien, Palpitationen, Atemnot, Meteorismus (Aerophagie), Kollaps, Pfötchenstellung der Hände, passagere Bewusstlosigkeit, generalisierte Krämpfe (= Hy-
perventilationstetanie).
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Anamnese (besonders Vorerkrankungen, Medikamente, auslösende Ursachen, soziale Anamnese) und Klinik.
▶
Blutgasanalyse (S. 50): CO
stationären Aufnahme bereits normalisierte Werte.
▶
Ausschluss einer organischen Ursache der Hyperventilation (s. o.).
▶
Differenzialdiagnose:
• kardiale Erkrankungen: KHK, Mitralklappenprolaps, Herzrhythmusstörungen
• pulmonale Erkrankungen: Besonders Asthma bronchiale
• zerebrales Krampf leiden.
erniedrigt, O2übernormal hoch, pH erhöht, oft bei einer
2
Therapie
▶
Kausale Therapie der Grundkrankheit. Akuttherapie bei Hyperventilationstetanie:
z. B. 5 – 10 mg Diazepam (S.133) langsam i.v.
▶
Bei rezidivierender Hyperventilation psychogener Genese ausführliche Aufklärung
des Patienten über die Harmlosigkeit der Beschwerden und über die Möglichkeit
der Selbsthilfe (Plastikbeutel-Rückatmung, Entspannungsübungen etc.). Ggf. psychotherapeutische Behandlung.
-Partialdruck) beruht.
2
, was zur respiratorischen Alkalose und zu
2
++
führt. Folgen: gesteigerte neuromuskuläre Er-
332
21.2 Schlafapnoesyndrom
21.2 Schlafapnoesyndrom
Definition
▶
Symptome infolge einer schlafbezogenen Atemstörung (SBAS). Schlafapnoe:Atempause während des Schlafs ≥ 10 Sek. Hypopnoe: Abfall des Atemstroms um ≥ 50 %,
-Sättigungsabfall um ≥ 4%.Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI): Anzahl der Apnoen und
O
2
Hypopnoen pro Std. Nachtschlaf. AHI < 5/h = normal, AHI 5–14/h = leichte Schlafapnoe, AHI 15–29/h = mittelgradige Schlafapnoe, AHI ≥ 30/h = schwere Schlafapnoe.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Ursachen-Einteilung:
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)
▶
SBAS mit Obstruktion der oberen Atemwege:
• obstruktives Schnarchen
• obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS )
▶
Atmungsstörungen ohne Obstruktion der oberen Atemwege:
• zentrales Schlafapnoesyndrom (ZSAS)
▶
Gemischtes Schlaf-Apnoe-Syndrom
▶
Pathogenese
• obstruktives Schlafapnoesyndrom (am häufigsten): Tonusverlust der Pharynxmuskulatur im Schlaf führt zu einer Obstruktion der oberen Atemwege entweder partiell (= obstruktives Schnarchen) oder komplett (= obstruktive Apnoe).
Begünstigend sind obstruierende Erkrankungen des Nasenrachenraumes: Nasenpolypen, Septumdeviation, Tonsillenhyperplasie, Makroglossie u. a.
• zentrales Schlafapnoesyndrom: Störung des zentralen Atemantriebs. Charakteristisch für die zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung ist ein typisches
Crescendo-Decrescendo-Muster der Atemtiefe. Dieses Muster findet sich fast ausschließlich im Leichtschlaf
• bei gemischter Schlafapnoe kommt es zu obstruktiven und zentralen Apnoephasen in unterschiedlichen Schlafstadien, bedingt durch Veränderungen der oberen
Atemwegsstabilität und der Atemregulation.
▶
Prävalenz: hoch; leichtes OSAS bei einem von fünf Erwachsenen. Bei ca. 4 % der
Männer und 2 % der Frauen im mittleren Erwachsenenalter liegt, wenn das Kriterium Tagesschläfrigkeit herangezogen wird, eine behandlungsbedürftige Erkrankung
vor,. Ein Großteil bleibt undiagnostiziert.
Klinik
▶
■
Leitsymptome: Starkes, unregelmäßiges Schnarchen, Einschlafneigung am Tag.
▶
Beobachtung nächtlicher Atempausen durch den Partner, unruhiger Schlaf, oft Erwachen mit Herzrasen und Atemnot.
▶
Morgendliche Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen und Mundtrockenheit.
▶
Nachlassen der geistigen Leistungsfähigkeit, Impotenz, Depressionen.
▶
Komplikationen: Nächtliche Herzrhythmusstörungen, arterielle Hypertonie, fehlende Nachtabsenkung des Blutdrucks, Herzinsuffizienz.
Diagnostik
▶
Anamnese einschließlich Partnerbefragung.
▶
Screening: ambulantes Schlafmonitoring mit mobilem Gerät, dabei nächtliche Registrierung von Schnarchgeräusch, Herzfrequenz, Atemfluss, thorakale und abdominelle Atembewegungen, Körperlage, O
Symptome bei sonst unklarer Ursache.
-Sättigung. Indikation: Vorliegen o. g.
