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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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24.11 Anorektale Erkrankungen
▶
Metastasensuche/Staging: Röntgen-Thorax, Abdomensonografie, Abdomen-CT oder
-MRT bei unklaren sonografischen Befunden.
▶
Beurteilung der lokalen Operabilität: Abdomen-CT oder -MRT, evtl. transrektale Endosonografie, i. v. Urografie,.
▶
Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle: CEA, CA 19–9.
Therapie – Prognose
▶
Chirurgische Therapie: Radikale Tumorresektion mit Entfernung des regionalen
Lymphabflussgebietes. Vorgehen in Abhängigkeit von der Lokalisation. Ggf. Entfernung solitärer Leber- oder Lungenmetastasen.
• Kolonkarzinom: z. B. Transversumresektion, Hemikolektomie, Sigmaresektion
• Rektumkarzinom: Kontinenzerhaltende Resektion bei ausreichendem Abstand
des Tumors von der Linea anocutanea (5 – 7 cm, abhängig vom Differenzierungsgrad). Bei weiter distal gelegenen Karzinomen abdominoperineale Rektumexstirpation mit endständigem Anus praeter. Bei hochdifferenzierten Adenokarzinomen Stadium T 1 ohne Lymphgefäßeinbrüche transanale oder endoskopische Resektion im Gesunden. Bei primär inoperablen T
Chemotherapie präoperativ.
▶
Adjuvante Therapiemaßnahmen (S.137):
• Kolonkarzinom (UICC III): Chemotherapie (FOLFOX4 = Folinsäure + 5-FU + Oxali-
platin)
• Rektumkarzinom (UICC II/III): Radio-/Chemotherapie (5-FU).
▶
Palliative Therapiemaßnahmen (UICC IV):
• bei stenosierenden Tumoren: Tumorresektion, Anus-praeter-Anlage, Umgehungs-
anastomosen, Laser- oder Elektrotherapie
• Chemotherapie: Folinsäure/5-FU+ Oxaliplatin (= FOLFOX) oder Irinotecan (= FOLFIRI)
+ Antikörpertherapie (Bevacizumab, Cetuximab).
▶
Nachsorge: Bei UICC-Stadium I wegen geringen Metastasierungsrisikos keine regelmäßige Nachsorge erforderlich, aber Koloskopie 2 und 5 Jahre postoperativ. Bei
UICC-Stadium II und III zusätzlich halbjährlich klinische Untersuchung (einschließlich rektal-digitaler Austastung), CEA, Blutbild, BSG, Abdomensonografie (ggf. Abdomen-CT), Röntgen-Thorax.
▶
Postoperative 5-Jahresüberlebensrate abhängig vom Stadium: UICC I > 90 %, UICC II
70–80 %, UICC III 30–60 %, UICC IV 0–5%.
-Tumoren neoadjuvante Radio-/
4
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
24.11 Anorektale Erkrankungen
Hämorrhoiden
▶
Hyperplasie des Corpus cavernosum recti. Entstehung begünstigt durch: familiäre
Disposition, häufiges Sitzen, chronische Obstipation und Gravidität.
▶
Symptome: Intermittierende peranale Blutungen und Schmerzen.
▶
Einteilung und Therapie (Stuhlregulierung obligat): Tab. 24.8.
▶
■
Beachte: Bei peranalen Blutungen an kolorektales Karzinom (S. 396) denken und
ausschließen. Vor Hämorrhoidentherapie mindestens Rektoskopie.
397
24.11 Anorektale Erkrankungen
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24
Tab. 24.8 • Gradeinteilung und Therapie der Hämorrhoiden.
Grad Klinische Kennzeichen Therapie
I Beim Pressen Vorwölbung ins Lumen (nur prokto-
skopisch zu diagnostizieren)
II Beim Pressen Austreten der Knoten aus dem
Analkanal
III Bei der Defäkation prolabierende, manuell reponi-
ble Knoten
IV Nicht reponible Knoten
Analkarzinom
▶
Meist Plattenepithelkarzinome, hämatogene Metastasierung in Leber, Niere, Knochen. Entstehung in > 80 % assoziiert mit einer HPV-Infektion (humaner Papilloma-
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
virus, sexuell übertragbar). Erhöhtes Risiko bei Immunschwäche (z. B. HIV-Infektion, Transplantationspatienten).
