Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
28.6 Akutes Nierenversagen (ANV)
kulatur bei Trauma, Verbrennungen, Drogen, Alkohol, Lipidsenkern u. a.; Diagnose: exzessive Erhöhung von CK, LDH, GOT, GPT und Myoglobin im Serum, Myoglobinurie)
• tubuläre Obstruktion: z. B. durch Leichtketten beim Multiplen Myelom
• Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), sog. Gasser-Syndrom (S. 578): Bei Kin-
dern häufigste Ursache des ANV.
▶
Postrenal: Obstruktionen im Bereich der ableitenden Harnwege: Steine, Tumoren,
Strikturen, Ligatur (OP), Prostatavergrößerung, retroperitoneale Fibrose u. a.
Klinik
▶
Symptome der auslösenden Erkrankung.
▶
Phasen (Abb. 28.1):
• Frühphase:
– Oligurie: Urinausscheidung < 500 ml/d bzw. Anurie: Urinausschei-
dung < 100 ml/d, Überwässerungszeichen (periphere Ödeme, Lungenödem,
Hirnödem mit Bewusstseinsstörungen)
– Urämiesymptome (S. 439).
• Spätphase: Polyurie (fakultativ).
Diagnostik
▶
Anamnese: Vor- und Grunderkrankungen.
▶
Diagnostik der Grunderkrankung (s. o.): Bei unklarer Genese.
▶
Ein-/Ausfuhrbilanzierung, Körpergewicht: Diurese?
▶
Blutuntersuchungen: Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte (Kalium!), BGA (S. 50) wegen
möglicher metabolische Azidose
▶
Urinuntersuchung:
• Urinstatus, -sediment: Leukozyten (Pyelonephritis?), Erythrozyten (Morphologie?, Erythrozytenzylinder bei glomerulärer Genese), Hämoglobin (Hämolyse?),
Myoglobin (Rhabdomyolyse?), Eiweiß
+
• Urin-Na
• Differenzialdiagnose der Proteinurie (Tab. 16.2), der Hämaturie (S. 217).
▶
Sonografie: Harnstau?, große Nieren?; Differenzialdiagnose chronische Nieren-
erkrankung: häufig Schrumpfnieren.
▶
Duplexsonografie: Nierenvenenthrombose?, Nierenarterienverschluss.
▶
Röntgen-Thorax (Lungenödem?), evtl. urologisches Konsil bei V. a. postrenales ANV.
▶
Nierenbiopsie (S. 92): bei V. a. rapid progressive Glomerulonephritis (S. 430).
-Konzentration: > 30 mmol/l (bei funktioneller Oligurie < 30 mmol/l)
Differenzialdiagnose
▶
Harnverhaltung (S. 216): Palpation und Perkussion des Unterbauchs, Sonografie: gefüllte Harnblase.
▶
Chronische Nierenerkrankung: Anamnese (S. 439), Sonografie (s. o.).
▶
Funktionelle Oligurie = prärenales funktionelles Nierenversagen ohne ischämische
Nierenschädigung: bei Exsikkose infolge verminderter Flüssigkeitszufuhr bei evtl.
gleichzeitig gesteigertem Bedarf (häufig bei geriatrischen Patienten mit fieberhaftem Infekt). Diureseanstieg durch Flüssigkeitssubstitution, Differenzialdiagnose anhand der Klinik und der Urin-Na
rie < 30 mmol/l, bei ANV > 30 mmol/l).
+
-Konzentration (bei funktioneller Oligu-
Verlauf
Siehe Abb. 28.1.
28
Erkrankungen der Niere
437
28.6 Akutes Nierenversagen (ANV)
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
28
Schock
Dialyse
4
3
2
Urinvolumen [l/d]
1
Erkrankungen der Niere
1 5101520[Tage]
Abb. 28.1 • Stadien des akuten Nierenversagens.
Komplikationen
▶
Herz: Insuffizienz durch Überwässerung, Perikarditis, Arrhythmien (K
▶
Lunge: Lungenödem („fluid lung“), Pneumonie, ARDS.
▶
Gastrointestinaltrakt: Erosionen, Ulzera, Diarrhö, Peritonitis.
▶
ZNS: Hirnödem (Bewusstseinsstörungen).
▶
Hämatopoetisches System: Anämie, Gerinnungsstörungen, Infektneigung.