2
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
333
21.3 Akute Bronchitis
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21
▶
HNO-ärztliche Untersuchung zum Ausschluss therapierbarer Obstruktionen.
▶
Polysomnografische Langzeitmessung im Schlaflabor (bei positivem Screeningtest):
zusätzlich EEG, EOG (Elektrookulogramm), EMG (Elektromyogramm), LangzeitEKG, Videodokumenation.
Therapie – Prognose
▶
Ggf. Gewichtsreduktion, kein Alkohol, keine Sedativa, regelmäßiger Schlafrhythmus, ggf. Rucksack zur Verhinderung einer Rückenlage im Schlaf.
▶
Bei Erfolglosigkeit oder mittelgradigem/schwerem OSAS ist die Einstellung auf eine
nächtliche nasale Überdruckbeatmung (CPAP- (S. 685) oder APAP-Maskenbeatmung) im Schlaflabor Mittel der Wahl. Problempatienten, die einen hohen CPAPDruck nicht tolerieren oder bei denen zentrale Apnoen vorhanden sind oder bei denen aus anderen Gründen kein optimaler Therapieerfolg zu erreichen ist, werden
auf alternative Verfahren wie BiPAP-Therapie (S. 685) umgestellt.
▶
Alternativen zur Verbesserung der Ventilation je nach Schweregrad oder bei Problemen mit der Überdruckbeatmung: Einsatz einer Unterkieferprotrusionsschiene oder
Erkrankungen der Atmungsorgane
"Zungenschrittmacher" = einseitige Stimulation des Nervus Hypoglossus (UAS = Up-
per Airway Stimulation).
▶
Prognose: Unter effektiver Therapie gut. Bei unbehandelten Patienten mit Apnoein-
dex > 20/Std. schlecht: 10-Jahres-Mortalitätsrate ca. 40 – 50 %.
21.3 Akute Bronchitis
Definition
▶
Akute Entzündung der Bronchien, häufig mit begleitender Entzündung der Luftröhre (Tracheo-Bronchitis) und des Kehlkopfes (Laryngo-Tracheo-Bronchitis).
Ursachen
▶
Tröpfchen- oder Schmierinfektion, in über 90 % der Fälle durch Viren (Inkubationszeit meist 2 – 3 Tage): am häufigsten Adeno-, Influenza-, Parainfluenza-, Myxo-,
ECHO- und Rhinoviren. Primär bakterielle akute Bronchitiden meistens bei Chlamydien- oder Mykoplasmeninfektion. Ansonsten sind Bakterien in den meisten Fällen
bei sekundärer Infektion beteiligt: Staphylo-, Strepto-, Pneumokokken, Haemophilus influenzae u. a.
▶
Im Zusammenhang mit anderen Infektionskrankheiten: z. B. Influenza, Masern,
Scharlach, Typhus, Diphtherie.
▶
Pilzbronchitis: Sehr selten, nur bei Abwehrschwäche (z. B. immunsuppressive Therapie).
▶
Chemische Reize: z. B. Reiz- oder Rauchgasinhalation.
▶
Stauungsbronchitis bei Linksherzinsuffizienz.
Klinik
▶
Husten mit Auswurf (bei bakterieller Superinfektion eitrig).
▶
Allgemeine Infektionszeichen: Frösteln, Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen.
▶
Bei Reizgasinhalation Gefahr des toxischen Lungenödems, s. Klinik (S. 698).
Diagnostik
▶
Klinik.
▶
Labor (wenig ergiebig): für einen Virusinfekt sprechen eine Leukopenie oder geringe Leukozytose ohne Linksverschiebung, für einen bakteriellen Infekt eine stärkere
Leukozytose mit Linksverschiebung und eine deutlich erhöhte BSG.
▶
Röntgen-Thorax: nur bei V. a. Pneumonie.
334
21.4 Bronchiektasen
Therapie
▶
Bei viraler Bronchitis (> 90 % der Fälle) symptomatisch:
• körperliche Schonung, Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %)
• Expektoranzien (Wert umstritten):
– Mukolytika z. B. Acetylcystein (z. B. ACC
Sekretolytika z. B. Ambroxol (z. B. Mucosolvan
– Antitussiva z. B. Dihydrocodein (Paracodin
(nicht gleichzeitig mit Mukolytika kombinieren).
▶
morbidität antibiotische Therapie.
▶
Bei Reiz- oder Rauchgasinhalation inhalierbare Kortikosteroide (z. B. Pulmicort
4 Hübe alle 30 Min. bis zum Abklingen der Symptome), stationäre Überwachung.
▶
Bei Stauungsbronchitis Behandlung der Herzinsuffizienz (S. 272).