▶
Symptome: Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Pruritus, Nässen, Blutung.
▶
Diagnose: Inspektion, rektal-digitale Untersuchung, Prokto-/Rektoskopie.
▶
Stadienabhängige Therapie: Radiochemo, Lokalexzision, Rektumamputation.
Weitere Erkrankungen
▶
Analfissur: Schmerzhafter, oft nässender oder blutender Schleimhauteinriss meist
im Bereich der hinteren Analkommissur. Bei frischer Fissur analgetisch wirksame
(z. B. Anaesthesin
Suppositorien. Bei chronischer Analfissur chirurgische Therapie.
▶
Marisken: Perianale Hautfalten oft nach perianaler Thrombose. Bei Beschwerden
chirurgische Entfernung.
▶
Analprolaps: Austritt von Schleimhaut durch den Anus (radiäre Schleimhautfalten)
bei Analsphinkterschwäche und Hämorrhoiden III. und IV. Grades.
▶
Rektumprolaps: Austritt aller Darmwandschichten durch den Anus (zirkuläre
Schleimhautfalten). Therapie: manuelle Reposition, chirurgische Therapie.
▶
Analabszess: Schmerzhafte, gerötete perianale Vorwölbung, evtl. Fieber. Chirurgische Therapie, Suche nach Analfisteln.
▶
Analfisteln: Häufig Ursache/Folge rezidivierender Analabszesse, auch bei Morbus
Crohn. Chirurgische Therapie.
▶
Pruritus ani: Bei Hämorrhoiden, Analekzem, Pilzinfekt, Anal-/Rektumprolaps, Analfisteln, chronischen Enteritiden, Allergien, Oxyuriasis, psychogen u. a.
▶
Pilonidalsinus: Sichtbare Öffnung einer inkompletten Fistel im Steißbeinbereich.
Komplikationen: Abszedierung. Chirurgische Therapie.
®
) und/oder entzündungshemmende (z. B. Faktu®) Salben oder
1. Wahl: Sklerosierung
2. Wahl: Salben und Suppositorien
1. Wahl: Gummibandligatur
2. Wahl: Sklerosierung
Grad III + IV:
1. Wahl: Hämorrhoidektomie
2. Wahl: Gummibandligatur
bei perianaler Thrombose primär Stichinzision
398
25.1 Akute Pankreatitis
25 Erkrankungen des Pankreas
25.1 Akute Pankreatitis
Ursachen – Epidemiologie
▶
Biliäre Pankreatitis (50 – 60 %): Erkrankungen der Gallenwege (v. a. präpapilläre
Choledochussteine).
▶
Alkoholabusus (20 – 30 %), häufig akuter Schub einer chronischen Pankreatitis.
▶
Idiopathisch (10 %).
▶
Seltener Autoimmunpankreatitis, Hyperkalzämie, z. B. bei Hyperparathyreoidismus
(S.528), Hypertriglyzeridämie (> 500 mg/dl), posttraumatisch, postoperativ, nach
ERCP, infektiös, Urämie, Medikamente (Immunsuppressiva, Diuretika, Antibiotika
u. a.), penetrierende Ulzera, peripapilläre Duodenaldivertikel, mechanische Hindernisse (Pankreas divisum, Tumoren, Narben, Askariden), Kollagenosen (S. 470).
▶
Inzidenz: in Mitteleuropa 5 – 10/100 000 Einwohner/Jahr.
Klinik
▶
■
Leitsymptome: Akut auftretende Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrah-
lung (+ Pankreasenzymanstieg im Serum).
▶
Weitere häufige Befunde:
• Fieber, Tachykardie, Übelkeit, Erbrechen.
• Bauchdeckenspannung („Gummibauch“), Meteorismus, paralytischer Subileus.
▶
In Abhängigkeit vom Schweregrad (Tab. 25.1) und der Ursache:
• Kreislaufreaktion: Hypotonie, Schock
• Aszites, Pleuraergüsse (links> rechts)
• Ikterus (häufig nur flüchtig) bei Choledochus-Steinpassagen
• seltene, prognostisch ungünstige Zeichen: periumbilikale (Cullen-Zeichen) oder
Flanken-(Gray-Turner-Zeichen)Hauteinblutungen.