Therapie – Prognose
▶
Kausal: Behandlung der auslösenden Erkrankung, Weglassen nephrotoxischer Substanzen.
▶
ZVK-Anlage und ZVD-Überwachung.
▶
Bilanzierung: Ein-/Ausfuhrkontrollen (Harnblasenkatheter nur bei Bewusstseinsstörung oder Inkontinenz) unter Berücksichtigung des Wasserumsatzes (Tab. 28.3).
Wenn möglich, tägliche Körpergewichtskontrollen.
▶
Kontrollen: Mindestens täglich Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, BGA:
• metabolische Azidose: Ausgleich mit Na + -Bikarbonat (S. 460)
• Hyperkaliämie: Behandlung (S.455)
• andere Elektrolytentgleisungen: Behandlung (S. 449).
▶
Bei Oligo-/Anurie und Hypervolämie Steigerung der Diurese mit Furosemid
(Tab. 20.6, z. B. Lasix
Kurzinfusion in 125 – 250 mg Einzeldosen (max. 4 mg/min) oder im Perfusor über
24 Std. Nicht länger als 48 Std., ggf. (spätestens) dann mit Dialyse beginnen.
▶
Flüssigkeitsgabe unter Berücksichtigung des Wasserumsatzes (Tab. 28.3).
▶
Ausreichende Ernährung: 40 kcal/kg KG, ggf. parenteral (S. 101).
▶
Dosisanpassung aller gegebenen Medikamente an die Nierenfunktion (S. 143), Antibiotika (S. 114).
▶
Dialysetherapie (S. 441), großzügigere Indikation als bei chronischer Niereninsuffi-
zienz. Meist nur vorübergehend erforderlich, Indikationen:
• Serumharnstoff > 200 mg/dl bzw. täglicher Anstieg > 60 mg/dl (individuell varia-
bel)
• persistierende Olig-/Anurie, Hyperkaliämie oder Azidose trotz Ausschöpfung medikamentöser Maßnahmen
• klinische Urämiezeichen: z. B. Übelkeit, Lungenödem, Perikarditis, Hirnödem.
▶
Prognose: Hohe Letalität bei akutem Nierenversagen im Rahmen eines Multiorganversagens (> 50 %) z. B. bei Sepsis oder posttraumatisch. Wird die Grundkrankheit
überstanden, ist unter adäquater Therapie (Dialyse) die Prognose des akuten Nierenversagens günstig.
®
), dabei oft hohe Dosen (bis 2 g/d) erforderlich. Applikation als
7
6
5
4
3
Kreatinin [mg/dl]
2
1
+
).
438
28.7 Chronische Nierenerkrankung (CKD)
Tab. 28.3 • Wasserumsatz/d bei Erwachsenen (Durchschnittswerte).
Aufnahme Abgabe
Flüssigkeit 1500 ml Nieren 1500 ml
„feste“ Nahrung 600 ml Perspiratio insensibilis (Haut und Lunge) 800 ml
Oxidationswasser 300 ml Darm 100 ml
Summe 2400 ml 2400 ml
Ggf. zusätzliche Verluste berücksichtigen:
• Fieber: pro 1 °C Temperaturerhöhung 500 ml
• Erbrechen, Durchfall, Hyperventilation, Schwitzen, Drainagen, Sonden
Katabole Stoffwechsellage: ca. 300 (bis 500) ml/d endogenes Oxidationswasser zusätzlich.
28.7 Chronische Nierenerkrankung (CKD)
Definition
▶
Irreversible progrediente Funktionseinschränkung der Niere (CKD = „chronic kidney
disease“).
Ursachen – Epidemiologie
▶
Diabetes mellitus (ca. 30 %).
▶
Hypertoniebedingte bzw. renovaskuläre Erkrankungen (ca. 20 %).
▶
Glomerulonephritis (ca. 15 %).
▶
Interstitielle Nephritis/chronische Pyelonephritis (5 – 10 %).
▶
Zystennieren (ca. 5 %).
▶
Analgetikanephropathie (ca. 5 %).
▶
Systemkrankheiten, z. B. Kollagenosen und Vaskulitiden (ca. 5 %).
▶
Andere Nephropathien (5 – 10 %).