®
,Bromuc®, Fluimucil®)2– 3 × 200 mg/d.,
®
)2– 3×75mg/d
®
Tr., 20 Tr.= 10 mg) 10 mg zur Nacht
21
®
21.4 Bronchiektasen
Definition
▶
Irreversible sackförmige oder zylindrische Erweiterungen der Bronchien.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Ursachen:
• postinfektiös:
– bakterielle Infektionen: Staphylokokken, Bordetella pertussis, Pseudomonas
aeruginosa, Haemophilus influenzae, Mykobakterien
– virale Infektionen: HIV, Masern-, Influenza-, Röteln-, Adenoviren
– Pilzinfektionen: Histoplasmen, Kokzidiomykose
• ABPA (= allergisch bronchopulmonale Aspergillose)
• COPD
• Lungenfibrose, posttuberkulöse Fibrose, Bestrahlungsfibrose (Traktion)
• rezidivierende Fremdkörperaspirationen
• Bronchialkompression/-obstruktion durch benigne Tumoren oder vergrößerte
Lymphknoten
• Amyloidose, Zöliakie
• Yellow-nail-Syndrom: Lymphödeme, Pleuraerguss, hypertrophe gelbliche Nägel,
Bronchiektasen
• Young-Syndrom: Azospermie, sinubronchiales Syndrom, Bronchiektasen
• immunologische Defekte
– primär: CVID (variables Immundefektsyndrom), Agammaglobulinämie, Hyper-
IgE-Syndrom
– sekundär: tumorassoziiert, Chemotherapie, immunsuppressive Therapie
• kongenitale Syndrome:
– anatomische Defekte: Skoliose, Marfan-Syndrom, Tracheobronchomegalie
– andere: Mucoviszidose, primär ziliäre Dyskinesie, Kartagener-Syndrom, α
titrypsinmangel, defektes ENaC-Protein
• Systemerkrankungen: rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes,
chronische Darmerkrankungen
• diffuse Panbronchiolitis.
▶
Prävalenz: ca. 50 Fälle pro 100 000 Einwohner, rückläufige Tendenz.
Klinik
▶
Husten mit „maulvollem“ übel riechendem Sputum insbesondere morgens.
▶
Rezidivierende Hämoptysen, dreischichtiges Sputum: Schleim – Eiter – Blut.
▶
Rezidivierende bronchopulmonale Infekte.
-An-
1
Erkrankungen der Atmungsorgane
335
21.5 Asthma bronchiale
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21
▶
Auskultatorisch lokalisierte grobblasige Nebengeräusche über der Lunge.
▶
Zeichen einer chronischen Hypoxie: Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel.
Diagnostik
▶
Klinik.
▶
Labor:
• bakteriologische Untersuchung des Sputums (S. 35) mit Antibiogramm
• quantitative Immunglobulinbestimmung (Antikörpermangelsyndrom?).
▶
Röntgen-Thor ax in 2 Ebenen: evtl. Ringschatten oder Schienenzeichen ("Railway Lines"
= parallel verlaufende verdickte Bronchuswände)sichtbar.
▶
Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): Endgültiger Nachweis
der Bronchiektasen, Dokumentation der Ausdehnung.
Therapie
▶
Allgemein: Morgendliche Drainagelagerung (Knie-Ellenbogenlage) und vollständiges Abhusten des Sputums, zusätzlich Klopfmassage und Atemgymnastik.
Erkrankungen der Atmungsorgane
▶
Antibiotische Behandlung nach Antibiogramm bei Exazerbation.
▶
Antiobstruktive Therapie wie bei obstruktiver Bronchitis (S. 343) wenn nötig.
▶
Operative Therapie bei maximal auf 2 Lappen begrenzten Bronchiektasen und relevanter klinischer Symptomatik oder bei lebensbedrohlicher Lungenblutung.
Komplikationen
▶
Entwicklung einer chronisch obstruktiven Bronchitis (S.341).
▶
Chronische Rechtsherzinsuffizienz (S. 270).
▶
Lebensbedrohliche Lungenblutung.
▶
Lungenabszess (evtl. mit septischen Metastasen).
21.5 Asthma bronchiale
Definition
▶
Anfallsweise auftretende Atemnot auf dem Boden einer variablen bzw. reversiblen
Atemwegsobstruktion infolge eines hyperreagiblen Bronchialsystems.
Ursachen – Epidemiologie
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Extrinsic- oder allergisches Asthma: Allergische Reaktion (z. B. gegen Pollen oder
Hausstaubmilben) meist vom IgE-vermittelten Soforttyp. Häufig betroffen sind Atopiker (S. 483) mit genetischer Disposition. Häufigste Form.
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Intrinsic- oder nichtallergisches Asthma: Asthma durch unspezifische Reize, welche
aber auch beim Extrinsic-Asthma zu einem Asthmaanfall führen können: Infekte,
psychische und physische Belastung, Kälte, verschmutzte Luft, Medikamente (z. B.
Diclofenac, ASS) infolge einer pseudoallergischen Reaktion. In der zweiten Lebenshälfte ist das Infektasthma häufiger.
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Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 5 % der Erwachsenen, Tendenz eher zunehmend. Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1.
Klinik
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Im Intervall häufig völlige Beschwerdefreiheit.
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Anfallsweise auftretende Atemnot, häufig nachts und frühmorgens.
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Dyspnoe bis Orthopnoe je nach Schweregrad.
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Verlängertes Exspirium, auskultatorisch Giemen und Brummen.
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Husten mit zähem, glasigem, bei Infekt eitrigem Auswurf.
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Tachykardie.
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