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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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27.2 Tumoren der Gallenwege
– kalkulierte Antibiotikagabe i. v. (S. 114): Aminopenicillin/Beta-Lactamase-Inhi-
bitor (z. B. 3 × 1,2 g/d Augmentan® i. v.), in schweren Fällen Acylaminopenicillin/Beta-Lactamase-Inhibitor (z. B. 3 × 4,5 g/d Tazobac® i. v.)
• Choledocholithiasis (S.427)
• Biliäre Pankreatitis (S. 401).
Therapie der Cholezystolithiasis
▶
Die asymptomatische Cholezystolithiasis ist in der Regel (Ausnahmen s. u.) keine Indikation zur Therapie. In den meisten Fällen sind keine Beschwerden oder Komplikationen zu erwarten.
▶
Chirurgische Therapie:
• Indikationen:
– symptomatische Cholezystolithiasis: Beschwerden oder/und Komplikationen
(S.425)
– asymptomatische Cholezystolithiasis: Steine > 3 cm, Porzellangallenblase (we-
gen erhöhtem Karzinomrisiko), Cholezystolithiasis+ Gallenblasenpolypen ≥ 1 cm (erhöhte Wahrscheinlichkeit neoplastischer Genese)
• Verfahren
– laparoskopische Cholezystektomie: Standardverfahren
– offene Cholezystektomie: bei Komplikationen wie Perforation, chronische Cho-
lezystitis, Phlegmone, Tumoren, Polypen > 2 cm u.a.
• ggf. intraoperative Durchführung einer Cholangiografie und Sanierung der Gallenwege
• Postcholezystektomie-Syndrom: fortbestehende Beschwerden aufgrund anderer
Erkrankungen (z. B. Ulkus, funktionelle Beschwerden), übersehener Gallengangssteine, postoperativer Verwachsungen oder Gallengangsstrikturen. Diagnose: Sonografie, ERCP, Gastroskopie. Therapie: kausal (z. B. Papillotomie und Steinextraktion, Ulkustherapie), ggf. symptomatisch.
▶
Rezidivprophylaxe durch cholesterinarme Kost und Gewichtsnormalisierung.
Therapie der Choledocholithiasis
▶
Primärbehandlung wie bei Gallenkolik (S. 426).
▶
Baldmöglichst ERCP mit Papillotomie und endoskopischer Steinextraktion.
▶
Ggf. Behandlung einer biliären Pankreatitis (S.401) und antibiotische Therapie einer
Cholangitis wie bei akuter Cholezystitis (S.426).
27
Erkrankungen der Gallenwege
27.2 Tumoren der Gallenwege
Gallenblasenkarzinom
▶
Risikofaktoren: Langjährige Cholezystolithiasis mit/ohne chronische Cholezystitis,
große Gallensteine > 3 cm, Porzellangallenblase.
▶
Klinik (oft erst im Spätstadium): Oberbauchschmerzen, Gewichtsabnahme, evtl.
tastbarer Tumor, Ikterus.
▶
Diagnose: Sonografie: echoarme, irreguläre Struktur in der Gallenblase. Ergänzend:
CT, ERCP (MRCP), sonografisch gesteuerte Feinnadel-PE: meist Adenokarzinom.
▶
Differenzialdiagnose: Mirizzi-Syndrom: Verschlussikterus durch entzündliche oder
narbige Stenosierung des Ductus choledochus/hepaticus infolge benachbarten Zystikussteins.
▶
Therapie: Bei frühzeitiger Diagnose operative Therapie unter kurativer Zielsetzung
(Entfernung der Gallenblase evtl. mit benachbarten Lebersegmenten). Palliativ: Erhaltung des Gallenabflusses z. B. durch endoskopische Stenteinlage, palliative Chemotherapie.
▶
Prognose: schlecht (mittlere Überlebenszeit 1 – 2 Jahre).
427
27.2 Tumoren der Gallenwege
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27
Gallengangskarzinom = Cholangiozelluläres Karzinom (CCC)
▶
Risikofaktoren: Primär sklerosierende Cholangitis, Caroli-Syndrom (= zystische Er-
weiterung der intrahepatischen Gallenwege), intrahepatischer Parasitenbefall und
Choledochuspapillomatose.