▶
Gesamtinzidenz der terminalen Niereninsuffizienz in Mitteleuropa: ca. 14/100 000
Einwohner/Jahr.
Klinik
▶
Allgemeinsymptome: Schwäche, Foetor uraemicus (Uringeruch), Ödeme.
▶
Herz und Kreislauf: Arterielle Hypertonie (oft Frühmanifestation), Perikarditis ohne
(Perikardreiben, Thoraxschmerzen) oder mit Erguss, Arrhythmien.
▶
Lunge: Lungenödem (fluid lung), Pleuritis ohne (Pleurareiben, atemabhängige Thoraxschmerzen) oder mit Erguss, erhöhte Pneumonieneigung.
▶
Blut: Normochrome Anämie (= renale Anämie infolge Erythropoetinmangel, Urämiegifte), Gerinnungsstörungen, erhöhte Infektneigung.
▶
Haut: Pruritus, schmutzig-braungelbliches Hautkolorit („Café-au-Lait-Kolorit“).
▶
Knochen: Osteopathie mit diffusen Knochenschmerzen und erhöhtem Frakturrisiko
infolge Osteomalazie und Osteodystrophie durch verminderte 1,25-(OH)
-Synthese und sek. Hyperparathyreoidismus (S. 528).
D
3
▶
Magen-Darm-Trakt: Urämische Gastritis (Übelkeit, Erbrechen) und Enteritis (Diarrhö).
▶
ZNS: Konzentrationsschwäche, Bewusstseinsstörung, Polyneuropathie.
▶
Endokrines System: Libidoverlust, Amenorrhö bzw. Potenzstörung.
-Vitamin-
2
28
Erkrankungen der Niere
439
28.7 Chronische Nierenerkrankung (CKD)
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
28
Stadien
Tab. 28.4 • Stadien der chronischen Nierenerkrankung (CKD) nach Kidney Disease:
Erkrankungen der Niere
GFR-Stadium < 30 30–300 > 300
G1 normal ≥ 90 -/ + + + +
G2 leicht eingeschränkt 60 – 89 -/ + + + +
G3 a
G3 b
G4 stark eingeschränkt 15 – 29 +++ +++ +++
G5 Nierenversagen < 15 + + + + + + + + +
eGFR = estimated (geschätzte) GFR (s. u.).
-/ + durchschnittliches Risiko, definierte CKD nur bei Albuminurie oder bei definierter Nierenerkrankung
+ mäßig, + + stark, + + + sehr stark erhöhtes Risiko
Improving Global Outcomes (KDIGO)
Nierenfunktion eGFR
leicht bis mäßig eingeschränkt
mäßig bis stark eingeschränkt
(ml/min/
1,73 m
45 – 59
30 – 44
Albuminurie-Stadium
(Albumin/Kreatinin-Quotient in mg/g
(S.219))
A1 A2 A3
Risiko für Folgeerkrankungen und HerzKreislauf-Komplikationen
2
)
+
++
++
+++
+++
+++
Diagnostik
▶
Anamnese: Vor- und Grunderkrankungen.
▶
Labor:
• Blutbild, Kreatinin, Harnstoff,Na
zeride, Cholesterin, Gesamteiweiß, Albumin, Blutglukosetagesprofil
• Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR = estimated GFR in ml/min/
2
) mit der CKI-EPI-Formel; ist im Grenzbereich einer beginnenden Nieren-
1,73 m
insuffizienz ggü. der bisherigen MDRD-Formel genauer. Berechnung z. B. unter
http://nierenrechner.de/
• Messung der Kreatinin-Clearance: Material: 0,5 ml Serum und 24-Std.-Sammelurin. Formel: Urin-Kreatinin/Serum-Kreatinin × Urinvolumen (ml)/1440 Min. Ggü.
eGFR-Bestimmung genauere Methode aber durch häufige Fehler bei der Urinsammlung oft unzuverlässig
• Blutgasanalyse (S.50): Azidose?
• Urinstatus, -sediment: Hämaturie (S. 217)? (Ursachen), Leukozyturie?, Bakteriu-
rie?, Proteinurie?, ggf. 24-h-Urin auf Eiweiß oder Albumin/Kreatinin-Quotient
(S.219), spezifisches Gewicht (im fortgeschrittenen Stadium Isosthenurie: gleichbleibendes spezifisches Gewicht um 1.010 durch mangelnde Konzentrationsfähigkeit der Niere)
• ggf. Differenzierung einer Proteinurie durch Bestimmung der Markerproteine Al-
bumin, IgG, und α
▶
Sonografie: Größenbeurteilung (Schrumpfnieren bei chronischer GN und -PN), Zys-
-Mikroglobulin (Tab. 16.2).