▶
■
Beachte: Score-Systeme zur Schweregradbestimmung, wie z. B. die Ranson-Krite-
rien, die im Zusammenhang mit Studien angewendet werden, sind in der Praxis
von untergeordneter Bedeutung. Wichtige Kriterien, die für eine schwere Verlaufsform sprechen sind: klinischer Befund (Schmerzen, Schocksymptomatik?), CRP (Anstieg > 120 mg/l?), Kreatinin (Anstieg über 1,2 mg/dl?) und pO
Komplikationen
▶
Kreislaufschock durch Volumenmangel, Freisetzung von Vasodilatatoren und toxischen Substanzen. Folgen: akutes Nierenversagen (S. 436), Schocklunge, sog. ARDS
(S.702), Verbrauchskoagulopathie (S. 689).
▶
Abszessbildung, Sepsis.
▶
Diabetes mellitus.
▶
Ausgedehnte Nekrosen und Hämorrhagien (evtl. mit gastrointestinaler Blutung).
▶
Pseudozysten: meist nach 10 – 14 Tagen (evtl. mit Blutung, Ruptur, Abszess).
▶
Fistelbildung, Stenosen (Duodenum, Gallenwege, Kolon).
▶
Pfortader- und Milzvenenthrombose. Folge: portale Hypertension mit Ösophagusbzw. Fundusvarizen, Splenomegalie.
▶
Paralytischer Ileus.
(Abfall?).
2
25
Erkrankungen des Pankreas
399
25.1 Akute Pankreatitis
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25
Tab. 25.1 • Schweregrade der akuten Pankreatitis.
Schweregrad (entsprechend CT- oder Endosonografiebefund) Häufig-
Stadium I (leicht): Akute ödematöse Pankreatitis 65 – 85 % 0 %
Stadium II (mittelschwer): Akute partiell nekrotisierende Pankreatitis 15 – 30 % 15 – 50 %
Stadium III (schwer): Akute nekrotisierende Pankreatitis 5 % > 50 %
keit
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Differenzialdiagnose: Akutes Abdomen (S. 195) anderer Genese.
▶
Labor:
Erkrankungen des Pankreas
• Erhöhung von Lipase (S. 244) und pankreasspezifischer Amylase (S. 240) im Serum. Sensitivität Lipase > Amylase; absolute Werte korrelieren nicht mit dem
Schweregrad der Erkrankung (keine sinnvollen Verlaufsparameter)
• je nach Ursache und Verlauf:
– Leukozytose
– Erhöhung von CRP und LDH (CRP = Schweregrad-Marker)
– bei Cholestase Erhöhung von AP, γGT, (direktes) Bilirubin
– bei Diabetes mellitus Hyperglykämie
– Hypokalzämie
– Anstieg von Harnstoff und Kreatinin.
▶
Sonografie: Pankreas (S.54) vergrößert und unscharf begrenzt (Ödem). Evtl. Nachweis von (echoarmen) Nekrosen, Aszites, Pleuraergüssen, Abszessen, Pseudozysten,
bei biliärer Genese evtl. erweiterter Ductus choledochus, hepatisches Doppelflintenphänomen oder sichtbare Gallensteine.
▶
Abdomen-CT oder Endosonografie: Falls konventionelle Sonografie wegen krankheitsbedingter Luftüberlagerung nicht ausreicht.
▶
Röntgen-Thorax: evtl. Pleuraergüsse, Plattenatelektasen, Zwerchfellhochstand links,
basale Pneumonie, Zeichen des ARDS (S.702).
▶
Röntgen-Abdomenübersicht: (Sub-)Ileus?. DD Perforation: freie Luft?
▶
ERCP (bei V. a. biliäre Genese): ggf. Papillotomie in gleicher Sitzung.
▶
Gastroskopie: Penetrierende Ulzera (Ursache), Stressläsionen (Folge)?
▶
Feinnadelpunktion (sonografisch oder CT-gesteuert): (infizierte) Nekrosen?, in der
Regel frühestens 10–14 Tage nach Erkrankungsbeginn.
▶
Ggf. weitere Ursachensuche (s. o.).
▶
Überwachungsprogramm: Tab. 25.2.