▶
Arten (Adenokarzinome):
• Klatskin-Tumor: Gallengangskarzinom im Bereich der Hepatikusgabel, Klassifika-
tion der Lokalisation und Ausdehnung nach Bismuth und Corlette:
– Typ I: reicht gerade an die Hepatikusgabel heran
– Typ II: beinhaltet die Hepatikusgabel, tangiert die intrahepatischen Gallengän-
ge jedoch nicht
– Typ III: rechter (Typ IIIa) bzw. linker (Typ IIIb) Hepatikushauptast einbezogen,
der jeweils andere ist frei
– Typ IV: beide Hepatikushauptäste und die die Hepatikusgabel einbezogen.
Erkrankungen der Gallenwege
• Papillenkarzinom: Gallengangskarzinom im Bereich der Papilla Vateri.
▶
Klinik: typisch: Schmerzloser Ikterus, evtl. mit tastbar vergrößerter Gallenblase
(Courvoisier-Zeichen), Stuhl hell, Urin dunkel, Gewichtsabnahme.
▶
Diagnose: (Endo-)Sonografie, CT, ERCP (MRCP).
▶
Differenzialdiagnose: Choledocholithiasis (s. o.) und Pankreaskopfkarzinom (S. 404).
▶
Therapie: Bei Resektabilität chirurgische Entfernung, z. B. Whipple-OP (S.405) bei
Papillenkarzinom. Palliativ: Erhaltung des Gallenflusses z. B. durch endoskopische
Stenteinlage, evtl. palliative Chemotherapie.
▶
Prognose: Wie Gallenblasenkarzinom.
Benigne Tumoren der Gallenwege
▶
Meist zufällig (sonografisch, intraoperativ oder bei ERCP) entdeckte Tumoren (z. B.
Gallengangsadenome). Wegen Entartungsgefahr Indikation zur Cholezystektomie.
428
28.1 Glomerulonephritis (GN)
28 Erkrankungen der Niere
28.1 Glomerulonephritis (GN)
Definition
▶
Entzündliche abakterielle Nierenerkrankung mit Befall unterschiedlicher glomerulärer Strukturen.
Ursachen
▶
Insgesamt eher seltene Erkrankung, aber eine der häufigsten Ursachen einer chronischen Nierenerkrankung (S.439).
▶
Primäre Glomerulonephritis: Primäre glomeruläre Erkrankung (vgl. Tab. 28.1):
• am häufigsten IgA-Nephropathie
• postinfektiös: Immunkomplexnephritis am häufigsten ca. 1 – 3 Wo. nach Infek-
tion mit β-hämolysierenden Streptokokken (= Poststreptokokken-GN), andere
Bakterien und Viren
• idiopathisch.
▶
Sekundäre Glomerulonephritis: Glomeruläre Beteiligung im Rahmen von entzündlichen Systemerkrankungen, Malignomen, Infektionen oder durch Medikamente:
• Kollagenosen: z. B. systemischer Lupus erythematodes (SLE)
• Vaskulitiden: z. B. Granulomatose mit Polyangiitis, mikroskopische Polyangiitis,
IgA-Vaskulitis (Purpura Schoenlein-Henoch (S. 581))
• Malignome: Solide Tumoren, (z. B. Bronchialkarzinom), maligne Lymphome
• Medikamente oder Drogen: z. B. Lithium, NSAR, Rifampicin, Heroin
• Infektionen: z. B. Lues, Hepatitis B u. C, Parasitosen, HIV, chronische Infekte.
▶
Alport-Syndrom: Hereditäre chronische Glomerulopathie mit Innenohrschwerhörigkeit und Augenfehlbildungen (Linsenektopie, Katarakt).
▶
Abzugrenzen ist eine Mitbeteiligung der Glomerula bei Erkrankungen wie Diabetes
mellitus, arterieller Hypertonie und Amyloidose.
Klinik – Einteilung
▶
Leitsymptome: Ödeme, Hämaturie, arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz. Das
klinische Bild reicht dabei von asymptomatischen Urinbefunden bis hin zu lebensbedrohlichen Verläufen.
▶
Klinische Einteilung nach 4 Hauptsyndromen: Tab. 28.1.
▶
Einteilung nach dem Verlauf:
• akute Glomerulonephritis: Akutes nephritisches Syndrom mit oder ohne Ein-
schränkung der Nierenfunktion
• rapid-progressive Glomerulonephritis: Führt ohne Behandlung meist innerhalb
von Wochen bis wenigen Monaten zur terminalen Niereninsuffizienz
• chronische Glomerulonephritis: Schleichende, über Jahre sich entwickelnde Symp-
tomatik eines nephritischen oder nephrotischen Syndroms
• oligosymptomatische Glomerulonephritis mit (leichter) Hämaturie / Proteinurie.