1
tennieren, Harnstau (S. 444) bei Harnwegsobstruktionen.
440
+,K+
,Ca++(normal bis ↓), Phosphat (↑), Trigly-
28.7 Chronische Nierenerkrankung (CKD)
▶
Weitere Diagnostik entsprechend vermuteter Grunderkrankung z. B.:
• bei Hypertonie, Hämaturie und glomerulärer Proteinurie (Tab. 16.2) bzw. Proteinurie > 3,5 g/d, Hypoproteinämie und Hyperlipoproteinämie: V. a. Glomerulonephritis bzw. nephrotisches Syndrom weitere Diagnostik (S.430)
• bei steriler Leukozyturie (S. 434), tubulärer Proteinurie (Tab. 16.2): V. a. abakterielle interstitielle Nephritis weitere Diagnostik (S.433)
• bei Leukozyturie, evtl. Leukozytenzylindern, Bakteriurie: V. a. chronische Pyelonephritis weitere Diagnostik (S.434).
Therapie
▶
Therapie der Grunderkrankung: z.B. Immunsuppressiva, Antibiotika, optimale Blutglukoseeinstellung (HbA
▶
Diät: Gewichtsnormalisierung (BMI < 25 kg/m
1c
<7%).
2
), Eiweißbeschränkung (0,8 g Eiweiß/
kg KG/d), bei Hypertonie und Ödemen salzarm (NaCl ~ 6 g/d), bei Hyperkaliämie kaliumarm, phosphatarm.
▶
Influenza- und Pneumokokkenimpfung.
▶
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (1,5–2 l/d) unter täglicher Körpergewichtskontrol-
le, ggf. zusätzlich diuretische Behandlung mit Furosemid (Tab. 20.6).
▶
Hypertoniebehandlung (S. 312): Ziel-RR < 130/80 mmHg. ACE-Hemmer (Tab. 20.23)
oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (Tab. 20.24) wegen gesicherter renoprotektiver Wirkung vorteilhaft.
▶
Behandlung der renalen Osteopathie (dabei anfangs wöchentliche Serum-Ca
und -Phosphat-Kontrollen):
• Phosphatbinder: Calciumacetat (z. B. Calciumacetat-Nefro
initial 3 × 500 mg/d oder Sevelamer (z. B. Renagel
d. Weitere Dosierung nach Phosphatspiegelkontrollen (und Ca
• 1-OH- oder 1,25-(OH)
1 μg/Kps.; Osteotriol
-Vitamin-D3-Substitution (z. B. Bondiol®, EinsAlpha®, 0,25|
2
®
, Rocaltrol®0,25|0,5 μg/Kps.); einschleichende Dosierung
mit 0,25 μg/2 d, wöchentliche Steigerung der Tagesdosis nach Serum-Ca
®
®
500|700|950 mg/Tbl.)
800 mg/Tbl.) initial 3 × 800 mg/
++
-Kontrollen)
++
gel in 0,25-μg-Schritten, zusätzlich Parathormon-Kontrollen (Ziel unter Vitamin-
-Therapie: 3–5-facher Normwert).
D
3
▶
Behandlung einer Hyperkaliämie (S. 455).
▶
Azidoseausgleich bei Serum-Bikarbonat < 20 mmol/l: z. B. mit Natriumhydrogencarbonat (z. B. bicaNorm
▶
Behandlung einer renalen Anämie: Ab Hb < 9 g/dl mit Erythropoese-stimulierenden
Substanzen (ESA), z. B. Erythropoetin (z. B. NeoRecormon
®
1 g/Tbl.) 3 × 1 – 2g/d.
®
, 3 × 40 I.E./kg KG/Wo.
s. c.), Ziel-Hb: 10–11 g/dl.
▶
Dosisanpassung aller gegebenen Medikamente an die Nierenfunktion (S. 143).
▶
Rechtzeitig Nephrologen hinzuziehen: spätestens bei Albuminurie > 300 mg/g Kreatinin und/oder eGFR < 30 ml/min.