Basistherapie
▶
Allgemeinmaßnahmen:
• stationäre Einweisung, Intensivüberwachung bis zur Stabilisierung, g gf. Intubation und Beatmung
• Bettruhe: nur bei schwerer Pankreatitis (Bewegung fördert Darmtätigkeit)
• Orale Nahrungskarenz: bei leichteren Verläufen nicht erforderlich, bei Übelkeit
und Erbrechen jedoch ratsam. Magenablaufsonde nur bei Erbrechen bzw. Subileus: eine regelhafte Anwendung bringt bei mildem oder mittelschwerem Verlauf keine Vorteile.
Letalität
400
25.1 Akute Pankreatitis
Tab. 25.2 • Überwachungsprogramm bei akuter Pankreatitis.
Kontrollintervall Verlaufparameter
mehrmals täglich Befindlichkeit (Ausmaß der Bauchschmerzen), Abdomen-
mindestens alle 2 Tage (in
Abhängigkeit vom Verlauf
einzelne Parameter auch
häufiger)
bei stationärer Aufnahme und
klinischer Verschlechterung
▶
Enterale Ernährung (S.101):
palpation und -auskultation, Blutdruck, Puls, Flüssigkeitsbilanz, ZVD, Körpertemperatur
Labor:
• Blutbild
• Kreatinin, Na
• aP, γGT, GOT, (direktes) Bilirubin
• Quick/INR, PTT, ggf. Verbrauchsparameter (S.689)
• CRP, LDH
• Gesamteiweiß, Albumin
• Blutglukosetagesprofil
• Blutgasanalyse
Abdomensonografie
Röntgen-Thorax, Röntgen-Abdomen, EKG,
ggf. Abdomen-CT oder Endosonografie,
ggf. ERCP, chirurgisches Konsil
+,K+
,Ca
++
• verbessert die Darmintegrität, vermindert die Translokation von Bak terien und
damit die Rate schwerer Infektionen
• Durchführung frühzeitig und über eine Jejunalsonde unter Verwendung einer Ernährungspumpe (S. 104). Kombinierte Anwendung mit parenteraler Ernährung
besonders bei schweren Verlaufsformen, da bei rein enteraler Ernährung die adäquate Substratversorgung ungewiss ist.
▶
ParenteraleFlüssigkeits- und Elektrolytzufuhr unter Kontrolle von Serumelektrolyten,
Bilanz (vgl. Tab. 28.3) und ZVD (ZVD
2 – 4 l/d, bei schwerer Pankreatitis bis 10 l/d. Bei hohem Flüssigkeitsbedarf (>4 l/d)
=4– 12 cmH2O): bei leichter Pankreatitis
soll
Humanalbuminsubstitution: z. B. 500 ml 5% Humanalbumin pro 4 l Flüssigkeitsbedarf (Serumalbumin-Kontrolle).
▶
■
Cave: Je nach Schweregrad kann der ZVD aufgrund des erhöhten intraabdominellen
Drucks und den dadurch verursachten Zwerchfellhochstand falsch hoch gemessen
und der Volumenbedarf damit zu gering eingeschätzt werden.
▶
Analgesie (regelmäßige Gabe, Dosierung entsprechend Bedarf):
• Metamizol (S. 130): p. o. oder i. v. als Kurzinfusion oder im Perfusor. Einzeldosis
500 – 1000 mg, Wiederholung. alle 4 – 6 h (max. 6 000 mg/d), RR beachten
• Pethidin (S. 131): s. c. oder i. v. als Kurzinfusion oder im Perfusor. Einzeldosis 50 –
100 mg, Wiederholung alle 2 – 3 h, max. 500 mg/d
• Piritramid (S.131): s. c. oder i. v. als Kurzinfusion oder im Perfusor. Einzeldosis15 –
30 mg, Wiederholung alle 4 – 6 h, max. 300mg/d
• Peridural-Katheter z. B. mit Bupivacain (z.B. Carbostesin
®
0,25%, 5 – 10 mg/h = 2 –
4 ml/h), bei hoher Anlage (Th 7 – 10) zusätzlich gute Ileusprophylaxe.
▶
Stressulkusprophylaxe: mit PPI (Tab. 23.1).
Erweiterte Therapiemaßnahmen
▶
Kausal: Bei biliärer Pankreatitis ERCP und ggf. gleichzeitige Papillotomie mit Steinextraktion.
▶
Zentralvenöse Ernährung (S. 101). In der Frühphase, insbesondere bei Hypertriglyzeridämie, Schock und Sepsis möglichst keine Fettlösungen.
