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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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Koma
unklarer Genese
Notfalldiagnostik
18.3 Koma
18
Blutdruck, Puls:
Kreislauf-
insuffizienz
Abb. 18.1 • Primäres Vorgehen beim Koma unklarer Genese.
• Hautbefund:
– Exsikkose: Diabetisches hyperosmolares Koma
– Zyanose: Respiratorische Insuffizienz
– Blässe: Schock, Blutung, Hypoglykämie
– Ikterus: Leberinsuffizienz
– dunkel pigmentiert: Morbus Addison, Urämie
– Injektionsläsionen: Drogenmissbrauch
– Hautblutungen: Hämorrhagische Diathese, Meningokokkensepsis
• Atmung:
– Hyperventilation: Metabolische Azidose, Sepsis, Hirnschädigung
– periodisch: Hirnschädigung
• Pupillen:
– Miosis (Pupillenverengung): Opiatintoxikation, Alkylphosphatvergiftung
– mittelweit, ohne Reaktion: Hirnschädigung
Atmung, Blutgase:
respiratorische
Insuffizienz
Herd- oder Halbseiten-
Blutzucker:
Hypoglykämie,
Hyperglykämie
Notfalltherapie
körperliche
Untersuchung,
Fremdanamnese
neurologische
Untersuchung
symptomatik
Schädel-CT/-MRTLiquorpunktion
Hinweise für
Intoxikation
diffuse SchädigungMeningismus
spezielle Labor-
untersuchungen
unklare
Befunde
Leitsymptome: Nervensystem
237
18.3 Koma
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18
– Mydriasis (Pupillenerweiterung), ohne Reaktion: Fortgeschrittene Hirnschädi-
gung (auch nach Kreislaufschock), Intoxikation mit Atropin, Antidepressiva,
Antihistaminika
– Seitendifferenz: Unilaterale Hirnläsion (s. u.)
• Meningismus (S. 635): Meningoenzephalitis, Subarachnoidalblutung, Hitzschlag
• Halbseitensymptomatik (Reflexdifferenzen, pathologische Reflexe): unilaterale
Hirnschädigung (z. B. Blutung, Ischämie, Tumor, Abszess)
• Verletzungszeichen
• Leitsymptome häufiger Vergiftungen: Tab. 18.5.
▶
Labor: BSG/CRP, Blutbild, Blutglukose, Blutgasanalyse, Kreatinin, Na
GOT, GPT, CK, LDH, Ammoniak, Laktat, Alkoholspiegel, Quick/INR, PTT, Urinstatus,
Asservierung von Blut, Urin und ggf. Mageninhalt für eine evtl. durchzuführende
toxikologische Untersuchung.
▶
Leitsymptome: Nervensystem
Weitere primärdiagnostische Maßnahmen in Abhängigkeit vom Verdacht
(Abb. 18.1 und Tab. 18.6):
• Lumbalpunktion (S.88): primär bei Meningismus (Tab. 37.2), ansonsten wenn
Bewusstseinstrübung anderweitig nicht hinreichend geklärt ist
• Computertomografie, MRT.
Tab. 18.5 • Leitsymptome wichtiger exogen toxischer Komaursachen.
Vergiftung Leitsymptome
Alkohol (= Ethanol) Foetor alcoholicus, Hypothermie, Hypoglykämie
Alkylphosphate (Insektizide, Lacke)
Atropin, Antihistaminika, trizyklische Antidepressiva
Barbiturate, Benzodiazepine
Kohlenmonoxid rosige Hautfarbe, Muskelkrämpfe, Laktatazidose
Methylalkohol (= Methanol), Ethylenglykol
Neuroleptika Muskelspasmen, Tortikollis (Schiefhals), Zungenprotrusion, Trismus
Opiate Miosis, Kreislauf- und Atemdepression, Lungenödem, Besserung auf
Paracetamol Erbrechen, akute Leberinsuffizienz mit Ikterus, metabolische Azidose
Salicylate (z. B. Acetylsalicylsäure)
Zyanide (Zyankali,
Blausäure, Natriumzyanid)
Allgemeine Therapie der Vergiftungen, Antidote (S.713)
Knoblauchgeruch, Miosis, Bronchialhypersekretion, Speichelfluss, Erbrechen, Schwitzen
Mydriasis, Fieber, Tachykardie, Hautrötung, trockene Schleimhäute,
motorische Unruhe, gesteigerte Muskeleigenreflexe
Kreislauf- und Atemdepression, Hypothermie, abgeschwächte Muskeleigenreflexe, Muskelhypotonie, bei Benzodiazepinen Besserung auf
Benzodiazepinantagonisten Flumazenil bzw. Anexate® (S. 133)
Lösungsmittelgeruch, Laktatazidose
(Kiefersperre)
Opioidantagonisten Naloxon bzw. Narcanti® (S. 130)
Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose (evtl. später metabolische Azidose), Schwitzen, Fieber, Krampfanfälle
Bittermandelgeruch, hellrote Gesichtsfarbe
+,K+
,Ca++, γGT,
238
18.3 Koma
Differenzialdiagnose
Tab. 18.6 • Differenzialdiagnose komatöser Zustände.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
Stoffwechselstörungen:
• hypoglykämisches Koma (S. 516) Blutglukose (< 50 mg/dl)
• diabetisches ketoazidotisches Koma (S. 514) Blutglukose (> 300 mg/dl),
• diabetisches hyperosmolares Koma (S.514) Blutglukose (> 600 mg/dl), Serum-
• hepatisches Koma (S. 420) Ikterus, γGT, GPT, Quick/INR, NH
• urämisches Koma (S. 439) Kreatinin, BGA
• Addison-Krise, s. akute Nebennierenrindeninsuffizienz
(S.535)
• hypophysäres Koma (S. 541) Na
• thyreotoxisches Koma (S. 522) Klinik, fT
• Myxödemkoma (S. 519) Klinik, fT
• Hyperviskositätssyndrom (S.566) Gesamteiweiß, Elektrophorese
• Hyperkalzämie (S.457) Ca
• Hypernatriämie (S. 451) Na
• Hypovolämie (besonders bei älteren Patienten mit
Dehydratation infolge fieberhafter oder gastrointestinaler Infekte)
• laktatazidotisches Koma: Laktat
– Gewebshypoxie infolge Kreislaufschock oder respira-
torischer Insuffizienz
– andere Ursachen vgl. Laktatazidose (S. 460)
zerebrale Erkrankungen:
• ischämischer Insult, Hirnblutung, Tumor, Metastasen,
Sinusthrombose, Abszess
• Epilepsie, postiktales Koma Fremdanamnese, Verlauf
• Meningoenzephalitis Meningismus, Liquorpunktion
• Hitzschlag Fremdanamnese
• zerebrale Malaria Tropenaufenthalt? Blutausstrich
• Trauma Fremdanamnese, Klinik, Schädel-
exogene Vergiftungen (Tab. 18.5) Fremdanamnese
BGA, Urinstatus (Ketonurie)
Osmolalität (>350 mosmol/kg)
+,K+
, Blutglukose, Kortisol
Na
+,K+
, Blutglukose, TSH, ACTH
,fT
3
4
4
++
+
Klinik
Klinik, BGA
neurologischer Befund,
Schädel-CT / MRT
CT
18
Leitsymptome: Nervensystem
3
239
Laborwerte – Differenzialdiagnose
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19
19 Laborwerte – Differenzialdiagnose
Tab. 19.1 • Differenzialdiagnose pathologischer Laborwerte (Normwerte: Tab. 41.3,
Parameter pathologisch erhöht pathologisch erniedrigt
Albumin erniedrigt bei Mangelernährung, Malassimilation, exsudativer Enteropathie,
Alkalische
Phosphatase
(aP)
Laborwerte – Differenzialdiagnose
α-Amylase erhöht bei akuter Pankreatitis, Mumps, Ulkuspenetration, akutem Abdomen
α
(AFP)
Ammoniak erhöht bei Leberkoma infolge Leberversagen unterschiedlicher Genese.
Antithrombin
(AT) III
Bilirubin s. Ikterus (S.210)
Blutgase s. Blutgasanalyse (S.50)
Blutglukose s. Diabetes mellitus (S.504) s. Hypoglykämie (S. 516)
BSG (BKS) mäßig erhöht (bis 50 mm in der 1.
Spezialuntersuchungen siehe Sachverzeichnis).
akuten Infektionen, nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, Hepatitis, Malignomen. Erhöhung klinisch nicht relevant (relative Erhöhung bei Exsikkose)
Cholestase, Osteomalazie,
Hyperparathyreoidismus, Rachitis,
Morbus Paget, Knochentumoren
(Metastasen, Osteosarkom), paraneoplastisch bei Bronchialkarzinom,
Morbus Hodgkin, Nierenzellkarzinom
unterschiedlicher Genese, diabetischer Ketoazidose, Morphingabe, Niereninsuffizienz
-Fetoprotein
1
erhöht bei primärem Leberzellkarzinom (bei starker Erhöhung fast beweisend),
anderen Karzinomen, Keimzelltumoren, fetalen Missbildungen, physiologisch
leichte Erhöhung bei Gravidität
Begünstigung durch reichliche Eiweißzufuhr oder portokavale Anastomosen
erniedrigt bei Leber zirrhose, schwerer Hepatitis, nephrotischem Syndrom,
Sepsis, intravasaler Gerinnung, angeboren, Östrogentherapie
Std.): altersabhängige Erhöhung, Bestimmungsfehler (Wärme, zu viel
Zitrat/zu wenig Blut im Röhrchen),
Anämie, Hypertriglyzeridämie, hormonelle Kontrazeption, prämenstruell, Schwangerschaft, postoperativ,
bestimmte bakterielle Infektionen
(z. B. Tbc, Brucellose), Tumorerkrankungen
stark erhöht (50 – 100 mm in der 1.
Std.): Infektionen (meist bakterielle),
fortgeschrittene (metastasierende)
Tumorerkrankungen, Leukämien, hämolytische Anämien, chronische Lebererkrankungen, nephrotisches
Syndrom, chronische Nierenerkrankung, Gewebsnekrosen, Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen,
Vaskulitiden
Hypothyreose, perniziöse Anämie, Vitamin-D-Intoxikation, Malassimilation
erniedrigt: Bestimmungsfehler (Kälte,
zu wenig Zitrat im Röhrchen), Polyglobulie, Polycythämia vera, pathologische Erythrozytenformen (z. B.
Sichelzellanämie), Exsikkose
240
Laborwerte – Differenzialdiagnose
Tab. 19.1 • Fortsetzung
Parameter pathologisch erhöht pathologisch erniedrigt
massiv erhöht „Sturzsenkung“
(> 100 mm in der 1. Std.): Infektionen
(Sepsis, Peritonitis, rheumatisches
Fieber), Multiples Myelom (außer MM
vom Bence-Jones-Typ), Lymphoplasmozytisches Lymphom, Polymyalgia
rheumatica, Riesenzellarteriitis, andere Vaskulitiden
Calcium s. Hyperkalzämie (S.457) s. Hypokalzämie (S.456)
CEA erhöht bei kolorektalem, Magen-, Mamma-, Pankreas-, Uterus-, Ovarial-,
Chlorid Serumspiegel verhält sich meist parallel zur Na
Cholesterin s. Hypercholesterinämie (S.499)
Cholinesterase
(CHE)
Coeruloplasmin
C-Peptid s. Diabetes mellitus (S. 506)
CRP unspezifisches „Akute-Phase-Protein“, Erhöhung im Rahmen entzündlicher
Creatinkinase
(CK)
CK-MB Erhöht (> 6 % der Gesamt-CK) bei frischem Myokardinfarkt
Differenzialblutbild = Blutausstrichdifferenzierung
Leukozyten
(allgemein)
Bronchial-, Nieren-, medullärem Schilddrüsenkarzinom. Unspezifische leichte
Erhöhung bei Rauchern, Alkoholismus, Lungenemphysem, Leberzirrhose,
Pankreatitis, Pneumonie, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
-Konzentration (S. 50)
HCO
3
Fettleber, Adipositas, Hyperthyreose,
nephrotisches Syndrom, exsudative
Enteropathie
akute Entzündungen, Neoplasien,
Cholestase, Gravidität
Prozesse. Aufgrund des schnellen Anstiegs bei Erkrankungsbeginn (6 – 10 h)
und der kurzen HWZ (8 – 12 h) ideale Kenngröße v. a. kurzfristiger akut
entzündlicher oder nekrotischer Reaktionen und deren Aktivitätsänderungen,
während die BSG langsamer reagiert. Auch besteht im Gegensatz zur BSG
keine Beeinflussung durch erythrozytäre Faktoren (z. B. Anämie, Polyglobulie).
Ansonsten entspricht die diagnostische Wertigkeit in etwa der BSG (S. 240).
Erhöht bei Myokardinfarkt, Myokarditis, Muskelverletzungen, progressiver
Muskeldystrophie, Polymyositis, i. m. Injektion. Isoenzyme: CK-MM (Skelettmuskeltyp), CK-MB (Myokardtyp), CK-BB (Gehirntyp)
Makro-CK (täuscht falsch hohe CK-MB-Spiegel vor):
• Typ I: entsteht durch Bindung der CK-BB an spezifische Antikörper, keine
klinische Bedeutung
• Typ II: mitochondriale CK in oligomerer Form, deutlich seltener als Typ I, oft
bei fortgeschrittenen Tumor- oder Lebererkrankungen.
bakterielle Infektionen, Systemmykosen, Stress, Trauma, Nekrosen (z. B.
Verbrennungen, Myokardinfarkt), Hämolyse,Urämie,Comadiabeticumund
hepaticum, Gichtanfall, Cortisontherapie, myeloproliferative Neoplasien,
Leukämien und andere maligne Neoplasien, chronisch entzündliche Erkrankungen u. a.
+
- (S.449) und gegensinnig zur
schwere Lebererkrankungen,
chronische Infektionen, Tumoren,
Medikamente (Zytostatika, Ovulationshemmer), Muskelerkrankungen
Morbus Wilson, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose
Virusinfekte, bakterielle Sepsis, Typhus,
Brucellose, zahlreiche Medikamente
(z.B. Zytostatika,Thyreostatika,Analgetika, Antiphlogistika, Antibiotika),
Benzol, ionisierende Strahlen, maligne
Erkrankungenmit Knochenmarkinfiltration, Myelodysplasie, Hypersplenismus, Autoimmunerkrankungen,
- und Folsäuremangel
Vitamin-B
12
19
Laborwerte – Differenzialdiagnose
241
Laborwerte – Differenzialdiagnose
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19
Tab. 19.1 • Fortsetzung
Parameter pathologisch erhöht pathologisch erniedrigt
Neutrophile
Granulozyten
Eosinophile
Granulozyten
Laborwerte – Differenzialdiagnose
Basophile Granulozyten
Monozyten erhöht bei Mononukleose, Tbc, Brucellose, Lues, Malaria, bakt. Endokarditis,
Lymphozyten Virusinfektionen, Toxoplasmose, Per-
Eisen Hämochromatose, Leberzirrhose,
Eiweißelektrophorese (Abb. 19.1)
Albumin s.o.
-
α
1/α2
Globuline
β-Globulin Paraproteinämien, nephrotisches
γ-Globulin chronische Entzündungen, Tumoren,
242
bakterielle Infektionen, Systemmykosen, Stress, Trauma, Nekrosen
(z. B. Verbrennungen, Myokardinfarkt), Hämolyse, Urämie, Coma
diabeticum und hepaticum, Gichtanfall, Cortisontherapie, myeloproliferative Neoplasien, maligne
Neoplasien, chronisch entzündliche
Erkrankungen, nach Splenektomie
u. a.
Parasitosen, Allergien, Hautkrankheiten, Morbus Hodgkin, Infektionen
(Scharlach, Chlamydien), Infektionen
in Rekonvaleszenz, myeloproliferative
Neoplasien, Karzinome, Sarkoidose,
Colitis ulcerosa, Morbus Addison,
SLE, Progressive Systemische Sklerose, Vaskulitiden, eosinophile Gastroenteritis, Eosinophilenleukämie,
Löffler-Endokarditis
erhöht bei nephrotischem Syndrom, Myxödem, chronischer Hämolyse,
Basophilen-Leukämie, CML, Splenektomie, Gravidität
Infektionen in Rekonvaleszenz, malignes NHL, Monozytenleukämie, Sarkoidose,
Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
tussis, Typhus, Brucellose, Tbc, Lues,
Infektionen in Rekonvaleszenz, Maligne Erkrankungen (ALL, CLL, Lymphome)
Hepatitis, perniziöse Anämie, Thalassämie, Myelodysplasie, aplast. Anämie, Hämolyse, Bleivergiftung,
Hyperthyreose, Porphyrie, nach Massentransfusionen
akute Entzündung, posttraumatisch,
postoperativ, Myokardinfarkt, nephrot. Syndrom
Syndrom, Amyloidose, Hyperlipidämie
Multiples Myelom, Lymphoplasmozytisches Lymphom, chronische Hepatitis, Leberzirrhose, AIDS,
Sarkoidose, Parasitosen, Autoimmunkrankheiten
Virusinfekte, bakterielle Sepsis, Typhus, Brucellose, zahlreiche Medikamente (z. B. Zytostatika, Thyreostatika,
Analgetika, Antiphlogistika, Antibiotika), Benzol, ionisierende Strahlen, maligne Erkrankungen mit
Knochenmarkinfiltration, Myelodysplasie, Hypersplenismus, Autoimmunerkrankungen, Vitamin-B
Folsäuremangel
akuter Typhus abdominalis, Masern,
Morbus Cushing und Glukokortikoidtherapie
Virusinfektionen, Miliar-Tbc, Sepsis,
Glukokortikoidtherapie, Cushing-Syndrom, Zytostatika, ionisierende Strahlen, Morbus Hodgkin, systemischer
Lupus erythematodes
chronischer Blutverlust, akute und
chronische Infektionen, vermehrter
Bedarf (Gravidität, Wachstum), Tumoren, Malabsorption, Fehlernährung
Hypoproteinämien, α
mangel, Morbus Wilson, Hepatitis,
Leberzirrhose
Antikörper-Mangelsyndrom (primär,
erworben), nephrotisches Syndrom,
exsudative Enteropathie, Sepsis, Morbus Cushing, Immunsuppressiva, Radiatio
- und
12
-Antitrypsin-
1
Laborwerte – Differenzialdiagnose
Tab. 19.1 • Fortsetzung
Parameter pathologisch erhöht pathologisch erniedrigt
Erythrozyten s. Anämien (S.545)
Ferritin mit erhöhtem Serumeisen: Hämo-
Fibrinogen Entzündungen, maligne Tumoren,
Folsäure erniedrigt bei Alkoholkrankheit, Malassimilationssyndrom, Gravidität, Band-
Gesamteiweiß Multiples Myelom, Lymphoplasmo-
Glukose s. Diabetes mellitus (S.504) s. Hypoglykämie (S. 516)
γGT erhöht bei Alkoholabusus, Fettleber, Stauungsleber und anderen Leberschäden,
GOT (AST) erhöht bei akuter Hepatitis, chronisch aktiver Hepatitis, anderen Leberschäden,
GPT (ALT) erhöht bei akuter Hepatitis, chronisch aktiver Hepatitis, anderen Leberschäden,
HbA
1c
Hämatokrit
(Hk), Hämoglobin
Haptoglobin akut entzündliche oder neoplastische
Harnsäure erhöht bei primärer Gicht, sekundärer Hyperurikämie (S. 498)
Harnstoff akute und chronische Nierenerkran-
α-HBDH erhöht bei Myokardinfarkt, Myokarditis, Lungenembolie, Leberparenchym-
Kalium s. Hyperkaliämie-Diagnostik (S. 455) s. Abb. 29.3
Kalzium s. Hyperkalzämie (S. 457) s. Hypokalzämie (S. 456)
Kreatinin akute oder chronische Nierenerkran-
