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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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28.11 Zystische Erkrankungen und Fehlbildungen
▶
Prognose abhängig vom Stadium: Tumor auf Niere beschränkt 5-Jahresüberlebensrate 65 –80 %, bei Metastasen mittlere Lebenserwartung unter Therapie ca. 2 Jahre.
28.11 Zystische Erkrankungen und Fehlbildungen
Nierenzysten
▶
Meist symptom- und belangloser Zufallsbefund, bei diagnostischer Unsicherheit
engmaschige Sonokontrollen.
▶
Seltene Komplikationen großer Zysten: Einblutung, Infektion, Kompression des
Ureters, Ruptur, arterielle Hypertonie, maligne Entartung.
Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
▶
Im Erwachsenenalter häufigste Form der Zystennieren (ca. 5 % der Dialysepatienten), Manifestationsalter 30.– 70. Lebensjahr.
▶
Klinik: evtl. Flankenschmerzen, Makrohämaturie, Harnwegsinfekte, arterielle Hypertonie.
▶
Begleiterkrankungen: Hirnbasisaneurysmen (Komplikation: zerebrale Blutungen
v.a. bei arterieller Hypertonie), Zystenleber, Divertikulose, Mitralklappenprolaps,
Nephrolithiasis, Pankreaszysten.
▶
Diagnose: Sonografie, Familienanamnese.
▶
Differenzialdiagnose:
• sekundäre Nierenzysten im Rahmen einer jahrelangen Dialysetherapie
• andere polyzystische Nephropathien: Manifestation meist im Kindesalter (z. B.
ARPKD = Autosomal rezessive polyzystische Nierenerkrankung).
▶
Therapie: symptomatisch (z. B. Hypertonietherapie, Dialyse).
Hufeisenniere
▶
Nach medial und kaudal verlagerte, u-förmig am unteren Pol durch eine Gewebebrücke verbundene Nieren. Meist symptomlos.
Andere Fehlbildungen
▶
Doppelniere: Ein- oder beidseitig.
▶
Nierenhypoplasie: Rudimentäre Nierenentwicklung.
▶
Nierenaplasie: Kongenitales Fehlen einer Niere.
▶
Wanderniere: Abnorme Mobilität der Niere.
28
Erkrankungen der Niere
447
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
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29
29 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und
Säure-Basen-Haushalts
29.1 Hydratationsstörungen
Einteilung – Ursachen – Diagnose
▶
Abweichungen der Volumenhomöostase sind eng verknüpft mit dem Elektrolythaushalt, wobei die Na
▶
Die Serum-Osmolalität (Menge gelöster, osmotisch aktiver Teilchen/kg) korreliert
normalerweise direkt mit der Na
Osmolalität (in mosmol/kg) = (Serum-Na
mg/dl : 18) + (Harnstoff in mg/dl : 6). Normwert: 280 – 300 mosmol/kg.
▶
Einteilung: Tab. 29.1.
▶
Labor:
• Dehydratation: Hämatokrit und Serumeiweiß erhöht (Ausnahme: Blutung)
• Hyperhydratation: Hämatokrit und Serumeiweiß erniedrigt.
Tab. 29.1 • Einteilung der Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts.
Störung Ursache Symptome
extrazellulärer Volumenmangel bei normalem
+
Serum-Na
dratation
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
Extrazellulärer Volumenüberschuss bei normalem
Serum-Na
perhydratation
Hydratationsstörungen mit Hyponatriämie (S. 449)
Hydratationsstörungen mit Hypernatriämie (S. 451)
= isotone Dehy-
+
= isotone Hy-
+
-Konzentration die wichtigste Rolle spielt.