▶
Behandlung einer Hyperglykämie: g gf. Insulinperfusor (Tab. 39.2) und engmaschige
Blutglukosekontrollen.
25
Erkrankungen des Pankreas
401
25.2 Chronische Pankreatitis
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25
▶
Behandlung von Elektrolytstörungen. Besonders Substitution von:
+
• K
++
• Ca
▶
Behandlung von Störungen des Säure-Basen-Haushaltes: insbesondere Ausgleich
einer metabolischen Azidose (S. 460).
▶
Antibiotikatherapie, vorher Blutkulturen (S. 34), Dosierung, Handelsnamen (S. 114),
Indikationen (nicht routinemäßig bei leichter bis mittelschwerer Form):
• biliäre Pankreatitis: vgl. akute Cholezystitis/Cholangitis (S. 426)
• schwere nekrotisierende Pankreatitis: Imipenem (z. B. 4 × 500 mg/d Zienam
sätzlich ggf. Metronida zol (z. B. 3 × 500 mg/d Clont
▶
Behandlung eines akuten Nierenversagens (S. 438): Meist Folge einer mangelnden
Flüssigkeitszufuhr. Ggf. Hämodialyse oder Hämofiltration (S. 441).
▶
O
-Substitution nach BGA. Ggf. Respiratortherapie (S. 684), im Zweifel eher groß-
2
Erkrankungen des Pankreas
zügige Beatmungsindikation und Therapie eines ARDS (S.702).
▶
Prophylaxe und ggf. Therapie einer Verbrauchskoagulopathie (S. 689).
▶
Bei Schock: Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (ZVD)? Vorgehen bei septischem
Schock (S. 695).
▶
Pseudozysten (Auftreten meist 10 – 14 Tage nach Erkrankungsbeginn, hohe sponta-
ne Rückbildungsrate von 50 % innerhalb 6 Wochen):
• engmaschige sonografische Kontrollen (ggf. auch CT)
• bei V.a. Infektion diagnostische Punktion
• bei Progredienz (> 6 cm) oder Komplikationen (Infektion, Kompression benach-
barter Strukturen) endoskopische oder laparoskopische interne Drainage und
Zystenausräumung
• in Ausnahmefällen offene chirurgische Therapie (höhere Letalität).
▶
Chirurgische Behandlung: Bei Versagen der konservativen Therapie (hohe Letalität).
▶
Oraler Kostaufbau: Nach Schmerzfreiheit frühzeitig mit fettarmer Kost, evtl. zusätzliche Enzympräparate (S. 404).
▶
Rezidivverhütung: z. B. Gallenwegssanierung, Alkoholabstinenz, Behandlung einer
Hypertriglyzeridämie oder eines Hyperparathyreoidismus.
Prognose
▶
Letalität abhängig vom Schweregrad (bis 30 %).
▶
In etwa 10 % der Fälle mit alkoholinduzierter akuter Pankreatitis Übergang in eine
chronische Pankreatitis.
(S.454): vor allem unter Insulintherapie engmaschige K+-Kontrollen
(S.457): ab Ca++< 1,6 mmol/l (Beeinf lussung durch Eiweißverlust).
®
).
®
), zu-
25.2 Chronische Pankreatitis
Definition
▶
Schubweise oder kontinuierlich fortschreitende Entzündung der Bauchspeicheldrüse mit Entwicklung einer exokrinen, später auch endokrinen Insuffizienz.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Alkoholabusus (70 – 80 %).
▶
Idiopathisch (20 – 30 %).
▶
Selten: Gallenwegserkrankungen, primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperlipidämien, Arteriosklerose, Pankreas divisum, hereditär, autoimmun u. a.
▶
Sonderform: Chronisch obstruktive Pankreatitis: durch Obstruktionen des Pankreasganges (z. B. durch Narben, Tumoren).
▶
Inzidenz: In Mitteleuropa ca. 8/100 000 Einwohner/Jahr, überwiegend Männer betroffen, Erkrankungsbeginn meist zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr.
402
25.2 Chronische Pankreatitis
Klinik – Verlauf
▶
Asymptomatisches Stadium (Dauer: mehrere Jahre).