Kupfer akute und schwere chronische Infek-
chromatose, Hämosiderose, Lebererkrankungen, maligne Lymphome
mit erniedrigtem Serumeisen: chro-
nisch entzündliche oder maligne
Erkrankungen
Myokardinfarkt, nephrot. Syndrom,
Urämie
wurmbefall, Folsäureantagonisten
zytisches Lymphom, evtl. bei chronischen Entzündungen, Sarkoidose,
relativ bei Exsikkose
intra- und extrahepatischer Cholestase (bei alkoholtox. Fettleber und Cholestase höher als GOT und GPT)
Cholestase, Myokardinfarkt, Myopathien
Cholestase
s. HbA1c-Bestimmung (S.506)
Exsikkose, Polyglobulie, Polycythämia
vera
Prozesse, Nekrosen
kung, Exsikkose, erhöhter Eiweißkatabolismus (z.B. Sepsis, Tumoren,
Magen-Darm-Blutung)
schaden, Hämolyse
kung, Rhabdomyolyse
tionen, Malignome, Anämien, Leberzirrhose, Cholestase,
Schwangerschaft, Östrogentherapie
latenter Eisenmangel, bei Werten
< 12 ng/ml manifester Eisenmangel
Verbrauchskoagulopathie, primäre Hyperfibrinolyse, Streptasetherapie,
schwere Leberschäden
Malnutrition, Malassimilation, nephrotisches Syndrom, chronische Infektionen, schwere Leberkrankheiten,
exsudative Enteropathie, Malignome,
Hyperthyreose, Überwässerung
Anämien unterschiedlicher Genese,
Überwässerung
Hämolyse, chronische Lebererkrankungen
eiweißarme Ernährung, Malassimilation, schwere Leberinsuffizienz, Überwässerung
Muskelatrophie
Morbus Wilson (im Urin erhöht), Malnutrition
19
Laborwerte – Differenzialdiagnose
243
Laborwerte – Differenzialdiagnose
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19
Tab. 19.1 • Fortsetzung
Parameter pathologisch erhöht pathologisch erniedrigt
Laktat Erhöht mit Azidose, sog. Laktatazidose (S.460); unspezifischer Marker für
LDH erhöht bei Myokardinfarkt, Lungenembolie (u. a. Organinfarkten), Hämolyse,
LAP erhöht bei chronischen Lebererkrankungen, akuter Hepatitis, intra- und
Laborwerte – Differenzialdiagnose
Leukozyten s. Leukozyten, allgemein (S. 241)
Lipase erhöht bei akuter Pankreatitis, perforiertem oder penetrierendem Ulkus,
Lipoprotein(a) wenn > 30 mg/dl: erhöhtes Arterioskleroserisiko
Magnesium s. Hypermagnesiämie (S. 456) s. Hypomagnesiämie (S. 455)
MCH/MCV/
MCHC
Natrium s. Hypernatriämie (S. 451) s. Hyponatriämie (S.449)
Osmolalität s. Serum-Osmolalität (S. 448)
PTT erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagu-
Phosphat akute oder chronische Nierenerkran-
Procalcitonin
(PCT)
PSA erhöht bei Prostatakarzinom, Prostatamassage und -biopsie
Retikulozyten*
Rheumafaktor
(Latex)
Thrombinzeit erhöht bei Heparintherapie, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagu-
Thromboplastinzeit (Quick)
244
Gewebshypoxie: Schock, Sepsis, Organischämie (z. B. Mesenterialinfarkt),
Verbrennungen, CO-Vergiftung, Alkoholintoxikation, fortgeschrittene Tumorleiden, Biguanidbehandlung ohne Beachtung der Kontraindikationen, kongenitale Stoffwechselstörungen
Erhöht ohne Azidose: körperliche Belastung (Leistungssport), kompensatorisch
bei Hyperventilation, postoperativ
Leberparenchymschaden, Malignomen, Myopathien (unspezifischer Marker
einer Gewebsschädigung)
extrahepatischer Cholestase, Cholangitis, Malignomen
Obstruktionen des Ductus pancreaticus, Niereninsuffizienz
s. Anämie-Einteilung (S.546)
lopathie, Hämophilie A und B.
kung, Vitamin-D-Überdosierung,
Rhabdomyolyse, Malignome, Azidose, körperliche Anstrengung
erhöht bei systemischen und septisch verlaufenden Infektionen durch
Bakterien, Pilze oder Parasiten sowie bei Multiorganversagen. PCT-Spiegel
korrelieren dabei mit der Entzündungsaktivität und der Schwere des Krankheitsbildes. Nach Überwindung der Infektion rasche Normalisierung. Bei
chronischen Erkrankungen oder Virusinfekten keine oder nur geringe Erhöhung
Blutverlust, Hypoxie, hämolytische
Anämien, Therapie der Eisen-, Vita-
- und Folsäuremangelanämie
min-B
12
erhöht bei rheumatoider Arthritis (80 %), oft auch bei Lupus erythematodes,
Sjögren Syndrom, systemischer Sklerose, subakuter bakterieller Endokarditis,
Mononukleose, akuter Virushepatitis, Tbc, Lues, Sarkoidose, primär biliärer
Cholangitis, Lymphoplasmozytisches Lymphom, Gesunden
lopathie
erniedrigt bei Cumarintherapie, Vitamin-K-Mangel, schweren Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, angeborenem Faktorenmangel
Alkoholismus, Therapie der diabetischen Ketoazidose, Sepsis, respiratorische Alkalose, Vitamin-D-Mangel,
Hyperparathyreoidismus, Malassimilation
aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, myelodysplastisches Syndrom, megaloblastäre Anämie,
Thalassämie, Zytostatika, Radiatio
Laborwerte – Differenzialdiagnose
Tab. 19.1 • Fortsetzung
Parameter pathologisch erhöht pathologisch erniedrigt
Thrombozyten
Transferrin Eisenmangel, Schwangerschaft Entzündungen, Malignome, nephroti-
Troponin I/T erhöht bei Myokardschädigung insbesondere bei akutem Koronarsyndrom aber
TSH, fT
Triglyzeride s. Hypertriglyzeridämie (S.499)
*Bei einer Anämie ist die prozentuale Retikulozytenzahl hämatokrit-abhängig zu korrigieren:
Korrigierte Retikulozytenzahl = Retikulozyten (‰) × Patienten-Hk/0,45 (Normal-Hk)
akute und chronische Entzündungen,
Malignome, nach Splenektomie,
myeloproliferative Neoplasien, essenzielle Thrombozythämie, akute
Blutung, chronischer Eisenverlust,
Hämolysen, Glukokortikoidtherapie,
postoperativ
auch bei schwerer akuter und chronischer Herzinsuffizienz, Aortendissektion,
Myokarditis, schweren kardialen Arrhythmien, Hypertensiver Krise, Lungenembolie, Niereninsuffizienz, nach Marathonlauf, Sepsis, akutem schwerem
Schlaganfall
,fT3s. Hypothyreose-Diagnostik (S.520) und Hyperthyreose-Diagnostik (S. 522)
4
s. Thrombozytopenie (S.578)
sches Syndrom, Hämochromatose, Leberzirrhose
Albumin
α
2
γ
α
β
2
α
1
Normalbefund
γ
α
1
nephrotisches
Syndrom
β
α
2
β
α
1
akute Entzündung
γ
α
2
α
1
chronische
Entzündung
β
19
Laborwerte – Differenzialdiagnose
γ
γ
α
2
α
1
Leberzirrhose
γ
β
α
1
Antikörpermangel-
γ
β
α
2
Paraproteinämie
β
γ
α
α
2
1
Syndrom
Abb. 19.1 • Pathologische Veränderungen der Serumeiweiß-Elektrophorese.
β
α
2
α
1
Paraproteinämie
(z.B. Plasmozytom)
245
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
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20
20 Erkrankungen des Herzens und des
Kreislaufs
20.1 Infektiöse (bakterielle) Endokarditis
Definition
▶
Bakterielle Entzündung des Endokards, die an einer oder mehreren Herzklappen zu
entzündlichen Veränderungen mit häufigen septisch embolischen Komplikationen
sowie zur Destruktion der Herzklappen und damit zu Ventilfunktionsstörungen
führen kann.
Ursachen – Lokalisation
▶
Bakteriämie im Rahmen einer Infektionskrankheit oder infolge invasiver Maßnahmen wie z. B. Zahnbehandlungen, HNO-Eingriffe, gast roenterologische oder urologische Untersuchungen, Venenkatheter, Schrittmachersonde.
▶
Besonders gefährdet sind Patienten mit vorgeschädigten oder künstlichen Herzklappen, bereits durchgemachter Endokarditis, bikuspider Aortenklappe oder angeborenen Herzfehlern.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Häufigste Erreger: Meist (~ 90%) grampositive Keime: Streptokokken (-viridans 30 –
40 %, -bovis 10–20 %, sonstige < 5 %), Staphylokokken (-aureus 20 – 25 %, -epidermidis< 5 %), Enterokokken (5 %), gramnegative Keime (~ 5%) einschließlich HACEK-Gruppe (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Pilze (< 5 %).
▶
Lokalisation: Am häufigsten betroffen sind Aorten- und Mitralklappe, insbesondere
bei Vorschädigung, bei i. v. Drogenabhängigen und Schritt macherträgern auch die
Trikuspidalklappe.
Klinik – Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Klinik:
• Besonders achten auf: neu aufgetretene Herzgeräusche?, Hinweise für periphere
Embolien?, neurologische Symptome? (z. B. fokal-neurologische Symptomatik
durch septische Embolien)
• Weitere Symptome: Schwäche, Fieber, häufiges Schwitzen, Gliederschmerzen,
Tachykardie, Herzinsuffizienz, Splenomegalie, Osler-Knötchen (schmerzhaft, violettgefärbt, an Fingerkuppen und Zehen), Roth-Spots (ophthalmoskopisch nachweisbare rundliche Netzhautblutungen)
• Verlauf (je nach Verlaufsform unterschiedliche kalkulierte Antibiotikatherapie):
– akut: meist durch Staphylokokken, auch bei Abwehrschwäche und hoher Viru-
lenz anderer Erreger: schwere Sepsis, rasche Progredienz der Symptome, rasche Klappendestruktion
– subakut (= Endocarditis lenta): meist durch Streptococcus viridans, Enterokok-
ken oder atypische Erreger: langsam zunehmende „B-Symptome“ (S. 558) und/
oder Emboliefolgen. Die „Lenta“ ist häufige Ursache unklaren Fiebers (S. 157).
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Blutkulturen (S. 34):
• jeweils aerob/anaerob vor Therapiebeginn
• je mehr Blutkulturen, desto höher die Chance auf einen Erregernachweis: min-
destens 3, bei klinischer Stabilität besser bis 10 Blutkulturen vor Antibiotikatherapie abnehmen
• Labor über Endokarditisverdacht informieren, Kulturen ggf. länger bebrüten lassen.
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Echokardiografie: Typische Befunde sind Vegetationen auf den Klappen und neu
aufgetretene, destruktive Klappenvitien. Nur ein negativer Befund im transösopha-
gealen Echo schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Bei transthorakaler Untersuchung keine ausreichende Sensitivität.
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