28
Erkrankungen der Niere
429
28.1 Glomerulonephritis (GN)
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28
Tab. 28.1 • Klinische Einteilung der Glomerulonephritiden (GN).
Syndrom glomeruläre
akutes
nephritisches
Syndrom
Erkrankungen der Niere
rapid progressive Glomerulonephritis
nephrotisches
Syndrom
oligosymptomatische Glomerulonephritis
Leiterkrankung
endokapilläre GN Hypertonie, Hämaturie,
extrakapillär-proliferierende GN
minimal-change-GN, fokal segmental sklerosierende GN, membranöse
GN, membranoproliferativer GN
mesangioproliferative
GN (meist IgA-Nephropathie, häufigste GN
weltweit)
Symptome Ätiologie
Proteinurie
rasch progrediente Niereninsuffizienz, sonst
wie nephritisches Syndrom
Proteinurie > 3,5 g/d,
Hypalbuminämie, Ödeme, Hyperlipoproteinämie
langsam progredient:
z. B. Mikrohämaturie,
rezidiv. Makrohämaturien, leichte Proteinurie
meist IgA-Nephropathie, oft Poststreptokokken-GN, seltener Systemerkrankungen oder
idiopathisch
primär: postinfektiös,
idiopathisch
sekundär: Goodpasture-S.(Tab. 14.5), Granulomatose mit
Polyangiitis, SLE
primär: idiopathisch,
chronischer Verlauf
eines nephritischen
Syndroms
sekundär (S. 431)
primär: idiopathisch
sekundär: IgA-Vaskuli-
tis
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
■
Beachte: Proteinurie und Mikrohämaturie sind häufige Zufallsbefunde beim routi-
nemäßig durchgeführten Papierstreifentest, die weiter abgeklärt werden müssen.
Bei unauffälliger Klinik und normaler Nierenfunktion reicht zunächst eine kurzfristige Kontrolle aus.
▶
1 – 3 Wochen nach jedem Streptokokkeninfekt Kontrolle des Urinstatus.
▶
Vorgehen bei V. a. Glomerulonephritis:
• Anamnese: v.a. Medikamente, Grunderkrankungen, abgelaufener Infekt, Famili-
enanamnese, Begleitsymptome: z. B. Hämoptoe (bei Goodpasture-Syndrom), Gelenkbeschwerden, Vaskulitis
• Klinische Untersuchung: Ödeme, Blutdruck.
• Blutstatus: BSG/CRP, Blutbild, Blutglukose, Kreatinin, evtl. Kreatinin-Clearance
(S.440), Harnstoff, Harnsäure, Elektrolyte, Gesamteiweiß, Albumin, Serum-Elektrophorese (S. 242), ASL-Titer, Antistreptokokken-DNase B = ADB- oder ANDB-Titer (spezifischer und sensitiver als ASL-Titer besonders bei akuter Glomerulonephritis nach Streptokokkeninfektionen der Haut, normal < 200 U/ml)
• Urinstatus und Sediment, bei Proteinurie 24-h-Urin auf Eiweiß oder Albumin/
Kreatinin-Quotient (S. 219), Bestimmung der Markerproteine Albumin, IgG und
-Mikroglobulin (Tab. 16.2). Typisch bei GN:
α
1
– glomerulär deformierte Erythrozyten, Erythrozytenzylinder (Differenzialdiag-
nose der Hämaturie, Tab. 16.1)
– glomeruläre Proteinurie (Differenzialdiagnose der Proteinurie, Tab. 16.2)
• Immunologische Untersuchungen (unter Berücksichtigung von Klinik und Ver-
dachtsdiagnose)
– ANA, Anti-dsDNA-AK, (Kollagenose, SLE?)
– cANCA (Granulomatose mit Polyangiitis?), pANCA (mikroskopische Polyangii-
tis?), Kryoglobuline
430
– Antibasalmembran-AK (Goodpasture-Syndrom?)
28.2 Nephrotisches Syndrom
– C 3/C 4-Komplementspiegel (erniedrigt z. B. bei Poststreptokokken-GN, mem-
branoproliferativer GN, SLE)
– Hepatitissuchprogramm: HBs-AG, Anti-HBc (IgG/IgM), Anti-HCV
– Immunelektrophorese, quantitative Immunglobulinbestimmung, Bence-Jones-
Proteine im Urin (monoklonale Gammopathie?)
• Sonografie:Diffuse parenchymatöse Veränderungen, vergrößerte Nieren bei aku-
ter Glomerulonephritis
• Duplexsonografie: Nierenvenenthrombose?, Nierenarterienstenose?
• Nierenbiopsie (S.92): Insbesondere bei V. a. rapid progressive Glomerulonephritis,
sonst bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit, therapeutischen Konsequenzen und zur prognostischen Einschätzung.
Therapie – Prognose
▶
Generell: Konsequente Bluthochdruckbehandlung (Zielwert < 130/80 mmHg), dabei
bevorzugte Anwendung von ACE-Hemmern (renoprotektive Wirkung).
▶
Sekundäre Glomerulonephritis: Therapie der Grundkrankheit.
▶
Akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis: Bettruhe, Therapie des Infekts
(S.114) mit Penicillin (3 – 4 Mega I.E./d), ggf. Diuretika (S. 275). Prognose gut, regelmäßige Nachkontrollen (Urinstatus).
▶
Rapid progressive Glomerulonephritis: Glukokortikoide+ Cyclophosphamid oder
bei Unverträglichkeit Rituximab. Bei pulmorenalem Syndrom (inkl. GoodpastureSyndrom) Plasmaseparation. Prognose abhängig von der Grunderkrankung und
dem Zeitpunkt des Therapiebeginns.
▶
Minimal-change-Glomerulonephritis: Glukokortikoide, evtl. Cyclophosphamid,
Chlorambucil oder Ciclosporin (Sandimmun
▶
Fokal segmentale Glomerulosklerose: Therapie unbefriedigend; in Einzelfällen Steroide, Cyclophosphamid, Ciclosporin. Progredienter Verlauf häufig, in 50 % terminale Niereninsuffizienz nach 10 Jahren.
▶
Membranöse Glomerulonephritis: 30 % Spontanremissionen; bei persistierendem
nephrotischen Syndrom progredienter Verlauf häufig, in 50 % terminale Niereninsuffizienz. Medikamente: Glukokortikoide, Ciclosporin, Tacrolimus, Cyclophosphamid in Abhängigkeit von Schwere und Verlauf. Vor Therapiebeginn medikamentöse
Genese, Tumoren oder Infektionen (S. 429) ausschließen.
▶
Membranoproliferative Glomerulonephritis: SymptomatischeTherapie (z. B. Blutdruckeinstellung, bevorzugt mit ACE-Hemmer) und Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung (z.B. Hepatitis C). In 50 % terminale Niereninsuffizienz nach 10–15 Jahren.
▶
Mesangioproliferative Glomerulonephritis, IgA-Nephropathie: Bei Proteinurie < 1 g/d
und normalen Retentionswerten keine spezielle Therapie. Konsequente Blutdruckeinstellung auf niedrig normale Werte, bevorzugt mit ACE-Hemmer (Tab. 20.23). Bei
normalem Blutdruck und Proteinurie> 1 g/d ebenfalls ACE-Hemmer-Therapie. Bei
fortschreitender Niereninsuffizienz Versuch mit Fischöl (12 g/d, z. B. Epamax
rasch progredientem Verlauf Steroide, evtl. Immunsuppressiva. Prognose besser: in
10 – 20 % terminale Niereninsuffizienz nach 10 Jahren.
®
, Tab. 24.5), Prognose gut.
®
28
Erkrankungen der Niere
). Bei
28.2 Nephrotisches Syndrom
Definition
▶
Proteinurie > 3,5 g/d, Hypoproteinämie, Hyperlipoproteinämie, Ödeme.
Ursachen
▶
Primäre Glomerulonephritiden (bevorzugte Formen, Tab. 28.1).
▶
Sekundäre Glomerulonephritiden (z. B.):
• Kollagenosen, Vaskulitiden
431
28.3 Interstitielle Nephritis
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28
• Medikamente (Gold, Penicillamin, NSAR u.a.), i. v. Drogen (Heroin)
• Karzinome (z. B. Bronchialkarzinom), maligne Lymphome
• HIV, Hepatitis B und C, Malaria, chronische Infekte.
▶
Diabetes mellitus, Amyloidose, Multiples Myelom.
Klinik
▶
Klinik der Grunderkrankung.
▶
Folgen des Eiweißverlustes:
• Albumin: Ödeme
• Immunglobuline (besonders IgG): erhöhte Infektanfälligkeit
• AT III: erhöhtes Thromboserisiko.
Erkrankungen der Niere
▶
Im Spätstadium Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz (S. 439).
Diagnostik
▶
Klinik: Ödeme.
▶
24-h-Urin auf Eiweiß oder Albumin/Kreatinin-Quotient (S.219).
▶
Bestimmung von Gesamteiweiß, Album in, Triglyzeriden und Cholesterin. Ergänzend: Serum-Elektrophorese (S. 242): Albumin und γ-Globuline erniedrigt; AT III,
Kreatinin bzw. Kreatinin-Clearance (S. 440), Harnstoff.
▶
Nierenbiopsie.
Therapie
▶
Kausal: Behandlung der ursächlichen Erkrankung bzw. Ausschaltung von Noxen.
Spezielle Therapie einer GN (S. 431) entsprechend der Histologie.
▶
Diät: Gewichtsnormalisierung, Eiweißbeschränkung (0,8 g/kg KG/d), Kochsalzbeschränkung (< 6 g/d), wenig Fett und Cholesterin.
▶
Ödemtherapie: Diuretika (S. 275) unter engmaschiger Kontrolle von Körpergewicht
und Elektrolyten, meist höhere Dosen erforderlich. Wegen erhöhter Thrombosegefahr langsam ausschwemmen (300 – 500 ml/d), dabei Low-Dose-Heparinisierung
(S.106).
▶
Hypertonietherapie: bevorzugt mit ACE-Hemmer (Tab. 20.23).
▶
Hyperlipidämietherapie: HMG-CoA-Reduktasehemmer (S.503).
▶
Bei anamnestischer Thrombose oder Embolie und bei Albumin < 2 g/dl: Initial therapeutische Antikoagulation mit Heparin (S.106), in der Dauerbehandlung orale Antikoagulation z. B. mit Marcumar (S. 108).
▶
Infekte: großzügige Indikation zur antibiotischen Behandlung, Grippeschutzimpfung.
28.3 Interstitielle Nephritis
Definition
▶
Polyätiologische Nierenerkrankung mit akuter oder chronischer Entzündung des
Niereninterstitiums meist unter Mitbeteiligung der Tubuli (tubulointerstitielle Neph-
ritis). Häufig sekundäre glomeruläre Beteiligung.
Ursachen
▶
Bakterielle interstitielle Nephritis (S. 433).
▶
Akute abakterielle interstitielle Nephritis (meist allergisch) z.B.:
• Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Protonenpumpen-Inhibitoren
• Viren, z.B. Hantaviren (S. 583); Toxoplasma (S. 617), Rickettsien.
▶
Chronische abakterielle interstitielle Nephritis:
• Analgetika (Analgetikanephropathie): Früher Phenazetin, heute besonders Kom-
binationspräparate mit 2 Analgetika + Coffein oder Codein
432
28.4 Harnwegsinfektionen
• Metabolische Störungen: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Gicht
• Schwermetalle: z. B. Cadmium, Blei
• Multiples Myelom, Amyloidose, Sichelzellanämie, Sarkoidose, Sjögren-Syndrom
• Balkan-Nephritis: endemisches Auftreten im Balkan durch mit Aristolochiasäure
verunreinigtes Mehl (vom Samen des auf dem Balkan häufigen Ackerunkrauts
Osterluzei stammend)
• Strahlennephritis.
Klinik abakterieller interstitieller Nephritiden
▶
Akute Form: Fieber, Übelkeit, Hämaturie, Proteinurie (< 1,5 g/d), evtl. Hauterscheinungen (Pruritus, Exantheme), Arthralgien.
▶
Chronische Form: Im Spätstadium chronische Nierenerkrankung (S. 439).
Diagnostik und Differenzialdiagnose abak terieller interstitieller
Nephritiden
▶
Ausschluss einer bakteriellen interstitiellen Nephritis (S. 434).
▶
Anamnese (Medikamente, Infektionen, chronische Erkrankungen), Klinik.
▶
Urinstatus, -sediment, ggf. 24-h-Urin auf Eiweiß oder Albumin/Kreatinin-Quotient
(S.219), Bestimmung der Markerproteine Albumin, IgG, α
(Tab. 16.2), weitere Diagnostik nach Befund:
• sterile Leukozyturie (S.434)
• tubuläre Proteinurie:Differenzialdiagnose der Proteinurie (Tab. 16.2)
• Erythrozyturie:Differenzialdiagnose der Hämaturie (Tab. 16.1).
▶
Blutuntersuchung einschließlich Kreatinin, Na
Differenzialblutbild (bei akuter allergisch bedingter Nephritis evtl. Eosinophilie),
IgE.
▶
Sonografie: Akute Form: evtl. vergrößerte Nieren; chronische Form: kleine Nieren,
evtl. Kalzifikationen (diffuse echodichte Reflexe).
▶
CT: bei chronischer Analgetikanephropathie Papillennekrosen.
▶
Nierenbiopsie: Bei diagnostischer Unklarheit und therapeutischer Konsequenz.
+,K+
,Ca++, Phosphat, Gesamteiweiß,
-Mikroglobulin
1
Therapie
▶
Kausal: Auslösende Medikamente absetzen, Therapie der Grundkrankheit.
▶
Bei Hinweisen für allergische Genese (s. o.) zusätzlich Versuch mit Steroiden.
▶
Behandlung einer akuten (S.438) oder chronischen Niereninsuffizienz (S. 441).
28
Erkrankungen der Niere
28.4 Harnwegsinfektionen
Definition
▶
Infektion des Harntrakts mit Bakterien, Trichomonaden, Chlamydien, Mykoplasmen, Pilzen oder Parasiten, siehe auch Urethritis (S. 435). Krankheitsbilder:
• akute Zystitis: Entzündung der Harnblase
• akute Pyelonephritis (PN): Akute bakterielle interstitielle Nephritis
• chronische Pyelonephritis: Chronische bakterielle interstitielle Nephritis.
Ursachen
▶
Meist aszendierende, selten hämatogene Infektion. Häufigste Erreger: E. coli, Enterokokken, Proteus, Klebsiellen, Pseudomonas, Serratien, Staphylokokken.
▶
Begünstigende Faktoren:
• obstruktive Harnwegserkrankungen: Angeborene Anomalien, Steine, Koagel, ent-
zündliche Strikturen, Tumoren, retroperitoneale Fibrose, Prostatatumoren, Phimose
• neurogene Blasenentleerungsstörungen: z. B. bei Querschnittslähmung
433
28.4 Harnwegsinfektionen
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28
• vesikoureteraler Reflux: Angeboren oder durch Obstruktionen (s. o.) erworben
• Abwehrschwäche: Diabetes mellitus, immunsuppressive Therapie etc.
• iatrogen: Harnblasenkatheter, diagnostische Eingriffe
• weibliches Geschlecht (auch „Honeymoon“-Zystitis nach sexueller Aktivität),
Gravidität
• Analgetikaabusus
• Immobilisation, zu geringe Flüssigkeitszufuhr (und Ausscheidung).
Klinik
▶
Akute Zystitis: Schmerzhafte (= Algurie) und erschwerte (= Dysurie) Harnentleerung mit häufigem Harndrang (= Pollakisurie) evtl. auch nachts (= Nykturie), Unter-
Erkrankungen der Niere
bauchschmerzen. Bei hämorrhagischer Zystitis Makrohämaturie. Komplikation:
Pyelonephritis.
▶
Akute Pyelonephritis: typisch: Fieber, evtl. Schüttelfrost, Dysurie, Flankenschmerzen und klopfschmerzhaftes Nierenlager der betroffenen Seite(n), gelegentlich
Übelkeit und Brechreiz. Atypisch: z. B. nur Flankenschmerzen (Differenzialdiagnose:
Lumbago), unklares Fieber.
• Komplikationen:
– Urosepsis: Häuf ig Schüttelfrost, Gefahr des septischen Schocks (S. 695)
– paranephritischer Abszess: Stärkere Flankenschmerzen, hohes Fieber
– Pyonephrose, pyelonephritische Schrumpfniere: Später Niereninsuffizienz.
▶
Chronische Pyelonephritis: Oft jahrelang symptomlos, evtl. intermittierend Symptome einer akuten (rezidivierenden) Pyelonephritis oder unspezifische Allgemeinsymptome (z. B. Leistungsminderung, Kopf- und Rückenschmerzen). Komplikationen: progrediente Niereninsuffizienz (S. 439), renale Hypertonie.
Diagnostik
▶
Anamnese: Begünstigende Faktoren (s.o.)
▶
Körperliche Untersuchung einschließlich rektaler Palpation (Prostata?).
▶
Urinstatus/-sediment: Leukozyturie, evtl. Leukozytenzylinder nachweisbar, positive
Nitritreaktion, Bakteriurie.
▶
Mikrobiologische Urinuntersuchung:Durchführung und Bewertung (S. 34).
• sterile Leukozyturie bei Gonorrhö, Urogenital-Tbc, Analgetikanephropathie, Rei-
ter-Syndrom (S. 468), begonnener Antibiotikatherapie
• asymptomatische Bakteriurie: Bedeutung nur bei Harnabflusshindernissen,
Schwangeren, nach urologischen Eingriffen.
▶
Blutuntersuchungen: BSG/CRP, Differenzialblutbild, (akute Pyelonephritis: Leukozy-
tose, Linksverschiebung, chronische Pyelonephritis: evtl. Anämie), Kreatinin, Harnstoff. Bei Fieber Blutkulturen (S. 34) abnehmen.
▶
Sonografie: Harnstau (S. 444), Konkremente, paranephritischer Abszess, Prostatagröße, ggf. Restharnbestimmung (S. 55), Nierenveränderungen (Zysten, Narben, Parenchymverschmälerung), Tumoren (Niere, Harnblase) etc.
▶
I.v.-Pyelogramm (S. 65) in seltenen Fällen bei spezieller Fragestellung (nur bei Kreatinin < 2,5 mg/dl): Abflussbehinderungen (z. B. Konkremente, Strikturen), Verkalkungen (Leeraufnahme) etc.
▶
Bei speziellen Fragestellungen: CT, MRT, Miktionszystourogramm (z. B. Reflu x?),
Zystoskopie (z. B. zum Tumorausschluss bei Makrohämaturie).
Therapie des akuten Harnwegsinfektes
▶
Allgemeine Therapiemaßnahmen:
• Behandlung begünstigender Faktoren (s. o.)
• Bettruhe bei akuter Pyelonephritis
• reichliche Flüssigkeitszufuhr, vgl. Komponenten der Ernährung (S.101)
• bei Schmerzen Spasmolytika (z. B. Buscopan
434
2 Amp./500 ml Infusionslösung).
®
Drg. 1 – 2 bei Bedarf oder Amp. z. B.
28.5 Tubuläre Partialfunktionsstörungen
▶
Antibiotikatherapie (S. 114). Behandlung nach Abnahme von Urin- und evtl. Blutkulturen, Therapieerfolg mittels Urinkultur nach 1 Woche überprüfen:
• unkomplizierte Harnwegsinfektion der Frau (Kriterien: Symptomdauer < 48 Std.,
keine häufigen Rezidive, keine obstruierenden Harnwegserkrankungen, kein Katheter): Kurzzeit-Behandlung, Alternativen:
– Eintagesbehandlung („single day treatment“): Standard-Tagesdosis Cotrimoxa-
zol (z. B. Bactrim
(z. B. Amoxypen
– Einmalbehandlung („single dose treatment“): Standard-Tagesdosis einmalig
einnehmen (z. B. 1920 mg Cotrimoxazol oder 3 g Amoxicillin)
– Dreitagesbehandlung: Einnahme der Standard-Tagesdosis über einen Zeitraum
von 3 Tagen
• komplizierte Harnwegsinfektion (o. g. Kriterien nicht zutreffend), Harnwegsinfekt
des Mannes, akute Pyelonephritis:
– Anbehandlung mit Cotrimoxazol oder Chinolon, z. B. Ciprofloxacin (S. 117)
– ggf. Wechsel des Antibiotikums nach Eintreffen des Antibiogramms, Dauer der
Antibiotikatherapie mindestens 2 – 3 Wochen
– bei schwerem Krankheitsverlauf stationäre Behandlung und i. v. Therapie bis
24 – 48 Std. nach Entfieberung.
▶
Behandlung der schweren Urosepsis und des septischen Schocks (S. 695).
®
, Eusaprim®: 2 × 960 mg = 2 × 1 forte Tbl./d) oder Amoxicillin
®
: 3 × 1 g Tbl/d., Schwangerschaft keine Kontraindikation)
Therapie der chronischen Pyelonephritis
▶
Behandlung begünstigender Faktoren (s. o.).
▶
Antibiotikatherapie nach Keimdiagnostik zunächst ambulant wie bei akuter PN.
▶
Nach 2 erfolglosen Therapieversuchen stationäre Behandlung und hochdosierte parenterale Antibiotikatherapie nach Antibiogramm.
▶
Bei weiterbestehender Bakteriurie und Beschwerdefreiheit mindestens 3-monatliche Kontrollen und antibiotische Behandlung akuter Infektschübe.
▶
Bei häufigen Infektrezidiven trotz kausal er Behandlung antibiotische Langzeitprophylaxe für 6 Monate in halber üblicher Dosierung zur Nacht.
▶
Therapie der chronischen Niereninsuffizienz (S. 441).
▶
Konsequente Behandlung einer renalen Hypertonie.