▶
■
Beachte: Die Venen eines Armes frühzeitig schonen (keine Punktionen), um mög-
lichst optimale Bedingungen zur Shuntanlage zu haben.
▶
■
Beachte: Nach Shuntanlage am betreffenden Arm keine RR-Messungen oder Blut-
abnahmen.
▶
Bei terminaler Niereninsuffizienz Nierenersatztherapie: Dialysetherapie, vgl. Indikationen, Verfahren (S. 441) bzw. ggf. Nierentransplantation.
Blutreinigungsverfahren
▶
Hämodialyse:
• Prinzip: Entfernung harnpflichtiger Substanzen und Wasser aus dem Blut über
eine körpereigene (Peritonealdialyse) oder künstliche (extrakorporale Hämodialyse, weiteste Verbreitung) semipermeable Membran
• Indikationen: Bei chronischer Niereninsuffizienz GFR (S. 440) < 10 ml/min, urä-
mische Perikarditis, konservativ nicht beherrschbare Hyperkaliämie, Azidose und
++
-Spie-
28
Erkrankungen der Niere
-
441
28.8 Nierenarterienstenose
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
28
Überwässerung, therapieresistente arterielle Hypertonie und urämische Beschwerden, Intoxikation mit dialysablen Giften
• Gefäßzugang: Akut über ZVK der V. jugularis interna (S.79), dauerhaft über ope-
rativ angelegte arteriovenöse Fistel meist am Unterarm (Cimino-Shunt).
▶
Hämofiltration:
• Prinzip: Entfernung harnpflichtiger Substanzen und Wasser aus dem Blut durch
Ultrafiltration
• Indikationen: Wie bei Hämodialyse. Wegen geringerer Kreislaufbelastung ins-
besondere für Patienten mit labiler Kreislaufsituation geeignet. Nachteil: gegenüber Hämodialyse technisch aufwendiger und teurer.
▶
Hämoperfusion:
Erkrankungen der Niere
• Prinzip: Extrakorporale Elimination toxischer Substanzen aus dem Blut über ei-
nen mit Aktivkohle oder Kunstharz gefüllten Behälter
• Indikationen: Intoxikationen mit adsorbierbaren Substanzen.
▶
Plasmapherese:
• Prinzip: Extrakorporale apparative Trennung von korpuskulären Blutbestandtei-
len und Plasma über einen Filter oder Zentrifuge. Reinfusion der korpuskulären
Elemente unter Beimischung geeigneter Flüssigkeit
• Indikationen: Hyperviskositätssyndrome (z. B. bei Multiplem Myelom), nephroto-
xische Antikörper (z. B. bei Goodpasture-Syndrom), HUS (S.578), TTP (S.578), Autoimmunerkrankungen, Rhesus-Inkompatibilität, Intoxikationen, schwere Hyperlipidämien u. a.
28.8 Nierenarterienstenose
Definition
▶
Ein- oder doppelseitige Einengung der A. renalis oder ihrer Hauptäste. In etwa 1 –
2 % (mit dem Alter zunehmend) Ursache einer arteriellen Hypertonie (= renovasku-
läre Hypertonie).
Ursachen
▶
Arteriosklerose (ca. 70 %): überwiegend im höheren Lebensalter, m > w.
▶
Fibromuskuläre Dysplasie (ca. 20 %): Überwiegend jüngere Frauen.
▶
Selten: Aneurysmen der Aorta oder der Nierenarterie, Vaskulitiden, mechanische
Kompression durch Tumoren und Zysten, Embolie, Thrombose.
Klinik
▶
Erhöhte Wahrscheinlichkeit (bis 15 %) einer Nierenarterienstenose bei arterieller
Hypertonie und folgenden Symptomen:
• Strömungsgeräusch paraumbilical oder über den Flanken
• diastolischer Blutdruck > 120 mmHg
• abrupter Beginn einer Hypertonie vor dem 25. und nach dem 50. Lebensjahr
• akzelerierte Hypertonie: Anstieg des mittleren Blutdrucks um > 15 mmHg wäh-
rend der letzten 6 Monate bei gleicher Medikation.