+
-Konzentration. Formel zur Abschätzung: Serum-
+
+ Serum-K+in mmol/l × 2) + (Glukose in
Diarrhö, Erbrechen, Pankreatitis, Peritonitis, Ileus,
Verbrennungen, Diuretika,
Morbus Addison, Blutungen
Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, Herzinsuffizienz,
nephrotisches Syndrom,
idiopathische Ödeme
Zeichen der Exsikkose (verminderte
Venenfüllung, verminderter Hautturgor, trockene Schleimhäute z. B.
an der Zunge), Durst, Oligurie, RRAbfall, Tachykardie
RR-Anstieg, gestaute Halsvenen,
positiver hepatojugulärer Reflux,
Dyspnoe, auskultatorisch Lungenstauung, Ödeme
Therapie
▶
Isotone Dehydratation:
• Behandlung der Grundkrankheit (s. o.)
• Schocktherapie (S.692)
• Flüssigkeitssubstitution, ggf. parenteral (z. B. NaCl 0,9 %). Bei klinischer Instabili-
tät unter ZVD -Kontrolle.
▶
Isotone Hyperhydratation:
• Behandlung der Grundkrankheit (s. o.)
• bei leichter Hyperhydratation Diuretikatherapie (S. 275), langsame Ausschwem-
mung (500 ml/d)
• bei bedrohlicher Hyperhydratation Therapie wie Lungenödem (S. 698)
• unter Therapie Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr oder tägliche Körpergewichts-
kontrollen, Elektrolyt- und ggf. ZVD-Kontrollen (vgl. Tab. 28.3).
▶
Hydratationsstörungen mit Hyponatriämie (S. 449).
▶
Hydratationsstörungen mit Hypernatriämie (S. 451).
448
29.2 Hyponatriämie
29.2 Hyponatriämie
Definition - Epidemiologie
▶
Serum-Na
ab < 125 mmol/l. Abgrenzung zur Pseudohyponatriämie: Beeinf lussung der Osmolalität und des Na
mie.
▶
Inzidenz bei stationär aufgenommenen Erwachsenen: bis 30 % (häufigste Elektrolytstörung).
Ursachen
▶
Ursachen: Abb. 29.1
▶
Hypovolämische Hyponatriämie = hypotone Dehydratation:
• extrarenaler Verlust: Erbrechen, Diarrhö, Peritonitis, Ileus, Verbrennung, voraus-
• renaler Verlust: Aktuelle Diuretikatherapie (s. u.), osmotische Diurese, Mineralo-
▶
Euvolämische Hyponatriämie:
• Medikamente: Antidepressiva (v. a. Serotonin-Wiederaufnahmehemmer), Diure-
• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SiADH = Schwartz-Bartter-Syndrom):
• Endokrinopathien: Glukokortikoidmangel (S. 535), Hypothyreose (S. 519)
• Pseudohyponatriämie (s. o.).
▶
Hypervolämische Hyponatriämie = hypotone Hyperhydratation: Herzinsuffizienz,
nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz unterschiedlicher Ursache.
Klinik
▶
Symptome der Grunderkrankung (s. o.).
▶
Symptome des jeweiligen Hydratationszustandes (S. 448).
▶
Symptome der Hyponatriämie: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörung, Desorientiertheit, krampfartige Muskelschmerzen. Bei Serum-Na
< 120 mmol/l Gefahr von Krampfanfällen, Paresen, Koma.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Na + - und K+ -Bestimmung (S. 455) im Serum, bei gleichzeitiger Hyperkaliämie.
▶
Weiteres (differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 29.1.
+
< 135 mmol/l, klinisch relevant ab < 130 mmol/l, bedrohlich
+
-H2O-Verhältnisses bei Hyperglykämie, -lipidämie und -proteinä-
gegangene Diuretikatherapie
kortikoidmangel (z. B. bei Morbus Addison), Nierenerkrankungen (z. B. interstitielle Nephritis).
tika (v. a. HCT, Xipamid, Indapamid), Neuroleptika, Carbamazepin, Valproat, Oxcarbazepin, Opiate, Zytostatika, Vasopressinanaloga, Oxytocin, Clofibrat, Zytostatika,, Carbamazepin, NSAR
Zur Serumosmolalität inadäquat erhöhtes Plasma-ADH mit der Folge vermehrter
Wasserretention (für Ödeme aber nicht ausreichend) und Verdünnungshyponatriämie. Ursache: paraneoplastische Genese v. a. bei Bronchialkarzinom, medikamentös (s. o.), seltener zentralnervöse oder chronisch pulmonale Erkrankungen.
