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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
Symptome eines akuten Koronarsyndroms
B. Thoraxschmerzen, akute Dyspnoe)
(z.
-112-Notarztwagen
20
12-Kanal-EKG
pathologische ST-Hebung oder
neuer Linksschenkelblock
niedriges Risiko, Merkmale:
– kein Thoraxschmerzrezidiv
– keine Herzinsuffizienz
– initial sowie nach 6 und 12
Stunden unverdächtiger EKG und Troponinverlauf
konservative Strategie, keine
routinemäßige invasive Abklärung
Indikation zur invasiven Abklärung (Koronarangiografie, ggf. Revaskularisation) je nach
Risikomerkmalen:
sofortige invasive Strategie
sehr hohes Risiko,
Merkmale:
– therapierefraktäre Angina
pectoris
– akute Herzinsuffizienz
– hämodynamische
Instabilität, kardiogener
Schock
– lebensbedrohliche Herz rhythmusstörungen
– Hinweise für Ventrikel (septum-) oder
Papillarmuskelruptur
– dynamische ST- oder
T-Wellen-Veränderungen
– intermittierende
ST-Hebung
Abb. 20.14 • Akutes Koronarsyndrom: Praktisches Vorgehen (nach ESC/DGK 2016); GRACE-RiskScore (S. 290).
2
h
<
früh-invasive Strategie
hohes Risiko, Merkmale:
– Troponinanstieg oder
-abfall
– dynamische ST- oder
T-Wellen-Veränderungen
– GRACE-Risk-Score >
nein
NSTE-ACS
24
h
<
140
ja
invasive Strategie <
intermediäres Risiko,
Merkmale:
– Diabetes mellitus
– Niereninsuffizienz:
eGFR
– LVEF < 40 % oder
Herzinsuffizienz
– frühe Postinfarktangina
– frühere PCI oder CABG
– GRACE-Risk-Score >
und <
oder wiederkehrende
Symptome oder
Ischämiehinweise bei
nicht-invasiven Tests
STEMI
Intensivüberwachung
Reperfusionstherapie
(primäre PTCA, Lyse)
Bei STEMI oder
NSTE-ACS
mit Merkmalen für sehr
hohes Risiko sofortiger
Transfer in PCI-Zentrum
72
h
< 60
ml/min/1,73 m
140
109
• unfraktioniertes Heparin: Bolus von 5 000 IE i. v., dann Perfusor (z. B. 25 000 IE/
50 ml) initial 1000 IE/h (2 ml/h), dann nach PTT-Kontrollen (nach 6 h, dann 2mal/
d, vgl. Tab. 8.2), PTT
▶
■
Merke: nach Koronarintervention ist die Antikoagulation nur noch aufgrund der
Begleiterkrankungen, nicht aber wegen des Koronarsyndroms erforderlich
▶
■
Merke: Der Wechsel zwischen verschiedenen Antikoagulanzien erhöht die Blu-
=1,5–2,5fache Verlängerung (= 55–70 Sek.)
soll
tungsrate und sollte daher vermieden werden.
▶
Thrombozytenaggregationshemmer (S. 112):
• ASS (S. 112): bei allen Patienten mit V. a. auf akutes Koronarsyndrom initial als
Aufsättigungsdosis 250 mg p. o. oder i. v. (z. B. ½ Amp. Aspisol
®
500 mg), dann
100 mg/d p. o.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
2
287
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
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20
• P2Y12-Rezeptorantagonisten (Tab. 8.6): Beim ACS unabhängig von einer Stentim-
plantation zusätzlich zu ASS („duale Plättchenhemmung“) für 12 Monate (Aufsättigungsdosis|Erhaltungsdosis): Clopidogrel (600 mg|1 × 75 mg/d) oder Ticagrelor
(180 mg|2 × 90 mg/d). Bei Stentimplantation dritte Option: Prasugrel (60 mg|
1 × 10 mg/d).
▶
■
Merke: Clopidogrel soll beim ACS nur noch gegeben werden, wenn Ticagrelor oder
Prasugrel nicht gegeben werden können. Weiterhin ist (das schwächer wirksame)
Clopidogrel vorzuziehen, wenn gleichzeitig die Indikation zur oralen Antikoagulation besteht, z. B. „Tripeltherapie“ (S. 111) bei zusätzlichem Vorhofflimmern
• GP-IIb/IIIa-Antagonisten: Indikation: ACS, geplante Koronarintervention, Gabe zu-
sätzlich zu ASS, P2Y12-Antagonist und Heparin; Nebenwirkungen: Blutungen,
RR↓, Puls↓, Übelkeit, Fieber, Lokalreaktionen, Thrombopenie; Präparate und Dosierungen: Abciximab: ReoPro
mit 0,125 μg/kgKG/min; Tirofiban: Aggrastat
min. über 30 Min. dann mit 0,1 μg/kgKG/min. Eptifibatid: Integrilin
®
, initial Bolus von 0,25 mg/kgKG i. v., dann Perfusor
®
, initial Perfusor mit 0,4 μg/kgKG/
®
, initial Bolus
von 180 μg/kgKG i. v., dann Perfusor mit 2,0 μg/kgKG/min.
▶
Betablocker, Kontraindikationen, Präparate (S. 295), unter Monitoring von Pulsfrequenz (nicht < 50/min.) und RR (nicht< 90 mmHg):
• Bei hämodynamischer Stabilität z. B. Metoprolol: initial 25 mg (oder 23,75 mg)
p. o., je nach Verlauf auf bis zu 2 × 100 mg/d steigern
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
• Bei hämodynamischer Instabilität erst Stabilisierung abwarten.
▶
Glyceroltrinitrat (= Nitroglycerin) über Perfusor (z. B. Nitrolingual
®
50 mg/50 ml). Indikation v. a. bei persistierender oder rezidivierender Angina pectoris und/oder
Herzinsuffizienz. Mit 2–3ml/h anfangen, dann Dosierung nach Erfolg und RR-Kontrollen (max. 9–12 mg/h), R R
über ca. 24–48 h.
▶
ACE-Hemmer (Kontraindikationen, Präparate: Tab. 20.23): einschleichende Dosie-
sollte nicht < 90 mmHg sein, Perfusorapplikation
syst
rung mit kurzwirksamem Präparat (initial z. B. 4 × 6,25–12,5 mg Captopril). Therapiebeginn innerhalb der ersten 24 h, -dauer mindestens 6 Wochen. Patienten mit
Vorderwandinfarkt, Lungenstauung oder schlechter linksventrikulärer Funktion
profitieren besonders von der ACE-Hemmer-Therapie.
▶
CSE-Hemmer (S. 503): Therapieziel: LDL-Cholesterin < 70 mg/dl. Frühzeitige hochdosierte Gabe ist über verschieden Wirkmechanismen (z. B. Plaquestabilisierung)
signifikant prognoseverbessernd.
▶
Aldosteronantagonisten (S.276): Eplerenon (Inspra
®
) 25 mg/d frühzeitig nach In-
farkt bei EF < 40 %.
▶
Reperfusionstherapie:
• PCI = perkutane koronare Intervention mit PTCA (S. 73): Beim frischen (s. u.) Myo-
kardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung möglichst sofortige Durchführung
• Thrombolysetherapie (S. 112), Handelsnamen, Kontraindikationen etc. Indikatio-
nen: Infarktalter (vom Symptombeginn) < 3 Std. und Transportzeit zum Herz-
katheterlabor> 90 Min., typische Symptomatik und pathologische ST-Hebungen
(S.284) oder typische Symptomatik mit (neu aufgetretenem) Linksschenkelblock;
Einverständnis des Patienten. Fibrinolytika:
– TNK-tPA = Tenecteplase (Metalyse
50 mg) als Bolus (ca. 10 Sek.) i. v., Heparin-Begleittherapie
– r-PA = Reteplase (Rapilysin
lus langsam (aber < 2 Min.) i. v., Heparin-Begleittherapie
– rt-PA = Alteplase (Actilyse
®
®
): Dosis körpergewichtsbezogen (max.
®
): 2 × 10 I.E. im Abstand von 30 Min. jeweils als Bo-
): 15 mg als Bolus, dann 50 mg über 30 Min., dann
35 mg über 60 Min. i. v., Heparin-Begleittherapie
• indirekte Kriterien einer erfolgreichen Reperfusion: Rasche Schmerzfreiheit, kli-
nische Stabilisierung, schnelle Reduktion der ST-Hebung, frühzeitiger CK-Gipfel
• die (prähospitale) Thrombolyse ist insbesondere bei sehr frischem (< 2 Std. nach
Symptombeginn) Infarkt wirksam und dann der PTCA in diesem Zeitabschnitt
mindestens gleichwertig
288
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
• im kardiogenen Schock sowie bei allen Patienten mit klinisch vermutetem Lyse-
versagen Indikation zur Katheterintervention bis 24 Std. nach Symptombeginn.
▶
■
Merke: Die PCI ist Therapie der Wahl. Thrombolyse ist nur bei fehlender Erreich-
barkeit eines Katheterlabors oder sehr frühzeitig nach Beschwerdebeginn indiziert.
▶
Kontrollen von EKG, Herzenzymen, Troponin I/T und K + zunächst nach 6 Std. Bei
K + < 4 mmol/l Substitution (S. 454). Flüssigkeitsbilanzierung.
Komplikationen
▶
Frühkomplikationen (v.a. in den ersten 72 Std.):
• Rhythmusstörungen (an K
– Ventrikuläre Extrasystolie: Bei Salven Amiodaron (S. 296), z. B. Cordarex
150 mg/Amp., 150 – 300 mg über 5 – 10 min i. v., ggf. wiederholen oder Rezidivprophylaxe mit Perfusor 1200 mg/d (cave: Verdünnung nur mit Glukose 5 %);,
Cave: QT-Zeit täglich kontrollieren
– Kammertachykardie: Bei Kreislaufstabilität Amiodaron (s. o.), bei instabilem
Kreislauf elektrische Kardioversion (S. 299), evtl. Rezidivprophylaxe mit Amiodaron-Perfusor (s.o), ggf. + niedrig dosiertem Betablocker
– Kammerflimmern: Kardiopulmonale Reanimation mit Defibrillation (S. 682),
wenn 3. Defibrillation erfolglos: Amiodaron (s. o.)
– Vorhofflimmern: Therapie (S.308)
– Bradykardie, AV-Blockierung: 1 – 2Amp.(=0,5– 1 mg) Atropin i. v. Bei Erfolg-
losigkeit insbesondere bei höhergradigem AV-Block mit Symptomatik temporäre Schrittmachertherapie (S. 688). Indikation zur permanenten Schrittmachertherapie bei Persistenz des Blockbildes > 7 Tage
– Asystolie: kardiopulmonale Reanimation (Abb. 39.7)
• Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem als Folge myokardialer Insuffizienz. Thera-
pie: Einsatz von Nitraten und Diuretika (S. 698), zusätzlich ACE-Hemmer
(Tab. 20.23).
• Kardiogener Schock (Herzfrequenz> 100/min und RR
– Therapie wie Lungenödem, zusätzlich Dobutamin (Dobutrex
3 – 10 ml/h. Dosierung nach RR (S. 690)
– Bei zu niedrigem RR zunächst Vorlast überprüfen (ZVD?, Volumendefizit?) und
korrigieren
– Bei rechtsventrikulärem Infarkt Volumengabe, bei sehr großen Infarkten auch
unter Pulmonaliskatheterkontrolle (S. 74). Oft muss der ZVD bis auf 20 mmHg
und mehr angehoben werden, da der rechte Ventrikel in dieser Situation viel
Vorlast braucht
– Falls unter ausgeglichenem Volumenhaushalt keine Besserung, niedrig do-
siert Noradrenalin (S. 690) zur RR-Anhebung geben (Ziel: systolischer Druck
110 – 120 m mHg). Dopamin nur noch selten indiziert (macht zu tachykard)
– Levosimendan (Simdax
wendung bei Unwirksamkeit der Primärtherapie einer akut dekompensierten
schweren Herzinsuffizienz
– Bei Versagen der konservativen Therapie temporäre mechanische Kreislauf-
unterstützung (z.B Impella-Herzpumpe)
▶
■
Beachte: Am besten konsequente Vorlastsenkung, d. h. Diuretika, Nitroglycerin,
bei nicht ausreichender Wirksamkeit Nitroprussid-Na + = NPN (S. 314) und
Nachlastsenkung, d. h. hochdosiertes Nitroglycerin, ACE Hemmer, NPN. Grundprinzip: soviel Entlastung des Ventrikels wie möglich, so wenig Kathecholamine wie nötig. „Entlasten, nicht pushen“.
▶
Spätkomplikationen:
• Infarktrezidiv, Auftreten insbesondere nach erfolgreicher Thrombolysetherapie
ohne weitere Diagnostik und Therapie (daher ist nach jeder Thrombolysetherapie eine invasive Koronardiagnostik innerhalb von 24 Stunden obligat)
+
denken, Ziel: obere Normgrenze), häufige Formen:
< 80 mmHg).
syst
®
): Calciumsensitizer mit positiv inotropem Effekt; An-
®
250 mg/50 ml)
20
®
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
289
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
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20
• Komplikationen infolge ausgedehnter Nekrose (meist 5.– 7. Tag)
– Papillarmuskeldysfunktion/-nekrose mit akuter Mitralinsuffizienz (S.260)
– Ventrikelseptumruptur (S. 267)
– Ruptur der freien Myokardwand mit Perikardtamponade (S.250).
• Herzwandaneurysma mit Emboliegefahr. Therapie: orale Antikoagulation (S. 107)
• Frühperikarditis (=Pericarditis epistenocardica) einige Tage nach Infarkt. Thera-
pie: NSAR, z. B. Diclofenac (z. B. Voltaren
• Spätperikarditis/Pleuritis („Dressler-Syndrom“) autoimmunologischer Genese mit
Fieber und BSG-Erhöhung 2 – 3 Wochen nach Infarkt. Therapie (S. 250)
• persistierende Rhythmusstörungen: oft Ausdruck einer persistierenden Ischämie
oder Herzinsuffizienz. Auch an iatrogene Ursachen denken (z. B. ZVK im rechten
Ventrikel, zu niedriges K
• persistierende Herzinsuffizienz.
+
)
®
)3×50mgp.o.
Nachbehandlung
▶
Bei komplikationslosem Verlauf intensivmedizinische Überwachung für ca. 2 Tage.
Frühzeitige stufenweise Mobilisation. Langzeit-EKG vor Entlassung, bei nicht revaskularisierten Patienten ggf. Belastungs-EKG.
▶
Rechtzeitig Anschlussheilverfahren klären.
▶
Beratung und Ausschaltung von Risikofaktoren: Insbesondere Gewichtsnormalisie-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
rung, Rauchverbot, optimale Behandlung einer arteriellen Hypertonie, einer Hypercholesterinämie oder eines Diabetes mellitus.
▶
Dauermedikation unter Berücksichtigung von Medikamenten, die nach einem Myokardinfarkt die Prognose verbessern:
• Thrombozytenaggregationshemmer z. B. ASS (S.112) 100 mg/d, zusätzlich Ticagre-
lor, Prasugrel oder Clopidogrel für 1 Jahr (s. o.)
• selektive Betablocker ohne ISA (Tab. 20.18) senken die Häufigkeit plötzlicher To-
desfälle durch Herzrhythmusstörungen
• ACE-Hemmer (Tab. 20.23) oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (Tab. 20.24)
optimieren die Umbau- und Anpassungsvorgänge des Herzens (= "Remodeling")
und senken bei Patienten mit verminderter linksventrikulärer Funktion (hier
Dauerbehandlung) die Reinfarktrate
• CSE-Hemmer (S. 503): Ziel: LDL-Cholesterin < 70 mg/dl, s. weitere Optionen: Kap.
Therapie (S. 503)
• Aldosteronantagonisten (S.276): Eplerenon (Inspra
• Empagliflozin (S. 511) und Liraglutid (S. 511) reduzieren bei Diabetikern das Risi-
ko kardiovaskulärer Todesfälle.
▶
Nachuntersuchung nach 3–6 Monaten. Bei persistierend schlechter EF (≤ 35 %)
Überprüfung der Indikation zur primärprophylaktischen ICD-Implantation.
®
) 25 mg/d bei EF < 40 %
Prognose
▶
Höchstes Mortalitätsrisiko (ca. 30 %) in den ersten 24 h nach Infarkteintritt meist
durch tödliche Herzrhythmusstörungen (v. a. Kammerflimmern), wobei viele Infarktpatienten das Krankenhaus nicht lebend erreichen. Klinikletalität: 10 – 20 %.
▶
Langzeitprognose wird bestimmt durch: Infarktausdehnung, Ausmaß der Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Zustand der übrigen Koronargefäße, zusätzliche Erkrankungen, Lebensalter, Risikofaktoren.
▶
Als schlechte prognostische Zeichen gelten: Auswurffraktion < 30 %, fortbestehende
Angina pectoris sowie Ischämien im Ruhe- und Belastungs-EKG, höhergradige ventrikuläre Herzrhythmusstörungen (Couplets, Salven), 3-Gefäß-Erkrankung, Hauptstammstenose, hohes Alter, fortbestehende Risikofaktoren.
▶
Die Kurz- und Langzeitprognose kann mit dem GRACE-Risk-Score berechnet werden. Internetkalkulator (auch als App) z.B. unter:
http://www.gracescore.org/WebSite/WebVersion.aspx .
▶
Günstige Beeinflussung der Prognosedurch o. g. prognoseverbessernde Medikamente.
290
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
Definition
▶
Störung der zeitlichen Folge und/oder der Regelmäßigkeit von Herzaktionen („zu
schnell, zu langsam oder zu unregelmäßig“).
Ursachen
▶
Kardial: Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzvitien, Kardiomyopathien,
Myokarditis, andere Ursachen einer Herzinsuffizienz (S. 269).
▶
Elektrolytstörungen (insbesondere Kalium), Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker, Antidepressiva, Diuretika, Sympathomimetika u. a.), Genussmittel (Nikotin, Kaffee, Alkohol), Hypoxie, hypertensiver Notfall, Lungenembolie, Hyperthyreose, Karotissinussyndrom, traumatisch, Stromunfälle u. a.
▶
Physiologisch: z. B. Vagotonie, respiratorische Arrhythmie.
▶
Angeboren.
▶
Idiopathisch.
▶
Psychogen.
Klinik
▶
Oft keine Beschwerden.
▶
Palpitationen: Herzklopfen, Herzstolpern, Herzrasen.
▶
Angina pectoris.
▶
Herzinsuffizienz (kann Ursache und Folge sein).
▶
Arterielle Embolien mit Organinfarkten: z. B. ischämischer zerebraler Insult, akuter
Extremitätenarterienverschluss, Niereninfarkt, Mesenterialinfarkt.
▶
Adams-Stokes-Anfall: Zerebrale Hypoxie durch akut auftretende Herzrhythmusstörungen (z. B. Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, Kamm ertachykardie oder
-flattern, Tachyarrhythmie). Symptome abhängig von der Dauer des Kreislaufstillstandes: 2 – 4 Sek.: Schwindel, 4 – 12 Sek.: Synkope, 12 – 30 Sek.: zerebrale
Krampfanf älle, 60 Sek.: Atemstillstand, > 3 – 5 Min.: irreversible Hirnschäden.
Diagnostik
▶
Anamnese: wichtige Fragen:
• Vorerkrankungen, Medikamente, Genussmittel?
• ungefähre Frequenz bei Tachykardie, Herzschlag regelmäßig?
• Häufigkeit des Auftretens?
• plötzlicher Beginn, abruptes Aufhören („on-off-Phänomen“)?: Hinweis auf Re-
entry-Tachykardie
• Leidensdruck, körperliche Beeinträchtigung durch Kreislaufwirksamkeit?
• Prodromi?
• Auslösende Faktoren?: z. B. Alkohol, Ruhe, Belastung.
▶
Befund: Puls, Pulsdefizit (Differenz zwischen auskultierter und an der A. radialis
palpierter Herzfrequenz), kardiopulmonaler Status.
▶
Labor: Elektrolytbestimmung, TSH-basal, ggf. Medikamentenspiegel (z. B. Digitalis,
Theophyllin).
▶
Ruhe-EKG: evtl. direkte Erfassung der Herzrhythmusstörung oder indirekte Zeichen
(z. B. verkürzte AV-Überleitungszeit, QTc-Zeit-Verlängerung). Evtl. Hinweise auf Ursache (z. B. Myokardinfarkt, KHK). Ggf. manuelle (Karotisdruckversuch) oder medikamentöse Provokationstests unter Reanimationsbereitschaft.
▶
■
Merke: Falls möglich (hämodynamische Stabilität) ist die direkte Aufzeichnung der
Herzrhythmusstörung im 12-Kanal-EKG eine der wichtigsten diagnostischen Maßnahmen.
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
291
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
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20
▶
Langzeit-EKG: Erfassung und Quantifizierung der Herzrhythmusstörung nach Art
und Abhängigkeit von körperlichen und psychischen Belastungssituationen. Bei unauffälligem Befund ggf. wiederholen oder Event-Rekorder (S. 48).
▶
Belastungs-EKG: Hinweise auf organische oder funktionelle Genese. Zunahme der
Rhythmusstörung unter Belastung spricht eher für eine organische Ursache.
▶
Röntgen-Thorax: Hinweise auf Grunderkrankung, Herzinsuffizienzzeichen?
▶
Echokardiografie: Kardiale Grunderkrankung, Größe des linken Vorhofs bei Vorhofflimmern (z. B. zur Abschätzung des zu erwartenden Therapieerfolgs)?
▶
Koronarangiographie bei V. a. ischämische Triggerung der Rhythmusstörung. Bei
neuauftretenden ventrikulären Rhythmusstörungen immer an koronare Ischämie
als Ursache denken.
▶
Kardiales MRT = CMR (S. 250) bei V. a. arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, Myokarditis oder kardialer Beteiligung bei Systemerkrankungen zur Detektion/Quantifizierung eines „Late-Gadolinium-Enhancements“ als Risikomarker
▶
Elektrophysiologische Untersuchung = EPU (S. 74): His-Bündel-EKG z. B. bei AVÜberleitungsstörungen, programmierte atriale und ventrikuläre Stimulation, Map-
ping z. B. zur Ursprungslokalisation supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardien.
Einteilung
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Zur Einteilung der Herzrhythmusstörungen: Tab. 20.15
Tab. 20.15 • Einteilung der Herzrhythmusstörungen.
Rhythmusstörung Formen
bradykarde
Herzrhythmusstörungen
(S.299)
tachykarde
Herzrhythmusstörungen
(S.302)
• Sinusbradykardie, Sinusarrest, Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknotensyndrom)
• Karotissinussyndrom
• Bradykardes Vorhofflimmern
• Störungen der Erregungsleitung
– Sinuatrialer Block (SA-Block)
– Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen (AV-Block)
– Intraventrikuläre Blockierungen
• supraventrikuläre Rhythmusstörungen
• ventrikuläre Rhythmusstörungen
Allgemeine Therapierichtlinien
▶
Behandlung der Ursache (s. o.) soweit möglich (am wichtigsten).
▶
Allgemeinmaßnahmen je nach Beeinträchtigung und Grunderkrankung. Bei potenziell lebensbedrohlichen Arrhythmien Monitorüberwachung, Bettruhe, O
entsprechend BGA, ggf. Sedierung.
Antiarrhythmika-Therapie
▶
■
Merke: Durch die Verbesserungen der ICD- und Ablationstherapie sind Antiarrhyth-
mika i.a. nur noch eine Therapieoption für selektierte Patientengruppen. Insbesondere Klasse 1-Antiarrhythmika dürfen nur bei strukturell Herzgesunden oder unter
ICD-Schutz gegeben werden.
▶
Voraussetzungen der Antiarrhythmika-Therapie:
• strenge Indikationsstellung v. a. für Klasse I-Antiarrhythmika (zahlreiche dokumentierte Zwischenfälle durch proarrhythmogene Effekte)
• ausreichende Patienten-Compliance: zeitgerechte regelmäßige Einnahme
• möglichst keine Kombinationstherapie verschiedener Antiarrhythmika
292
-Gabe
2
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
• proarrhythmogene Wirkung der Antiarrhythmika beachten:
– EKG-Kontrollen, dabei QT-Zeit beachten, bei Verlängerung der QT-Zeit (S.43)
auf > 120 % der Norm bzw. QTc > 460 ms Dosis reduzieren oder Antiarrhythmikum absetzen, zusätzlich Langzeit-EKG-Kontrollen
– relative Häufigkeit: Chinidin (10 – 15 %), Flecainid (ca. 12 %), Propafenon (ca.
10 %), Disopyramid (ca. 6 %), Sotalol (4 – 5 %), Amiodaron (ca. 2 %)
• negativ inotrope Wirkung berücksichtigen, relative Häufigkeit: Disopyra-
mid > Klasse IC > Klasse IA > Sotalol > andere Betablocker > Amiodaron
• bei i.v. Gabe langsame Applikation unter Monitorkontrolle.
▶
Einteilung: Tab. 20.16.
Tab. 20.16 • Einteilung der Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams.
Klasse Substanzen z. B. Wirkungsschwerpunkte
Vorhof AV-Knoten Ventrikel akzess.
+
-Antagonisten
INa
• A Ajmalin, Chinidin,
• B Lidocain,
• C Flecainid,
II Betablocker Metoprolol
+
-Antagonisten Amiodaron
III K
++
-Antagonisten Verapamil + + + + + ––
IV Ca
Disopyramid
Phenytoin
Propafenon
Propranolol
Dronedaron
Sotalol
+++ +/– +++ ++
–– + + + (?)
++ ++ ++ + +++
++ ++ + +
+++ +++ +++ + ++
Bahn
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Weitere wichtige antiarrhythmisch wirksame Substanzen, die nicht zu den klassischen Antiarrhythmika zählen:
• Elektrolyte: Kalium, Magnesium
• Adenosin (Adrekar
®
6 mg/Amp.):
– Wirkung: Kurzfristige Blockierung der AV-Überleitung
– Indikationen: Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien
– Nebenwirkungen: Flush, Bronchospasmus, Angina pectoris, Übelkeit, Schwin-
del, Kopfdruck, Sehstörungen, Bradykardie, Asystolie
– Kontraindikationen: AV-Block> I, Sick-Sinus-Syndrom, obstruktive Lungen-
erkrankungen (wenn aktuell Bronchospastik)
– Dosierung: Initial 6 mg i. v., bei Erfolglosigkeit Wiederholung nach 3 Min. mit
12 mg, ggf. nach weiteren 3 Min. mit 18 mg (Antidot: Theophyllin)
▶
■
Beachte: Wegen raschem Abbau (HWZ ca. 10 Sek.) zügige Bolusapplikation
(1 – 2 Sek.) in möglichst zentral liegenden Zugang (z.B. Ellenbeuge), Nachspülen
mit 10 ml NaCl 0,9 %
• Vernakalant (Brinavess
®
20 mg/ml, 25 ml/Fl.)
– Wirkung: Verlängerung der atrialen Refraktärzeit und Verzögerung der Über-
leitungsgeschwindigkeit
– Indikationen: Konversion eines vor kurzem (≤ 7 Tage) aufgetretenen Vorhof-
flimmerns
– Nebenwirkungen: Geschmacksstörungen, häufiges Niesen, Schwindel, Kopf-
schmerzen, Dysästhesien, Pruritus, Übelkeit, Hyperhidrose, Arrhythmien
293
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
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20
– Kontraindikationen: RR
akutes Koronarsyndrom vor ≤ 30 Tagen, schwere bradykarde Arrhythmien, QT-
< 100 mmHg, schwere Aortenstenose, NYHA III-IV,
syst
Zeit > 440 ms
– Dosierung: Tab. 20.21.
• Sympathomimetika wie Orciprenalin (z. B. Alupent
®
) werden kaum noch einge-
setzt
• Parasympatholytika wie Atropin: Einsatz in der Notfallmedizin bei Bradykardien
(S.302)
• Digitalisglykoside (S. 277).
Klasse-I-Antiarrhythmika
▶
In der Langzeittherapie v.a. bei Patienten mit strukturellen kardialen Grunderkrankungen zurückhaltende Indikationsstellung.
▶
Präparate: Tab. 20.17. Wichtig: Erste Applikation immer unter Monitorüberwachung.
Tab. 20.17 • Klasse-I-Antiarrhythmika.
Freinamen Handelsnamen (z. B.) Dosierung/d (i.v./p. o.)
Ajmalin Gilurytmal®50 mg/Amp. Einzeldosis 25 – 50 mg
Indikationen: Mittel der Wahl bei der Notfalltherapie von Präexzitationssyndromen (S.303) oder
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
paroxysmalen supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien; Anwendung auch, wenn im
Notfall eine Differenzierung zwischen supraventrikulärer Tachykardie mit Block und ventrikulärer
Tachykardie nicht möglich ist; vgl. arterielle Hypertonie (S.311)
Nebenwirkungen: Herzinsuffizienz ↑, AV-Blockierung, ventrikuläre Arrhythmie bis Kammer-
flimmern, Übelkeit, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Cholestase
Kontraindikationen: Allergie, schwere Herzinsuffizienz, Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block > I°, Digitalisüberdosierung, QT-Verlängerung (S. 293)
Chinidin, Disopyramid
Lidocain(Tab. 39.2) Xylocain
Indikationen: In der Notfalltherapie als Reservemedikament bei ventrikulären Rhythmusstörungen
Nebenwirkungen: Schwindel, Verwirrtheit, Somnolenz, zerebrale Krampfanfälle, Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
Kontraindikationen: Allergie, Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block > I°, schwere Herzinsuffizienz
Phenytoin Epanutin
Indikationen: In der Notfalltherapie bei digitalisverursachten Arrhythmien, wenn Lidocain ohne
Erfolg
Kontraindikationen: Schwangerschaft, sonst wie Lidocain
Propafenon Rytmonorm
Flecainid Tambocor
Indikationen: Vorhofflimmern, auch als „Pill in the Pocket“ (S. 310) bei paroxysmalem
Vorhofflimmern, AV-Reentry Tachykardien, ventrikuläre Tachykardien, Diagnostik bei V. a.
Brugada-Syndrom (S. 305), Nicht als Dauertherapie bei struktureller Herzkrankheit
Nebenwirkungen: Herzinsuffizienz ↑, QT-Zeit ↑, Allergien, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel,
Kopfschmerzen, Sehstörungen, Parästhesien, bei Propafenon Bronchialobstruktion
Kontraindikationen: Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block > I°, QT-Verlängerung (S. 293), nicht in den
ersten 3 – 6 Monaten nach Myokadinfarkt. Propafenon: Vorsicht bei COPD
294
werden aufgrund der erheblichen Nebenwirkungen heute kaum noch
verwendet
®
2 % 100 mg/
Amp.
®
250 mg/Amp. Einzeldosis 125 – 250 mg
®
Amp.
150|300 mg/Tbl.
50|100 mg/Tbl.
70 mg/
®
50 mg/Amp.
initial 50 – 100 mg langsam i. v., Perfusor
i. v. 0,5 – 1 mg/kg KG über 5 – 10 min; p. o.
3 × 150 – 300 mg/d
i. v. 1 – 2 mg/kg KG über 5 – 10 min; p. o.
2 × 100 – 200 mg/d
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
Klasse-II-Antiarrhythmika – Betablocker (β-Blocker)
▶
Wirkung: β-Rezeptor-Blockade, dadurch negativ inotrope (Kontraktilität), bathmotrope
(Erregbarkeit), chronotrope (Herzfrequenz) und dromotrope (Erregungsleitung) Wirkung. In der Folge niedrigerer myokardialer O
▶
Einteilung (Tab. 20.18):
• nicht kardioselektive Betablocker
• kardioselektive Betablocker: Bevorzugte Wirkung an kardialen β
ringere Nebenwirkungsrate
• Betablocker ohne ISA
• Betablocker mit ISA (= intrinsische sympathomimetische Aktivität): Verfügen über
eine partiell agonistische Aktivität an β-Rezeptoren, wodurch die Herzfrequenz
weniger gesenkt wird (weshalb bei KHK-Therapie die ISA-Wirkung nicht erwünscht ist) und periphere Durchblutungsstörungen seltener auftreten
• Betablocker mit zusätzlicher vas odilatierender Wirkung.
▶
Indikationen: Hyperkinetisches Herzsyndrom, supraventrikuläre Tachykardie und
Extrasystolie, z. B. Sotalol (S. 296), Sinustachykardie bei Hyperthyreose, koronare
Herzkrankheit, arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz bei unzureichender Wirkung
der Kombination von ACE-Hemmer, Diuretika und Digitalis; vgl. Betablocker bei
Herzinsuffizienz (S. 273).
▶
■
Beachte: Sotalol gehört zu den Klasse-III-Antiarrhythmika (S. 296). Wirkt nur in
niedriger Dosierung als nicht-kardioselektiver Betablocker, in hoher Dosierung (ab
ca. 240 mg/d, sicher ab 320 mg/d) ähnlich Amiodaron mit Blockierung des Kaliumkanals. Viele Nebenwirkungen, geringe therapeutische Breite.
Tab. 20.18 • Betablocker (Beispiele).
Freinamen Handelsnamen (z. B.) Dosierung/d
nicht kardioselektive ohne oder geringe ISA:
Propranolol Dociton
Sotalol (S. 296) Sotalex
• mit zusätzlicher vasodilatierender Wirkung:
Carvedilol Dilatrend
kardioselektive ohne ISA:
Atenolol Tenormin
Betaxolol Kerlone
Bisoprolol Concor
Metoprolol (S. 288) Metoprolol [Firma] 50|100 mg/Tbl. 2 × 25 – 100 mg*
• mit zusätzlicher vasodilatierender Wirkung:
Nebivolol Nebilet
kardioselektive mit ISA:
Celiprolol Selectol
* Dosierung bei Herzinsuffizienz (S. 275)
®
10|40|80 mg/Tbl. 2 – 4×10– 80 mg
®
80|160 mg/Tbl. 2 × 80 – 160 mg (max. 480mg/d)
®
, Querto®3,125|6,25|
12,5|25 mg/Tbl.
®
25|50|100 mg/Tbl. 1 × 25 – 100 mg
®
10|20 mg/Tbl. 1 × 10 – 20 mg
®
5|10 mg/Tbl.
®
COR 1,25|2,5|3,75|5|
Concor
7,5|10 mg/Tbl.
®
Beloc-Zok
190 mg/Tbl.
Beloc
23,75|47,5|95|
®
i. v. 5 mg/Amp. 5 – 15 mg
®
5 mg/Tbl. 2,5 – 10 mg/d
®
200 mg/Tbl. 1 – 2 × 200 mg
-Verbrauch und Blutdrucksenkung.
2
-Rezeptoren, ge-
1
1 – 2 × 12,5 – 25 mg
(max. 2 × 50 mg)*
1 × 2,5 – 10 mg*
1 × 47,5 – 190 mg*
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
295
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
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20
▶
Nebenwirkungen: Bradykardie, Bronchospasmus, Verschlechterung einer Herzinsuffizienz bei zu rascher Dosissteigerung, vgl. Betablocker bei Herzinsuffizienz
(S.273), Depression, Zunahme peripherer Durchblutungsstörungen (außer bei vasodilatierender Wirkung), Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage und
Maskierung von Hypoglykämiesymptomen, selten Impotenz (aber deswegen häufig
Noncompliance bei Männern), Schlafstörungen, Rebound-Effekt (ausschleichen!).
▶
Kontraindikationen: SA/AV-Block> I°, Sick-Sinus-Syndrom, schwere oder exazerbierte obstruktive Atemwegserkrankungen, periphere AVK (IIb–IV°, außer bei vasodilatierender Wirkung). Vorsicht bei Neigung zu Bradykardie und Hypotonie.
▶
Arzneimittelinteraktionen (S.151).
▶
Dosierung: nach Erfolg einschleichend unter Kontrollen von Puls und RR.
▶
Präparate: Tab. 20.18.
Klasse-III-Antiarrhythmika
▶
Amiodaron (z. B. Cordarex
• Indikationen: sonst therapierefraktäre supraventrikuläre und ventrikuläre Tachy-
arrhythmien, Kammerflimmern
• Nebenwirkungen: Torsade de pointes (S. 305), Korneaauf lagerungen, Lungenfibro-
se, Photosensibilisierung, periphere Neuropathie, Schilddrüsenfunktionsstörungen u. a.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
• Kontraindikationen: Jodallergie, Hyperthyreose, SA/AV-Block > I°, Sinusbradykar-
die (< 55/min.), Sick-Sinus-Syndrom, Gravidität
• Arzneimittelinteraktionen:
– Cumarine: Wirkungsverstärkung, Dosisreduktion um ca. 33 % erforderlich
– Dabigatran: Wirkungsverstärkung von Dabigatran, Dosis-Reduktion von Dabi-
gatran auf 2× 110 mg/d
– Digoxin: Zunahme der Serumkonzentration, Vorsicht bei Kombination; gefähr-
lich ist die Kombination mit Digitalis + Betablocker
• Untersuchungen vor Beginn der Therapie (außer im Notfall): EKG, Labor (Blutbild,
GOT, GPT, aP, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal, fT
funktion, Schilddrüsenszintigrafie bei Struma oder Schilddrüsendysfunktion,
ophthalmologische Untersuchung (Spaltlampe)
• Sättigungsdosis kumulativ 12 g (Abbruch der Therapie bei Torsade de pointes oder
QT-Verlängerung > 550 ms):
– i. v.: Bolus: 300 mg in 250 ml G 5 % über 20 Min.; Dauerinfusion: 900 mg
(10–20 mg/kg KG) in 250–500 ml G 5 % über 24 Std. bis zur Stabilisierung
der Akutsituat ion, dann orale Weiterbehandlung
– oral: 3× 200 mg/d über 8 – 10 Tage (max. 3 × 400 mg/d über 8 – 10 Tage)
• Erhaltungsdosis: 200 mg/d, selten 1 × 100 mg/d oder 2 × 200 mg/d.
• Kontrolluntersuchungen während der Dauertherapie:
– in Abhängigkeit vom Verlauf, mindestens jährlich: EKG, Langzeit-EKG
– 3 Monate nach Aufsättigung, dann alle 6 Monate: GOT, GPT, aP, Kreatinin, Elek-
trolyte, TSH-basal, fT
– jährlich: Lungenfunktion, Röntgen-Thorax
– bei Visusverschlechterung: ophthalmologische Untersuchung
– Spiegelbestimmung umstritten, ggf. frühestens 6 Wochen nach Therapie-
beginn sinnvoll.
▶
Dronedaron (Multaq
kontrolle von paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern; Nebenwirkungen: Herzinsuffizienz, Bradykardie, QT-Zeit ↑, Kreatinin ↑, gastrointestinale Beschwerden, Leberschäden, (Photo-)dermatose. Kontraindikationen: relevante Herzinsuffizienz NYHA III/IV, fortgeschrittene Niereninsuffizienz.
▶
Sotalol (Tab. 20.18): β-Blocker-ähnliche Substanz, die außer bei supraventrikulären
auch bei ventrikulären Arrhythmien wirksam ist. Nebenwirkungen und Kontraindikationen: s. o., zusätzlich Gefahr von Torsade de pointes (S.305) v.a. bei Überdosie-
296
®
150 mg/Amp., 200 mg/Tbl.):
,fT4), Röntgen-Thorax, Lungen-
3
,fT
3
4
®
400 mg/Tbl., Dosierung 2 × 400 mg/d). Indikation: Rhythmus-
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