▶
Hohe Wahrscheinlichkeit (15 – 30 %) einer Nierenarterienstenose bei arterieller Hy-
pertonie und folgenden Symptomen:
• unilateral kleine Niere
• Nierenfunktionseinschränkung nach ACE-Hemmer-Gabe
• schwere Hypertonie trotz antihypertensiver Dreifachkombination
• Fundus hypertonicus III oder IV
• unklare Nierenfunktionseinschränkung nach Ausschluss anderer Nierenerkran-
kungen
• schwere Arteriosklerose anderer Gefäße: z.B. AVK, KHK, Aortenaneurysma.
442
28.9 Urolithiasis
Diagnostik
▶
Diagnostik bei arterieller Hypertonie (S.311).
▶
Bei klinisch erhöhter (s. o.) Wahrscheinlichkeit: Farbduplexsonografie der Nierenarterien (Screeningverfahren der 1. Wahl), alternativ MR-Angiografie.
▶
Bei klinisch hoher (s. o.) Wahrscheinlichkeit oder verdächtiger/unklarer Farbduplexsonografie: MR-Angiografie oder arterielle Renovasografie in i. a. DSA-Technik
(S.65), ermögl icht definitive Diagnose.
Therapie
▶
Arteriosklerotische Nierenarterienstenose: meist konservative medikamentöse
Therapie wie bei essentieller Hypertonie (S.312). Verwendung von ACE-Hemmern
oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern (bei bds. Nierenarterienstenose kontraindiziert), ggf. Kombinationstherapie mit anderen Antihypertensiva. Besonders bei
gleichzeitiger Diuretikatherapie engmaschige Kreatininkontrollen (Verschlechterung der Nierenfunktion möglich).
▶
Fibromuskuläre Nierenarterienstenose: Dilatation durch PTA (S. 321) mit transfemoral oder transbrachial vorgebrachtem Ballonkatheter (evtl. mit Stent) oder
operative Gefäßrekonstruktion: z. B. Thrombarteriektomie, aortorenaler Bypass.
28.9 Urolithiasis
Definition
▶
Steinbildungen in den Hohlsystemen von Niere (= Nephrolithiasis) und ableitenden
Harnwegen (Ureterolithiasis, Zystolithiasis).
Ursachen – Epidemiologie
▶
Meist Kombination verschiedener Ursachen.
▶
Erhöhte Ausscheidung lithogener Substanzen im Urin:
• Kalzium (> 5 mmol/d) idiopathisch oder bei primärem Hyperparathyreoidismus
• Phosphat (> 35 mmol/d)
• Harnsäure (> 3 mmol/d)
• Zystin (> 800 μmol/d)
• Oxalat (> 0,5 mmol/d).
▶
Verminderte Ausscheidung antilithogener Substanzen im Urin:
++
(< 3 mmol/d)
• Mg
• Zitrat (<2,5 mmol/l).
▶
Prädisponierende Faktoren: Immobilisation, mangelnde Flüssigkeitszufuhr, Ernährungsfaktoren (Fleisch, Alkohol, Hungern), rezidivierende Harnwegsinfekte, Diabetes mellitus, Gicht, Malassimilation, Medikamente (Vitamin D, Analgetika), familiäre Belastung.
▶
Häufige Erkrankung: Prävalenz in Mitteleuropa ca. 5 %, Verhältnis Männer : Frauen = 2 : 1, Häufigkeitsgipfel zwischen 20. und 40. Lebensjahr.
Klinik
▶
Bei fehlender Obstruk tion häufig keine oder uncharakteristische Symptome.
▶
Bei Mobilisation von Nierensteinen Nierenkolik: krampfartige Flankenschmerzen
mit Ausstrahlung (Abhängig von der Steinlokalisation) in den Rücken, Unterbauch,
Leisten, Genitalien. Parallel dazu häufig Übelkeit, Erbrechen und evtl. Subileussymptome.
▶
Mikrohämaturie, evtl. auch Makrohämaturie.
▶
Komplikationen:
• Harnwegsinfektion (Komplikation: Urosepsis)
• chronische Pyelonephritis (Komplikation: chronische Nierenerkrankung).
28
Erkrankungen der Niere
443
28
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
Erkrankungen der Niere
28.9 Urolithiasis
Diagnostik
▶
Diagnose der Urolithiasis:
• Anamnese (v.a. Ernährung, familiäre Disposition), Klinik.