▶
Stadium rezidivierender Entzündungsschübe (Dauer: mehrere Jahre):
▶
■
Leitsymptom: rezidivierende, nicht kolikartige Schmerzen im Epigastrium (in 80 –
95 %) z. T. mit gürtelförmiger Ausstrahlung und postprandialer Verstärkung insbesondere nach Fett- und Alkoholgenuss
• Völlegefühl, Übelkeit, Brechreiz.
▶
Stadium der exokrinen und endokrinen Insuffizienz:
• Besserung der Schmerzen
• Folge der exokrinen Insuffizienz: Maldigestionssyndrom (S. 380)
• Folge der endokrinen Insuffizienz: Diabetes mellitus (S.505).
Komplikationen
▶
Pseudozysten: evtl. mit Einblutung, Ruptur, Abszess; Fistelbildung.
▶
Stenosen/Obstruktion: Ductus choledochus, Ductus pancreaticus, Duodenum.
▶
Pfortader- und Milzvenenthrombose. Folge: portale Hypertension mit Ösophagusbzw. Fundusvarizen, Splenomegalie.
▶
Pankreaskarzinom.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Diagnose und Differenzialdiagnose des akuten Schubes (S. 400).
▶
(Endo-)Sonografie, ggf. Abdomen-CT: Konturunregelmäßigkeiten, erweiterter Pan-
kreasgang (> 3 mm) mit Kaliberschwankungen, evtl. Kalk, Pseudozysten, Cholezystolithiasis? Ausschluss eines Pankreaskarzinoms.
▶
Röntgen-Pankreaszielaufnahme: evtl. Verkalkungen.
▶
ERCP (MRCP), evtl. Pankreatikoskopie: Kurzstreckige perlschnurartige Gangerweiterungen und -stenosierungen. Evtl. Konkremente im Gangsystem. Ggf. Nachweis von
Choledochusstenosen in der ERC oder MRC.
▶
Ösophagogastroduodenoskopie: Ausschluss anderer Ursachen von Oberbauchschmerzen (z. B. Ulkuskrankheit , Magenkarzinom). Ggf. Nachweis von Duodenalstenosen.
▶
Diagnose der Malassimilation (S. 381): Stuhlgewicht, Stuhlfett.
▶
Indirekte exokrine Pankreasfunktionsprüfung (in der Frühphase nur geringe Sensitivität):
• Elastase-1-Bestimmung im Stuhl (Enzympräparate müssen nicht abgesetzt wer-
den): Normalwert: > 200 μg/g Stuhl
• Durchführung des Pankreolauryltests (S. 37) oder Chymotrypsinbestimmung im
Stuhl (Enzympräparate müssen 5 Tage vorher abgesetzt werden) sind umständ-
lich und bieten in der klinischen Routine gegenüber der Elastase-1-Bestimmung
keine Vorteile.
▶
Direkte exokrine Pankreasfunktionsprüfung: Aufgrund hoher Sensitivität und Spezifität zum Beweis oder Ausschluss einer exokrinen Pankreasinsuffizienz auch in
der Frühphase geeignet. Nachteil: relativ aufwändig, invasiv und teuer. Durchführung bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit:
• Sekretin-Pankreozymin-Test: Mittels Duodenalsonde fraktionierte Aspiration von
Sekret und Bestimmung von Saftsekretion, Bikarbonatkonzentration/-menge
nach Stimulation mit Sekretin sowie der Amylase-, Lipase- und Trypsinkonzentration/-menge nach Stimulation mit Pankreozymin.
▶
Endokrine Pankreasfunktionsprüfung: Blutglukosetagesprofil, oraler Glukose-Belastungs-Test (Tab. 32.5).
25
Erkrankungen des Pankreas
403
25.3 Pankreaskarzinom
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25
Therapie
▶
Therapie des akuten Schubs (S. 401).
▶
Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz:
• Diät: Strikte Alkoholabstinenz, häufigere kleine fettarme Mahlzeiten, bei Steator-
rhö mittelkettige Triglyzeride (S. 382)
• Pankreasenzymsubstitution mit verkapselten magensaftresistenten Mikropellets
oder magensaftresistentem Granulat. Ausreichender Lipasegehalt (mindestens
30 000 E/Mahlzeit) erforderlich. Gallensäurehaltige Präparate können zu chologener Diarrhö führen. Dosis richtet sich nach der Nahrungsmenge, Einnahme zur
Mahlzeit: z. B. Kreon
• ggf. (parenterale) Vitaminsubstitution (S.101), insbesondere ADEK.
▶
Therapie der endokrinen Pankreasinsuffizienz (S. 508):
Erkrankungen des Pankreas
• Diabetes-Diät, ggf. Insulintherapie (keine oralen Antidiabetika).
▶
Schmerztherapie: Stufentherapie (S. 401) wie bei akuter Pankreatitis. Chirurgische
Therapieoptionen prüfen.
▶
Bei Pankreasgangsteinen: Endoskopische Papillotomie, Steinextraktion und/oder
extrakorporale Stoßwellenlithotripsie.
▶
Bei Pankreaspseudozysten (S.402): Symptomlose Pseudozysten mit einem Durchmesser von < 6 cm: sonografische Verlaufskontrolle. Bei Beschwerden oder lokalen
Verdrängungserscheinungen endoskopische Drainage. Bei Erfolglosigkeit operative
Therapie (z. B. Zystojejunostomie).
▶
Chirurgische Therapie (Resektion bzw. Drainageoperation): Bei therapieresistenten
Schmerzen, symptomatischen Choledochus- oder Pankreasgangstenosen, Pfortader- oder Milzvenenthrombose, Karzinomverdacht, Fistelbildung.
®
25 000 Kps. 3 × 2/d oder Panzytrat®40 000 Kps. 3 × 1/d
25.3 Pankreaskarzinom
Ursachen – Epidemiologie
▶
Inzidenz: ca. 10/100 000 Einwohner/Jahr. Männer häufiger als Frauen betroffen
(2 : 1). Häufigkeitsgipfel im 7. Lebensjahrzehnt. Risikofaktoren: Rauchen, Alkohol,
chronischePankreatitis.
Klinik
▶
■
Beachte: Häufig fehlende oder uncharakteristische Beschwerden wie bei chro-
nischer Pankreatitis: gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Rückenschmerzen, Inappetenz, Gewichtsverlust u. a.
▶
Bei Pankreaskopfkarzinom mit Stenosierung des Ductus choledochus schmerzloser
progredienter Ikterus. Courvoisier-Zeichen = prall gefüllte, schmerzlos vergrößerte,
palpable Gallenblase.
▶
Neigung zu Phlebothrombosen und Thrombophlebitiden.
Diagnostik
▶
Sonografie, Endosonografie, Abdomen-CT: Umschriebene Organvergrößerung
(Hauptlokalisation Kopfbereich), Strukturdefekte, Cholestase, Metastasensuche (v. a.
in der Leber). Kleine Tumoren oft nicht sichtbar.
▶
ERCP (MRCP): Gangabbrüche mit prästenotischer Dilatation, evtl. Cholestase. Zytologische Untersuchung des Pankreassekretes.
▶
Sonografisch oder CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie (Histologie: Adenokarzinom):
evtl. bei resektabel erscheinenden Tumoren. Cave: geringe Sensitivität, Gefahr der
Stichkanalmetastasierung. Ggf. diagnostische Laparotomie.
▶
Untersuchungen zur Frage der Resektabilität bzw. Staging: Ösophagogastroduodenoskopie, Endosonographie, Abdomen-CT, Angiografie, Thorax-CT (Lungenmetastasen? maligne Pleuraergüsse?).
▶
Tumormarker: Zur Verlaufs- und Therapiekontrolle CA 19–9.
404
25.4 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroenteropankreatischen Systems (GEP)
Therapie – Prognose
▶
Bei Diagnose häufig bereits lokale Inoperabilität oder Fernmetastasen.
▶
Chirurgische Therapie bei Pankreaskopfkarzinom ohne Fernmetastasen und ohne
Einbruch in größere (v.a. arterielle) Gefäße mit lokaler und allgemeiner Operabilität: subtotale Duodeno-Pankreatektomie mit Lymphadenektomie (= Whipple-Ope-
ration).
▶
Palliativmaßnahmen (Fernmetastasen, Korpus- und Schwanzkarzinome):
• bei jüngeren Patienten in gutem AZ Chemotherapie mit Gemcitabin (Mono) oder
Gemcitabin/Erlotinib oder 5-FU + Oxaliplatin + Irinotecan
• Cholestase: Biliodigestive Anastomose oder endoskopische Stent- bzw. Draina-
geeinlage
• Magenausgangs- oder Duodenalstenose: Gastroenterostomie, endoskopische Stent-
einlage
• Tumorschmerzen (S.128): Medikamentöse Therapie, bei unzureichender medika-
mentöser Schmerztherapie: Palliative Radiatio, intrathekale Morphingabe oder
Ganglionblockade, evtl. palliative Resektion.
▶
Nachsorge: Klinische Untersuchung, CA 19–9, Blutbild, BSG, Abdomensonografie
(ggf. Abdomen-CT), Röntgen-Thorax.
▶
Prognose: Schlecht, mit tlere Überlebensrate 8 – 12 Monate.
25.4 Neuroendokrine Tumoren (NET) des
gastroenteropankreatischen Systems (GEP)
Grundlagen:
▶
Epidemiologie: Sehr seltene Erkrankungen. Inzidenz in Mitteleuropa je nach Art des
GEP-NET: 1 – 2/100 000 Einwohner/Jahr.
▶
Histopathologische Klassifikation. Kriterien: Tumorgröße, Infiltrationstiefe, Angioinvasion, Metastasen, Mitoseanzahl, [Ki-67-Proliferationsindex in %]:
• 1a: Hoch differenzierter neuroendokriner Tumor: benigne oder unklar [ < 2]
• 1b: Hoch differenziertes neuroendokrines Karzinom: niedrig maligne [2 – 20]
• 2: Niedrig differenziertes neuroendokrines Karzinom: hoch maligne [ > 20]
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Einteilung nach der funktionellen Aktivität:
• hormonell aktiv: typische klinische Symptome (Tab. 25.3)
• hormonell inaktiv: keine typischen klinischen Symptome.
Klinik – Diagnostik – Therapie
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Zusammenstellung der häufigsten neuroendokrinen Tumoren auf Tab. 25.3. Ergänzende Hinweise zur
• Diagnose des Gastrinoms:
– Serum-Gastrin-Bestimmung nüchtern basal (≥ 24 Std. vorher keine Protonen-
pumpenhemmer, H2-Blocker, Antazida oder Anticholinergika einnehmen, kein
Kaffeegenuss), bei passender Klinik sind Werte > 1000 ng/l beweisend (normal < 100 ng/l)
– bei geringerer Erhöhung Sekretintest: Gastrin-Basalwert-Abnahme, Injektion
von 1 I.E./kg KG Sekretin (Secrelux
20, 25 und 30 Min. Gastrinom: Anstieg des Gastrinspiegels um mind. 150 ng/l
– Lokalisationsdiagnostik: Endoskopie (Ulzera?), CT, MRT, Somatostatin-(Octreo-
tid-)Rezeptorszintigrafie (Tumoren, Metastasen?), in spezialisierten Zentren
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Gallium-DOTATOC-PET-CT (am sensitivsten)
• Diagnose des Insulinoms:
– stationärer 72-Stunden-Fastentest (72-Stunden-Hungerversuch):
– Medikamente absetzen (soweit möglich)
®
), weitere Blutentnahmen nach 2, 5, 10, 15,
25
Erkrankungen des Pankreas
405
25.4 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroenteropankreatischen Systems (GEP)
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– Flüssigkeitszufuhr: mindestens 2l Mineralwasser/Tag
– Beginn des Versuchs mit letzter Nahrungsaufnahme
– Bestimmung von Blutglukose (BG) und Insulin 4-stündlich bei BG > 60 mg/dl,
2-stündlich bei BG 50–60 mg/dl und stdl. bei BG < 50 mg/dl
– engmaschige klinische Überwachung
– Abbruch des Tests nach 72 Std. oder bei Symptomen einer Hypoglykämie
(S.516) und BG < 45 mg/dl bzw. ohne Symptome, wenn BG zweimalig < 40 mg/
dl. Zusätzlich zu BG und Insulin Bestimmung des C-Peptids (bei exogener Insu-
linzufuhr niedriges C-Peptid bei hohem Insulin)
– Insulin(μI.E./ml)/Glukose(mg/dl)-Quotient steigt bei Insulinom auf > 0,3 an
(beim Gesunden Abfall)
– Lokalisationsdiagnostik: (Endo-)Sonografie, CT, MRT, Somatostatin-(Octreotid-)
Erkrankungen des Pankreas
Rezeptorszintigrafie, intraoperative Sonografie.
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