Haupt-Diagnosekriterien: Euvolämie (keine Ödeme), Urin-Natrium > 30 mmol/l,
Serum-Hypoosmolalität < 275 mosmol/kg, Urin-Osmolalität > 100 mosmol/kg,
normale Schilddrüsen-, Nieren- und Nebennierenfunktion, keine Diuretikatherapie; ergänzende Kriterien: Serum-Harnsäure < 4 mg/dl, Serum-Harnstoff
< 21,6 mg/dl u. a. Bei unklarer Ursache Tumorsuche. Therapie: kausal, Flüssigkeitsrestriktion (800 ml/d), Versuch mit Tolvaptan (Samsca
®
).
29
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
+
449
29
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29.2 Hyponatriämie
Hyponatriämie (< 135 mmol/l)
Anamnese, klinische Untersuchung, Labor
Serumosmolalität
275 – 295 mosm/kg:
Isotone Hyponatriämie
Pseudohyponatriämie bei
Hyperglykämie?
Hyperproteinämie?
Hyperlipidämie?
ja
Hypervolämische
Hyponatriämie
Urinnatrium ≤
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
– Herzinsuffizienz
– nephrotisches Syndrom
– Leberzirrhose
Urinnatrium >
– Niereninsuffizienz
– Diuretika
Abb. 29.1 • Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hyponatriämie.
30
30
mmol/l:
mmol/l:
< 275 mosm/kg:
Hypotone Hyponatriämie
Hypervolämiesymptome:
Ödeme, pulmonale
Stauung, Pleuraergüsse,
Aszites?
ja
Hypovolämische
Hyponatriämie
Urinnatrium ≤
– Diarrhö, Erbrechen
– Exsikkose
– Verlust in „dritte Räume“
– kürzlich abgesetzte
Diuretika
Urinnatrium >
– primäre NNR-Insuffizienz
(Morbus Addison)
– renaler Salzverlust
– zerebraler Salzverlust
– (okkulte) Diuretika-
einnahme
30
30
mmol/l:
mmol/l:
> 295 mosm/kg:
Hypertone Hyponatriämie
Schwere Hyperglykämie?
Kontrastmittel?
nein
Volumenmangelsymptome:
– Orthostatische
Dysregulation?
– Tachykardie?
– Trockene Schleimhäute?
– Hautturgor vermindert?
nein
Euvolämische Hyponatriämie
Urinnatrium ≤ 30 mmol/l:
exzessives Trinken
elektrolytarmer Flüssigkeit
(z. B. Bier)
trium > 30 mmol/l:
Urinna
– SIADH
– Hypothyreose
– sekundäre NNR-Insuffizienz
– (okkulte) Diuretikaeinnahme
Therapie
▶
Kausal: z. B. Diuretikum absetzen.
▶
Symptomatisch:
• schwere neurologische Symptomatik (Erbrechen, Ateminsuffizienz, Krampfanfall,
Somnolenz, Koma mit GCS < 8: Tab. 18.4): Akuttherapie beim Erwachsenen z. B.
mit NaCl 5,85 % (1 ml = 1 mmol) verdünnt: z. B. 60 ml NaCl 5,85 % (= 3,5 g
NaCl) + 100 ml NaCl 0,9 % (= 0,9 g NaCl) über 20 Min., dann Na + -Kontrolle und
ggf. Wiederholung bis ein Anstieg des Serum-Na+ um ≥ 5 mmol/l erreicht ist oder
Besserung der Symptomatik; dann venösen Zugang mit einer möglichst geringen
Menge 0,9 %iger NaCl-Lösung offen halten. Ziel: Anstieg des Serum-Na + um
8 mmol/l pro 24 h (nicht mehr) bis zu einem Serum-Na + von 130 mmol/l. Bei zu
raschem Ausgleich einer Hyponatriämie Gefahr eines osmotischen Demyelinisie-
450
29.3 Hypernatriämie
rungssyndroms (= zentrale pontine Myelinolyse) mit schweren neurologischen
Störungen wie Tetraparesen, Bewusstseinsstörungen, Krampfanfällen, Blasenoder Mastdarmstörungen
• moderat schwer Symptomatik: 1 x Kurzinfusion wie oben. Im Vordergrund steht
die kausale Therapie
• ohne schwere Symptomatik:
– hypovolämische Hyponatriämie: Volumensubstitution mit isotoner NaCl-Lsg.
(NaCl 0,9 %)
– isovolämische Hyponatriämie: häufig SiADH: kausale Therapie (Medikamen-
te?), Flüssigkeitsrestriktion (800 ml/d), Versuch mit Tolvaptan (Samsca
– hypervolämische Hyponatriämie: Flüssigkeitsrestriktion, Schleifendiuretika
(evtl. + orale NaCl-Sustitution: s. u.), notfalls Hämodialyse
– Kochsalztabletten („Schwedentabletten“: meist 250 mg/Tbl.): Indikation v. a.
bei hypervolämischer Hyponatriämie zusätzlich zu kausaler Therapie, Schleifendiuretika und Flüssigkeitsrestriktion. Dosierung 3–6 g/Tag. Cave: Durst ↑,
Blutdruck ↑
®
)
29.3 Hypernatriämie
Definition
▶
Serum-Na
Ursachen
▶
Hypovolämisch = hypertone Dehydratation :
• extrarenal: Diarrhö, Erbrechen, Schwitzen, Hyperventilation, Sonden, Fisteln,
• renal: Osmotische Diurese bei entgleistem Diabetes mellitus, zentraler und neph-
▶
Hypervolämisch = hypertone Hyperhydratation:
• in der Regel iatrogen durch Zufuhr hypertoner NaCl- oder NaHCO
Klinik
▶
Symptome der Grunderkrankung (s. o.).
▶
Symptome des jeweiligen Hydratationszustandes (S. 448).
▶
Symptome der Hypernatriämie: Bewusstseinsstörung, Muskelzucken, Krampfanfälle, Koma insbesondere bei akuter Hypernatriämie > 160 mmol/l.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Na
▶
Weiteres (differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 29.2.
Therapie
▶
Kausal.
▶
Symptomatisch, beachte: Ausgleich länger bestehender Abweichungen vom SerumNa
• hypovolämische Hypernatriämie: Volumensubstitution mit 5 %iger Glukoselö-
• hypervolämische Hypernatriämie: Zufuhr der hypertonen Lösung stoppen. Bei Se-
+
> 150 mmol/l, bedrohlich ab > 160 mmol/l.
Verbrennungen, unzureichende Wasserzufuhr
rogener Diabetes insipidus (S.542).
-Lösung.
3
+
und K+-Bestimmung im Serum, bei gleichzeitiger Hypokaliämie (Abb. 29.1).
+
:
sung + ⅓ des Flüssigkeitsdefizits als isoionische Elektrolytlösung
+
> 160 mmol/l: 5 %ige Glukoselösung + negative Bilanzierung mit Furose-
rum-Na
mid (Tab. 20.6). Bei Niereninsuffizienz ggf. Hämodialyse.
29
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
451
29
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29.4 Hypokaliämie
Hypernatriämie (> 145 mmol/l)
Hypervolämiesymptome?
ja
Infusion hypertoner
nein
Lösungen?
Urinosmolalität > 800 mosm/kg?
ja
ungenügende
H
O-Zufuhr u./o.
2
H
O-Verlust:
2
Diarrhö,
Erbrechen,
nein
renaler H2O-Verlust
Schwitzen,
Hyperventilation,
Sonden,
Fisteln
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
4 μg Desmopressin s.c.
(=
1
ja
Amp. Minirin):
%?
nein
nephrogener Diabetes insipidus
oder osmotische Diurese
Anstieg der Urinosmolalität um 50
zentraler Diabetes insipidus
Abb. 29.2 • Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hypernatriämie.
29.4 Hypokaliämie
Definition
▶
Ursachen
▶
+
Serum-K
Interne Bilanzstörung durch Verschiebung von K
trazellulärraum (IZR). Die Verteilung ist dabei abhängig von:
• Säure-Basen-Haushalt: Alkalose im EZR führt zur Hypokaliämie im EZR
• hormonelle Einflüsse: Insulin, Aldosteron und Katecholamine erhöhen den K
• vermehrte Zellproliferation: z. B. Vitamin-B
< 3,5 mmol/l, klinische Erscheinungen oft erst ab < 3 mmol/l.
+
aus dem Extra- (EZR) in den In-
Transfer aus dem EZR in den IZR
-Therapie einer perniziösen Anämie.
12
+
-
452
29.4 Hypokaliämie
▶
Externe Bilanzstörung durch verminderte K
Verlust.
▶
Medikamente: β-Sympathomimetika, Insulin, Glukokortikoide, Diuretika, Laxanzien, Amphotericin B, Aminoglykoside, Penicilline.
▶
Ursachen der Hypokaliämie im Einzelnen: Abb. 29.3.
+
-Zufuhr (sehr selten) oder durch K+-
Hypokaliämie (< 3,5 mmol/l)
29
interne Bilanzstörung
(K EZR=> IZR):
Alkalose,
Therapie der perniz. Anämie,
Insulintherapie des
Diabetes mellitus,
β
-Stimulation
2
verminderte orale
Zufuhr (selten)
gastrointestinale Verluste
Gallen- oder Pankreassekret
ja
Renin erhöht?
ja
Nierenarterienstenose,
maligne Hypertonie
ja
externe Bilanzstörung
Urin-Kalium
<
25
mmol/d
Diarrhö,
Laxanzienabusus,
villöse Adenome,
Verlust von Dünndarm-,
Blutdruck hoch?
Diuretikatherapie
nein
Aldosteron
erhöht?
(Verluste, Mangel)
Urin-Kalium
>
25
nein
Hyperaldosteronismus
(Leberzirrhose,
nephrotisches Syndrom),
Alkalose nach Erbrechen,
renal tubuläre Azidose,
Bartter-Syndrom,
Hypomagnesiämie
nein
mmol/d
renale
Verl uste
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
sekundärer
Conn-Syndrom
Abb. 29.3 • Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hypokaliämie (siehe auch Abb. 33.3)
11β-Hydroxylasedefekt u. a.
453
29.5 Hyperkaliämie
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29
Klinik
▶
Muskelschwächebis zu Paresen, Schluckstörungen.
▶
Obstipation bis zum paralytischen Ileus.
▶
Polyurie, Polydipsie.
▶
Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern.
▶
Erhöhte Digitalisempfindlichkeit.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Labor:
• Bestimmung von K
• BGA (S. 50)
• bei hypokaliämischer Hypertonie Renin- und Aldosteronbestimmung (Abb. 29.3
▶
EKG:
• T-Wellen-Abflachung, ST-Senkung, U-Welle, TU-Verschmelzung
• supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien und Arrhythmien.
▶
Weiteres (differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 29.3.
Therapie
▶
Kausal.
▶
Symptomatisch:
• kaliumreiche Kost (Obst, Gemüse, Nüsse etc.)
• orale Substitution (z. B. Kalinor Brause
Btl., 40 – 100 mmol/d, Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen). Bedarf zur Anhebung des Serum-K
bei Ausgangswert von 3–4 mmol/l ca. 100 mmol
• i. v. Substitution (z. B. KCL7,45 %, 1 ml = 1 mmol):
– maximal 20 mmol/h (Monitorüberwachung), maximal 150 mmol/d, maximal
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
40 mmol/l über periphere Vene (mit isotoner Lösung verdünnen)
– bei Hypervolämie unverdünnt mit Perfusor über ZVK.
29.5 Hyperkaliämie
Definition
▶
Ursachen
▶
▶
▶
▶
+
Serum-K
Interne Bilanzstörung durch Verschiebung von K
zellulärraum (EZR):
• Säure-Basen-Haushalt: Azidose im EZR führt zur Hyperkaliämie im EZR
• Zellschäden: z. B. Hämolyse, Myolyse, Verbrennungen, Zytostatikabehandlung.
Externe Bilanzstörung:
• exzessive K
• verminderte renale Kaliumexkretion:
Medikamente (verschiedene Mechanismen): K
Eplerenon, β-Blocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker, Heparin, NSAR.
Pseudohyperkaliämie:
• Zytolyse bzw. Hämolyse der Blutprobe in vitro
• Staubindeneffekt, zu schnelle Blutaspiration.
> 5,5 mmol/l, klinische Erscheinungen oft erst ab > 6 mmol/l.
+
-Zufuhr
– akutes Nierenversagen, chronische Nierenerkrankung
– Morbus Addison (Aldosteronmangel).
+
im Serum und 24-h-Urin
®
40 mmol/Tbl., Kalium verla®20 mmol/
+
um 1 mmol/l: bei Ausgangswert von < 3 mmol/l ca. 200 mmol,
+
aus dem Intra- (IZR) in den Extra-
+
-sparende Diuretika, Spironolacton,
454
29.6 Magnesium
Klinik
▶
Anfangs Reflexsteigerung, später Hypo- und Areflexie, Muskelschwächebis zu Paresen, Parästhesien.
▶
Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern oder Asystolie.
Diagnostik
▶
Anamnese: Besonders Medikamente und Grunderkrankungen.
▶
Labor:
• Serum-K
+
und Na+,K+im 24-h-Urin
• BGA (S. 50): Azidose?
• CK, LDH: Zytolyse?
• Kreatinin: Niereninsuffizienz?
• ACTH-Kurztest (S. 535): Morbus Addison? oder Nachweis des Aldosteronman-
gels: Plasmarenin erhöht, Aldosteron im Serum/Plasma erniedrigt.
▶
EKG:
• T-Wellen zeltförmig, AV-Blockierung, Schenkelblockbilder
• Bradykardie, Extrasystolen, Kammerflimmern, Asystolie.
Therapie
▶
Kausal (z. B. K
▶
Symptomatisch:
• K
• Kationenaustauscher (z. B. Resonium A
cium Resonium
– oral: 3× 15 g/100 ml in Wasser oder Glukose 10 %
– rektal: 2 × 30 g/200 ml dto. (möglichst 45 Min. einwirken lassen)
– wegen obstipierender Wirkung evtl. 1 g Sorbit zur oralen Dosis.
▶
I.v.-Notfalltherapie der Hyperkaliämie (K
Monitor-, kurzfristige K
• Calciumgluconat 10 % (z. B. Calcium-Sandoz
(schnellster Wirkungseintritt) 10 – 20 ml über 3 Min. i. v. Kontraindikationen: Hyperkalzämie, Digitalisierung
• Glukose + Insulin: z. B. 200 ml G 20 % + 20 I.E. Normalinsulin über 30 – 60 Min., bei
Hyperglykämie Glukose weglassen
• Schleifendiuretika (Tab. 20.6): z. B. 40 – 80 mg Furosemid i. v.
• β
100 ml NaCl 0,9 % über 15 Min. i. v.
• Natriumbikarbonat 8,4 %: 50 – 100 mmol über 30 Min.
• Dialyse: Bei Hyperkaliämie infolge Nierenversagens oder als Ultima Ratio.
+
-Zufuhr stoppen).
+
-arme Kost (wenig Fleisch, Obst, Gemüse, Nüsse etc.)
®
, Kontraindikation: Hyperkalzämie):
+
und ggf. Glukose- bzw. BGA-Kontrollen:
-Agonisten (S. 338): z. B. 0,09 mg Reproterol (= 1 Amp. Bronchospasmin®)in
2
®
, Kontraindikation: Hypernatriämie; Cal-
+
> 6,5 mmol/l, EKG-Veränderungen), dabei
®
): bei bedrohlicher Hyperkaliämie
29
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
29.6 Magnesium
Hypomagnesiämie
▶
Definition: Serum-Mg
▶
Ursachen:
• Mangel: Ernährung, Malabsorption (S. 380), Alkoholismus
• vermehrter Bedarf: z. B. Schwangerschaft
• Verlust: Renal (Diuretika, Polyurie unterschiedlicher Ursache), enteral (Laxan-
zienabusus, Diarrhö)
• Verteilungsstörung: Akute Pankreatitis, Insulintherapie.
▶
Symptome:
• allgemeine Schwäche, Reizbarkeit, Depression, Lethargie, Parästhesien
• Tremor, verstärkte Sehnenreflexe, Krampfneigung, Tetanie
++
< 0,7 mmol/l.
455
29.7 Hypokalzämie
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29
• Arrhythmien, QT-Verlängerungen, T-Abflachung
• häufig begleitende Hypokalzämie und/oder Hypokaliämie.
▶
Diagnostik:
• Serum-Spiegel von Mg
• Mg++im 24-h-Urin: ab > 1 mmol/d (bei niedrigem Serum-Mg++) renaler Verlust.
▶
Therapie:
++
• Mg
-reiche Kost: Obst, Gemüse, Nüsse etc.
• orale Mg
• i. v. Substitution (bei ausgeprägtem Defizit oder Symptomen) mit Mg
z. B. Mg
Hypermagnesiämie
▶
Definition: Serum-Mg
▶
Ursache:
• meist Niereninsuffizienz
• seltener bei Hyperparathyreoidismus, Hypothyreose, Morbus Addison, Mg
tige Antazida, Lithiumintoxikation.
▶
Symptome:
• Bewusstseinsstörungen bis Koma, RR-Abfall
• verminderte Sehnenreflexe, Muskelschwäche
• T-Wellen-Erhöhung, Schenkelblockbilder, Herzstillstand.
▶
Diagnostik: Serum-Mg
▶
Therapie: Wie Hyperkaliämie (S.455).
29.7 Hypokalzämie
Definition
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
▶
Serum-Gesamt-Ca
Ursachen
▶
Serum-Gesamt-Ca
ämie bei nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, (Malabsorption).
▶
Serum-Gesamt-Ca
• Malabsorptionssyndrom (S.381), Alkoholismus
• Vitamin-D-Stoffwechselstörung: Meist chronische Nierenerkrankung (S.439)
• Hypoparathyreoidismus (Parathormon erniedrigt, Serum-Phosphat erhöht): z. B.
postoperativ nach Strumektomie
• vermehrter Bedarf: Schwangerschaft, Stillzeit
• akute Pankreatitis
• Medikamente: z. B. Schleifendiuretika, Aminoglykosidantibiotika
• Massentransfusion:Ca
• selten: Medulläres Schilddrüsenkarzinom (Calcitonin-Überproduktion), osteo-
plastische Tumormetastasen (Mamma-, Bronchial-, Prostatakarzinom).
Klinik
▶
Akut: Tetanie mit Hyperreflexie, Parästhesien, Krampfanfälle, Pfötchenstellung, Laryngospasmen, Chvostek-Zeichen (Beklopfen des Fazialisstammes vor dem Kiefergelenk löst Zucken der Mundwinkel aus), Trousseau-Zeichen (Aufpumpen einer Blutdruckmanschette zwischen systolischem und diastolischem RR führt zur Pfötchenstellung).
▶
Chronisch: Hautveränderungen, Alopezie, bilateraler Katarakt, Diarrhö, Herzinsuffi-
zienz.
++
,Ca++und K
++
-Substitution (zahlreiche Handelspräparate) z. B. 3 × 4 mmol/d
++
-Sulfat 50 % 10 ml = 20 mmol in 1000 ml G 5 % über 3 Std.
++
> 1,6 mmol/l.
++
-Spiegel, Kreatinin.
++
< 2,2 mmol/l, ionisiertes Serum-Ca++< 1 mmol/l.
++
erniedrigt, normales ionisiertes Serum-Ca++: Hypalbumin-
++
und ionisiertes Serum-Ca++erniedrigt:
++
-Bindung durch Zitrat
+
++
++
-Sulfat
-hal-
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