• Urinstatus: Mikrohämaturie, bei Steinverdacht Urin sieben!
• Sonografie: evtl. Steinnachweis (Reflex mit Schatten), Harnstau (Abb. 28.2,
Tab. 28.5)
• CT ohne Kontrastmittel: hohe Sensitivität und Spezifität
• von untergeordneter Bedeutung:
– Nierenleeraufnahme: evtl. Darstellung röntgendichter Steine
– I.v. Urogramm (S. 63): Darstellung von Steinen (Kontrastmittelaussparungen),
Harnstau.
a
b
c
e
Abb. 28.2 • Sonografische Stadieneinteilung des Harnstaus (vgl. Tab. 28.5), a u. b Stadium I
(Längs- und Querschnitt), c-e Stadium II, f Stadium III. A = Nierenarterie, AI/VI = Iliakalgefäße,
HB = Harnblase, L = Leber, N = Niere, P = Pyelon, U = Ureter, V = Nierenvene.
444
d
f
28.9 Urolithiasis
Tab. 28.5 • Sonografische Stadieneinteilung des Harnstaus (vgl. Abb. 28.2).
Stadium Befunde, Kriterien
Stadium I, leichte Harnstauung
(Abb. 28.2 a u. b)
Stadium II, mittelgradige
Harnstauung (Abb. 28.2 c–e)
Stadium III, hochgradige
Harnstauung (Abb. 28.2 f)
▶
Ergänzende Diagnostik bei nachgewiesener Urolithiasis:
• Serum: Kreatinin, Ca
echoarm geschwollene Markpyramiden, Kelchektasie
Pyelonektasie
erkennbarer (gestauter) Ureterabgang
deutliche Kelch- und Pyelonektasie
Ureterdarstellung, beginnende Ureterschlängelung
evtl. leicht verschmälertes Parenchym
ausgeprägte Kelch- und Pyelonektasie, ausgeprägte Ureterdilatation und -schlängelung
ausgeprägte Parenchymrarefizierung (Extremfall: hydro-
nephrotische Sackniere)
++
, Phosphat, Harnsäure, Gesamteiweiß, alkalische Phospha-
tase, Parathormon
• Urin: pH, Bakterien, L eukozyten, Kristalle. Bei Rezidivsteinen quantitative Bestim-
mung lithogener und antilithogener Substanzen (s. o.) im 24-h-Urin, Zystin-Suchtest
• Steinanalyse, häufigste Harnsteinarten (S. 445):
Steinarten bei Urolithiasis (Häufigkeit)
▶
Kalziumoxalatsteine (60 %)
▶
Kalziumphosphatsteine (20 %)
▶
Uratsteine (10 – 15 %)
▶
Magnesium-Ammonium-Phosphatsteine (Struvite, 5 – 10 %)
▶
Zystinsteine u. a. (selten)
Differenzialdiagnose
▶
Akute abdominelle Beschwerden (S.195) anderer Genese.
▶
Niereninfarkt (Nierenarterienverschluss): Ursache: häufig Embolien aus dem Herzen (z. B. Vorhofflimmern); Symptome: Flankenschmerzen, Proteinurie, sehr hohe
LDH; Diagnose: Duplexsonograf ie, Bestätigung durch Angiografie.
▶
Nierenvenenthrombose: Ursache: retroperitoneale Erkrankungen, Exsikkose, Gerinnungsstörungen (z. B. AT-III-Mangel); Symptome: Flankenschmerzen, Proteinurie/
nephrotisches Syndrom, evtl. Hämaturie; Diagnose: Duplexsonografie, Bestätigung
durch Angiografie.
Therapie
▶
Nierenkolik:
• Spasmolytika (z. B. Buscopan
2 – 3 Amp./500 ml Infusionslösung
• Metamizol (z. B. Novalgin
fall!) i. v. dann ggf. 5 ml/500 ml Infusionslösung
• Pethidin (Dolantin
®
)50– 100 mg oder Morphin 5 – 10 mg langsam i. v.
• reichliche, bei Übelkeit parenterale Flüssigkeitszufuhr
• im schmerzfreien Intervall Bewegung (z. B. Treppenhüpfen).
▶
Ggf. antibiotische Therapie eines begleitenden Harnwegsinfektes (S. 434).