Urethritis
▶
Ursachen:
• nicht gonorrhoische Urethritis: Meist Chlamydia trachomatis und/oder Ureaplas-
ma urealyticum, seltener Mykoplasmen, Trichomonaden oder Herpesviren
• Gonorrhö (S.614).
▶
Klinik: Miktionsbeschwerden (z. B. Brennen, Jucken), Urethraausfluss.
▶
Diagnostik: Urethraabstrich (S. 35).
▶
Therapie: Antibiotische Anbehandlung nach Urethraabstrich (einschließlich Partner): Doxycyclin über 1 Woche (2 × 100 mg/d) bei Versagen Erythromycin
(4 × 500 mg/d) über 3 Wochen. Bei Trichomonaden Metronidazol 3 × 400 mg/d
(Handelsnamen, Tab. 9.1). Therapie der Gonorrhö (S. 614).
28
Erkrankungen der Niere
28.5 Tubuläre Partialfunktionsstörungen
Ursachen
▶
Primäre Störung: Häufig angeboren.
▶
Sekundäre Störung: Auftreten im Rahmen unterschiedlicher Nierenerkrankungen,
v.a. interstitieller Nephritiden (S. 432).
435
28.6 Akutes Nierenversagen (ANV)
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28
Formen
▶
Formen der Tubulären Partialfunktionsstörungen: Tab. 28.2
Tab. 28.2 • Tubuläre Partialfunktionsstörungen.
Erkrankung Ursache Folgen
Zystinurie autosomal-rezessiv
Renale
Glukosurie
Erkrankungen der Niere
Phosphatdiabetes
Renaler Diabetes insipidus (S. 542)
Renal-tubuläre Azidose (RTA)
• Typ I (klassische
Form) = distale
RTA
• Typ II = proxima-
le RTA
vererbt
angeboren Glukosurie trotz Normoglykämie infolge Störung
angeboren
(unterschiedliche
Vererbungsmuster)
autosomal rezessiv vererbt oder erworben
evtl. geschlechtsgebunden rezessiv vererbt
oder erworben
Zystinnierensteine, im Urin typische hexagonale
Kristalle
der proximal-tubulären Rückresorption von Glukose (harmlos)
bei Kindern Vitamin-D-resistente Rachitis,
Hypophosphatämie, Hyperphosphaturie
hyperchlorämische metabolische Azidose
(S.459) durch Defekt der H
distalen Tubulus, Komplikationen: Hypokaliämie
(S.452), Hyperkalzurie mit rezidivierenden Nierensteinen, Nephrokalzinose, Osteomalazie bzw.
Rachitis
klinisch weniger schwerwiegende Form, pro-
ximal-tubuläre Rückresorptionsstörung von Bikarbonat (keine Osteomalazie oder
Nephrokalzinose)
+
-Ionensekretion im
28.6 Akutes Nierenversagen (ANV)
Definition
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Anstieg des Serum-Kreatinins ≥ 0,3 mg/dl oder ≥ 50 % (1,5fache) des Ausgangswertes
innerhalb von 48 Std. oder Rückgang der Urinausscheidung auf < 0,5 ml/kgKG/h
über mehr als 6 Std. Es kann nach vorheriger normaler Nierenfunktion oder bei bereits bestehender chronischer Niereninsuffizienz (acute on chronic renal failure)
auftreten.
Ursachen
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Prärenal-zirkulatorisch (80 %), renale Minderperfusion durch:
• Volumenverluste: Akute Blutung, Dehydratation durch gastrointestinale Verluste
(Erbrechen, Diarrhö), massive Diurese, Peritonitis, Pankreatitis, Verbrennung
• prolongierte arterielle Hypotonie: Kardiogener, septischer und anaphylaktischer
Schock
• vaskuläre Nierenerkrankungen: z. B. beidseitige Nierenarterienstenose + ACE-
Hemmer/ Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker-Therapie oder reflektorische Vasokonstriktion der afferenten Gefäße, z. B. beim hepatorenalen Syndrom
• gestörte Autoregulation: ACE-Hemmer, NSAR.
▶
Renal:
• entzündliche Nierenerkrankungen: akute interstitielle Nephritis und deren Ursa-
chen (S. 432), Rapid progressive Glomerulonephritis (Tab. 28.1)
• Medikamentös-toxisch: Röntgenkontrastmittel, NSAR, Antibiotika (Aminoglykosi-
de, Amphotericin B, Cephalosporine), Zytostatika, Schwermetalle, Hämoglobin,
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z. B. bei Hämolyse (S. 549), Myoglobin (Rhabdomyolyse = Myolyse der Skelettmus-
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