▶
Meist spontaner Steinabgang innerhalb von 48 Stunden.
▶
Bei persistierendem Uratstein medikamentöse Litholyse durch Neutralisierung des
Urins auf pH von 6,5 – 6,8 (z. B. mit Uralyt U
®
20 mg/Amp) 1 Amp. als Bolus i. v., dann ggf.
®
500 mg/ml 2 bzw. 5 ml/Amp.) 2 ml langsam (RR-Ab-
®
-Granulat mittlere Dosis 2 – 3 Messlöf-
28
Erkrankungen der Niere
445
28.10 Nierenzellkarzinom
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
28
fel/d, Titrierung nach ph-Wert) zusätzlich purinarme Kost, reichlich trinken und
Gabe von Allopurinol (z. B. Zyloric
▶
Ggf. operative (urologische) Therapie:
• Schlingenextraktion (bei Steinen im distalen Ureterdrittel)
• extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (bei schattengebenden Steinen)
• operative Steinentfernung (z. B. Pyelotomie).
▶
Rezidivprophylaxe (entsprechend Steinanalyse):
• Allgemein: Reichliche Flüssigkeitszufuhr (2–3 l/d), wenig tierische Eiweiße, Behandlung einer prädisponierenden Grunderkrankung
• bei kalziumhaltigen Steinen Thiazide
• bei oxalathaltigen Steinen oxalarme Diät (Meidung von: schwarzem Tee, Spinat,
Erkrankungen der Niere
Rhabarber, Nüssen, Mandeln, Zitrusfrüchten, Kakao)
• Harnsäuresteine: wie Litholyse (s. o.).
®
) 300 mg/d.
28.10 Nierenzellkarzinom
Definition
▶
Maligner parenchymatöser Nierentumor. Synonym: Hypernephrom.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Eigentliche Ursache unbekannt. Zigarettenkonsum, Kadmium, Blei und andere Onkogene gelten als karzinogene Faktoren.
▶
Inzidenz: 8/100 000 Einwohner/Jahr (1 – 2 % aller Malignome), Verhältnis Männer :
Frauen = 2 : 1, Häufigkeitsgipfel jenseits des 50. Lebensjahres.
Klinik
▶
Im Frühstadium meist symptomlos (sonografischer Zufallsbefund).
▶
Später evtl. Hämaturie, Flankenschmerzen, palpabler Tumor, unklares Fieber, BSGErhöhung, Anämie, Gewichtsverlust, Varikozele des linken Hodens bei Tumoreinbruch in die linke V. renalis.
▶
Paraneoplastische Symptome: arterielle Hypertonie, Polyzythämie, Hyperkalzämie.
▶
Frühe hämatogene Metastasierung in Lunge, Knochen, Leber und Gehirn.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Bei jeder Hämaturie (S.217) daran denken (Differenzialdiagnose Hämaturie).
▶
Sonografie: Solider Tumor mit inhomogener Binnenstruktur ohne dorsale Schallverstärkung (Differenzialdiagnose Nierenzyste).
▶
Farbdopplersonografie: Tumoreinbruch in Nierenvene oder V. cava?
▶
CT, MRT: Bestätigung des Sonografiebefundes, Tumorausdehnung?
▶
Ergänzende Untersuchungen bzw. bei weiterer diagnostischer Unklarheit:
• I.v. Pyelografie: Verdrängungserscheinungen, Einbruch ins Nierenbecken?
• DSA, Arteriografie (erhöhte Tumorvaskularisation, Gefäßeinbrüche?).
▶
Metastasensuche, Staging: Röntgen-Thorax, Skelettszintigrafie, ggf. Röntgenuntersuchung des verdächtiger Skelettabschnitts, Lebersonografie (ggf. CT), bei neurologischer Symptomatik Schädel-CT.
Therapie – Prognose
▶
Operativ: je nach Stadium partielle Nephrektomie (Ziel: Erhaltung funktionsfähigen
Nierengewebes) oder radikale Nephrektomie. Ggf. Resektion resektabler Fernmetastasen.
▶
Bei multiplen Fernmetastasen palliative medikamentöse Therapieoptionen z. B.: Interferon-α, Tyrosinkinaseinhibitor (S. 140) (z. B. Sutinib), Angiogenese-Hemmer
(z. B. Bevacizumab (S. 140)).
446
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана