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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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20.15 Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Therapie
▶
Bei Druckgradienten < 50 mmHg: Verlaufskontrollen.
▶
Bei Druckgradienten ≥ 50 mmHg: Ballonvalvuloplastie oder operative Behandlung
mittels Erweiterungsplastik, ggf. Pulmonalklappenersatz.
20.15 Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Definition
▶
Offene Verbindung zwischen dem linken und rechten Ventrikel, meist im Bereich
des membranösen, seltener muskulären Septumanteiles gelegen. Häufigster angeborener Herzfehler, der oft mit anderen Missbildungen kombiniert ist.
Ursachen
▶
Meist angeboren, seltener traumatisch oder nach Myokardinfarkt.
Klinik
▶
Symptomatik abhängig vom Shuntvolumen: bei kleinem Defekt keine Beschwerden.
▶
Folgen der pulmonalen Hypertonie:
• Belastungsdyspnoe, Neigung zu bronchopulmonalen Infekten, Gedeihstörung
• bei schwerer pulmonaler Hypertonie Gefahr der irreversiblen Pulmonalsklerose
mit Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion): Rechts-links-Shunt mit zentraler
Zyanose (S.187).
Diagnostik
▶
Auskultation: Holosystolisches „Pressstrahl“-Geräusch mit p.m. über dem 3.– 4. ICR
links parasternal, wird mit zunehmender Defektgröße (= geringerer systolischer
Gradient zwischen LV und RV wegen zunehmender pulmonaler Hypertonie) leiser.
Bei großem VSD mit pulmonaler Hypertonie diastolisches Flowgeräusch infolge rel.
Pulmonalklappeninsuffizienz sowie gespaltener 2. HT.
▶
EKG: Bei kleinem VSD normal, mit größerem Defekt Übergang zu Links- bzw. biventrikulären Hypertrophiezeichen (S. 271) bis zur überwiegenden Rechtshypertrophie
bei Shuntumkehr.
▶
Röntgen-Thorax: Bei relevantem Shunt Kardiomegalie und vermehrte Lungengefäßzeichnung, betontes Pulmonalissegment als Zeichen der pulmonalen Hypertonie.
▶
Echokardiografie:
• B-Mode: direkte Darstellung größerer Defekte, evtl. vergrößerte Ventrikel.
• (Farb-)Doppler: Darstellung des transseptalen Jets, bei Trikuspidalinsuffizienz Er-
fassung einer pulmonalen Hypertonie (S. 264)
• Kontrastmittelechokardiografie: Kontrastmittelübertritt bzw. negativer Kontrast-
effekt (Auswaschphänomen) durch Shuntfluss.
▶
Kardiales MRT = CMR (S.250): gute Darstellung der Morphologie sowie funkt ioneller
Parameter.
▶
Links-/Rechtsherzkatheter: Defektdarstellung und Quantifizierung von Defekt und
Shuntvolumen, Druckmessung im kleinen Kreislauf.
Therapie – Prognose
▶
Häufig Spontanverschluss in den ersten Lebensjahren.
▶
Operativ bei relevanten Shuntvolumina im Säuglings- oder Kleinkindesalter: Verschluss sowie Korrektur begleitender Defekte. Bei Shuntumkehr Operation nicht
mehr sinnvoll, da bereits eine irreversible pulmonale Hypertonie vorliegt.
▶
Medikamentöse Behandlung wie bei Herzinsuffizienz (S. 272).
▶
Endokarditisprophylaxe (S. 248).
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
267
20.16 Vorhofseptumdefekt (ASD)
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20
▶
Bei kleinem Ventrikelseptumdefekt mit niedrigem Shuntvolumen oder bei rechtzeitiger Operation kaum eingeschränkte Lebenserwartung.
20.16 Vorhofseptumdefekt (ASD)
Definition
▶
Offene Verbindung zwischen dem linken und rechten Vorhof. Varianten:
• ASD I: Tief (= sehr nahe an den AV-Klappen) sitzender Ostium-primum-Defekt
(selten)
• ASD II: Zentral sitzender Ostium-secundum-Defekt (in der fossa ovalis, am häu-
figsten)
• Sinus-venosus-Defekt: Hoch sitzend (nah am Übergang zur Vena cava superior
oder inferior) ggf. mit fehleinmündenden Pulmonalvenen
• persistierend offenes Foramen ovale (PFO): bei 5–10 % der Bevölkerung; Krankheitswert nur bei sicherem Nachweis einer paradoxen Embolie (= Übertreten
eines Embolus vom venösen ins arterielle System mit der Folge z. B. eines ischämischen Schlaganfalls oder Mesenterialinfarkts).
Ursachen
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Häufigster im Erwachsenenalter diagnostizierter angeborener Herzfehler.
Klinik
▶
Symptome erst bei großem Defekt mit wesentlichem Links-rechts-Shunt oft erst
jenseits des 2. Lebensjahres, bei mittelgroßen Defekten häufig erst in der 5. oder
6. Lebensdekade.
▶
Vermehrte Lungenperfusion mit Dyspnoe, häuf ige bronchopulmonale Infekte.
▶
Vermindertes Herzzeitvolumen im großen Kreislauf mit Leistungsminderung und
blasser Hautfarbe.
▶
Bei Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion) im fortgeschrittenen Stadium der pulmonalen Hypertonie zentrale Zyanose (S. 187).
Diagnostik
▶
Auskultation: Systolisches Intervallgeräusch über dem 2. ICR links parasternal (= relative Pulmonalstenose) mit fast immer nachweisbarer fixierter Spaltung des
2. Herztones.
▶
EKG: Häufig inkompletter, seltener kompletter Rechtsschenkelblock, Steil- bis
Rechtstyp (ASD II), evtl. P-dextroatriale (S. 44) und Rechtshypertrophie (S. 270).
▶
Röntgen-Thorax: Bei relevantem Shunt vermehrte Lungengefäßzeichnung, „tanzen-
de Hili“ bei Durchleuchtung, betontes Pulmonalissegment als Zeichen der pulmonalen Hypertonie, Rechtsherzhypertrophie (S. 271).
▶
Echokardiografie:
• B-Mode:Auffallend großer rechter Vorhof und Ventrikel, direkte Darstellung grö-
ßerer Defekte von subxiphoidal
• M-Mode: Paradoxe Septumbeweglichkeit
• (Farb-)Dopplerechokardiografie: Nachweis und Quantifizierung des Shuntflusses
durch Messung der Breite. Bei Trikuspidalinsuffizienz Erfassung einer pulmonalen Hypertonie (S. 264). Kontrastechokardiografie: Darstellung eines Auswaschphänomens im rechten Vorhof
• Transösophageale Echokardiografie: sicherste Methode, notwendig zur Beurtei-
lung des Defekts und zur Planung der therapeutischen Intervention.
▶
Kardiales MRT = CMR (S. 250): gute Darstellung der o. g. Varianten sowie funktioneller Parameter.
268
20.17 Herzinsuffizienz
▶
Links-/Rechtsherzkatheter: Defektdarstellung und Quantifizierung von Defekt und
Shuntvolumen, Druckmessung im kleinen Kreislauf.
Therapie – Prognose
▶
Medikamentöse Behandlung wie bei Herzinsuffizienz (S. 272).
▶
Operativer oder katheterinterventioneller Verschluss je nach Anatomie bei Shuntvolumina > 50 %. Bei Shuntumkehr nicht mehr sinnvoll, da bereits eine irreversible
pulmonale Hypertonie vorliegt. Bei ASD II ist der katheterinterventionelle Verschluss Standardmethode. Bei ASD I oder Sinus-venosus-Defekt ist der operative
Verschluss Mittel der Wahl. Eine Indikation zum PFO-Verschluss besteht nur bei
jungen Patienten mit paradoxen Embolien (s. o.).
▶
Ggf. operative Korrektur fehleinmündender Pulmonalvenen (präoperative Diagnostik!).
▶
Bei kleinem Vorhofseptumdefekt mit geringem Shuntvolumen oder bei rechtzeitigem Verschluss kaum eingeschränkte Lebenserwartung.
20.17 Herzinsuffizienz
Definition – Einteilung
▶
Funktionsstörung des Herzens, welche dazu führt, dass der Organismus unzureichend mit Sauerstoff versorgt wird = Symptom, welches im Zusammenhang mit verschiedenen Herzkrankheiten auftreten kann. Dabei wird zwischen Vorwärtsver-
sagen = „Low-output-failure“ (erniedrigtes Herzzeitvolumen), Rückwärtsversagen = „Backward-failure“ (Blutstau vor der jeweiligen Herzhälfte) und der Herz-
insuffizienz bei Hyperzirkulation = „High-output-failure“ (z. B. bei Sepsis,
Hyperthyreose, Anämie) unterschieden.
▶
Einteilung nach der bevorzugt betroffenen Herzhälfte in Links-, Rechts- und Globalherzinsuffizienz.
▶
Einteilung anhand der systolischen linksventrikulären (LV-) Funktion in:
• HFpEF = Heart Failure with preserved Ejection Fraction = Herzinsuffizienz mit er-
haltener LV-Funktion; Ejektionsfraktion (S.59) ≥ 50 %
• HFmEF = Heart Failure with mid-range Ejection Fraction = Herzinsuffizienz mit
mittelgradig reduzierter LV-Funktion; Ejektionsfraktion = 40–49 %
• HFrEF = Heart Failure with reduced Ejection Fraction = Herzinsuffizienz mit redu-
zierter LV-Funktion;; Ejektionsfraktion < 40 %
▶
Einteilung nach dem Verlauf in akute und chronische Herzinsuffizienz.
Ursachen
▶
Systolische Ventrikelfunktionsstörungen durch
• Kontraktionsschwäche:
– primär bei koronarer Herzkrankheit, akutem oder Z. n. Myokardinfarkt, dilata-
tiver Kardiomyopathie, sekundären Kardiomyopathien, Myokarditis
– sekundär bei O
• durch erhöhte Wandspannung bei:
– Volumenbelastung (Vorlast erhöht): Klappeninsuffizienzen, Shuntvitien
– Druckbelastung (Nachlast erhöht): arterielle und pulmonale Hypertonie, Aor-
tenstenose, HOCM (S. 253).
▶
Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen („Diastolische Herzinsuffizienz“) durch
• Restriktion: Füllungsstörung durch gestörte myokardiale Relaxation: hypertensi-
ve Herzkrankheit, restriktive Kardiomyopathie. Die systolische Funktion, gemessen an der Ejektionsfraktion (S. 59), ist normal oder nur gering reduziert (HFpEF)
• Konstriktion: Füllungsbehinderung durch Kompression des Herzens von außen:
z. B. Perikarderguss bzw. Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis.
-Mangel z. B. bei Anämie oder Lungenerkrankungen
2
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
269
20.17 Herzinsuffizienz
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20
▶
Herzrhythmusstörungen mit hämodynamischen Auswirkungen. Sonderform Tachy-
myopathie: Herzinsuffizienz mit Einschränkung der LV-Funktion infolge länger an-
haltender tachykarder Herzrhythmusstörungen, i. d. R. reversibel unter Frequenzkontrolle und Herzinsuffizienztherapie.
Klinik
▶
Linksherzinsuffizienz:
• bei Vorwärtsversagen (Low-output-failure): Leistungsminderung, Schwindel, Syn-
kopen, bei älteren Patienten zerebrale Leistungsstörungen
• bei Rückwärtsversagen (Backward-failure); chronisch: Lungenstauung mit Dys-
pnoe („Asthma cardiale“) bei Belastung und im Liegen, nächtlicher Husten, rötlich gefärbtes Sputum, Zyanose, feuchte RG; akut: Lungenödem mit Ruhedyspnoe
und schaumigem Auswurf.
▶
Rechtsherzinsuffizienz:
• gestaute Hals- und Zungengrundvenen
• Ödeme, je nach Ausprägung und Lagerung im Bereich der Knöchel, Unterschen-
kel, Oberschenkel, Stammbereich (Anasarka),
• Pleuraergüsse, Aszites
• druckschmerzhafte vergrößerte Stauungsleber, Transaminasen- und Bilirubin-
erhöhung, Übergang in eine „Cirrhose cardiaque“ möglich
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
• positiver hepatojugulärer Reflux: Füllung der Jugularvenen bei Leberpalpation
• Proteinurie infolge Nierenstauung
• abdominelle Beschwerden und Appetitlosigkeit bei Stauungsgastritis, Gewichts-
abnahme, Malabsorption, in schweren Fällen kardiale Kachexie (S. 203).
Tab. 20.4 • Klinische Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach der NYHA (New-York-
Stadium Klinische Erscheinung
I normale körperliche Belastungsfähigkeit ohne Beschwerden
II Beschwerden nur bei stärkerer Belastung
III Beschwerden auch bei geringer Belastung
IV Beschwerden auch in Ruhe.
Heart-Association).
▶
Bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz:
• Herzvergrößerung
• Nykturie durch Rückresorption der Ödeme im Liegen
• Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen (als Ursache und als Folge)
• evtl. 3. Herzton (= Galopprhythmus)
• bei akuter Insuffizienz kaltschweißige Haut
• Thromboseneigung mit Lungenemboliegefahr
• kardiogener Schock bei schwerem und/oder akutem Verlauf.
▶
Klinische Stadieneinteilung nach der NYHA: Tab. 20.4
Diagnostik
▶
■
Beachte: Am wichtigsten: Anamnese (Vorerkrankungen, Beschwerden) und Klinik,
wobei die Symptome unspezifisch sind und insbesondere bei diuretisch vortherapierten Patienten in Ruhe fehlen können.
▶
EKG: Hinweise für Ursache (z. B. KHK, Z. n. Infarkt, Rhythmusstörungen etc.).
• chronische Rechtsherzbelastung: Steil- bis Rechtstyp, Rechtsschenkelblockierung,
P-dextroatriale, Sokolow-Lyon-Index für rechtsventrikuläre Hypertrophie: R in
+SinV5> 1,05 mV. Vgl. EKG (S. 39)
V
1
270
20.17 Herzinsuffizienz
• akute Rechtsherzbelastung: Tachykardie, Steil- bis Rechtstyp bzw. SIQ
-Typ, Rechtsschenkelblockierung, geringgradige ST-Hebungen in III und
S
ISIISIII
aVF möglich, T-Negativierung rechtspräkordial (V
• chronische Linksherzbelastung: Linkstyp, Erregungsrückbildungsstörungen in den
nach links gerichteten Ableitungen (I, aVL, V
ventrikuläre Hypertrophie: S in V
• akute Linksherzbelastung: Kein typisches EKG, Veränderungen im Rahmen der
Ursache (z. B. Herzinfarkt).
▶
Labor: BNP (= Brain Natriuretic Peptide) und NT-ProBNP werden bei Dehnung und
Druckbelastung der Vorhöfe oder Kammern freigesetzt. BNP-Werte < 35 pg/ml und
NT-ProBNP-Werte< 125 pg/ml schließen eine Herzinsuffizienz mit großer Wahrscheinlichkeit aus.
▶
Bei akuter Herzinsuffizienz CK und Troponin: Herzinfarkt?.
▶
Echokardiografie: Goldstandard in der Herzinsuffizienzabklärung. Grundkrank-
heit?, Bestimmung der Ventrikel- und Wanddurchmesser: konzentrische Hypertrophie bei Druckbelastung, exzentrische Hypertrophie = Dilatation (oft mit relativen
Klappeninsuffizienzen) bei Volumenbelastung. Bestimmung der Ejektionsfraktion
(S.59), diastolische Funktion etc.
▶
Röntgen-Thorax:
• Herzvergrößerung in der p. a. Stehaufnahme (grobes Maß: Quotient maximaler
Herzdurchmesser/Thoraxdurchmesser in gleicher Höhe > 0,5)
• DD zwischen Rechts- und Linksherzvergrößerung in der seitlichen Aufnahme
(auch der rechte Ventrikel kann p. a. den linken Herzrand bilden!):
– Rechtsherzvergrößerung: Retrosternalraum eingeengt
– Linksherzvergrößerung: Zwerchfellnaher Retrokardialraum eingeengt
• pulmonale Stauungszeichen (Linksherzinsuffizienz):
– Frühstadium, interstitielles Lungenödem: Verwaschene Hili, Umverteilung (Ge-
fäße im oberen Bereich genauso dick wie im unteren), Kerley-B-Linien (feine
horizontale Linien in den Unterlappen lateral: Abb. 20.8)
– fortgeschrittenes Stadium, alveoläres Lungenödem: Kleinfleckige konfluieren-
de Verschattungen (Abb. 20.9)
• Pleuraergüsse (Rechtsherzinsuffizienz): Abb. 20.10.
▶
Kardiales MRT = CMR (S.250): bei weiterhin unklarer Ursache der Herzinsuffizienz.
▶
Bei speziellen Fragestellungen: Herzkatheter, nuklearmedizinische Diagnostik; selten Myokardbiopsie.
▶
■
Merke: EKG, BNP/NT-proBNP-Bestimmung und Echokardiographie sind die wich-
tigsten apparativen Untersuchungen zur Abklärung einer Herzinsuffizienz.
+RinV5> 3,5 mV. Vgl. EKG (S. 39)
1
)
1-V3
), Sokolow-Lyon-Index für links-
5,V6
-Typ oder
III
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Abb. 20.8 • Kerley-B-Linien bei pulmonaler
Stauung.
271
20.17 Herzinsuffizienz
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20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Abb. 20.9 • Alveoläres Lungenödem: kleinfleckige konfluierende Verschattungen.
Abb. 20.10 • Pleuraerguss rechts.
Therapie
▶
Ziele: Vor- und Nachlast ↓, Rhythmusstörungen ↓.
▶
Behandlung der Grunderkrankung: z. B. koronare Herzkrankheit, Rhythmusstörungen, Vitien, arterielle oder pulmonale Hypertonie.
▶
Therapie der akuten Herzinsuffizienz:
• Linksherzinsuffizienz: Lungenödem (S.698),
• Rechtsherzinsuffizienz: Lungenembolie (S.699),
• kardiogener Schock (S.697).
▶
Therapie der chronischen Herzinsuffizienz mit eingeschränkter LV-Funktion (HFrEF):
Abb. 20.11.
▶
Therapie des Cor pulmonale (S. 328).
272
20.17 Herzinsuffizienz
▶
Allgemeinmaßnahmen:
• bei akuter Herzinsuffizienz körperliche Schonung, ggf. Bettruhe mit Oberkörper-
hochlagerung
• Bei chronischer Herzinsuffizienz Einschluss in Trainingsprogramme (Herzsport-
gruppe), idealerweise 5 × 30 Min. pro Woche Ausdauertraining
• bei Hyponatriämie Trinkmengenbeschränkung (< 1–1,5 l/d), sonst lediglich Verzicht auf übermäßige Flüssigkeitszufuhr (> 2 l/d)
• bei hydropischer Dekompensation Flüssigkeitsbilanzierung: regelmäßige Körpergewichtskontrollen, in der Einstellungsphase täglich
• Gewichtsnormalisierung, kleine und kochsalzarme (max. 6 g NaCl/d) Mahlzeiten
• bei Immobilisation Heparin (S.106), in Abhängigkeit von der Grunderkrankung
orale Antikoagulation (S. 108)
-Gabe nach Bedarf, initial BGA- (S.50), dann Pulsoxymetrie-Kontrolle (S. 51)
• O
2
• Vermeiden von herzinsuffizienzverschlechternden Medikamenten wie selektive
COX-2-Inhibitoren, NSAR, negativ inotrop wirksame Kalziumantagonisten (Diltiazem, Verapamil), trizyklische Antidepressiva, Minoxidil, bei NYHA III-IV auch
Metformin und Glitazone
• bei ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz mit verminderter enteraler Resorption
anfangs intravenöse Applikation von Medikamenten
• Behandlung von Begleiterkrankungen: z. B. Anämie, COPD, Schlafapnoesyndrom
• Stuhlregulierung.
▶
Medikamente:
• ACE-Hemmer (Tab. 20.23), bei Unverträglichkeit Angiotensin-Rezeptorblocker
(ARB) (S. 313): Nachlastsenkung, zusätzlich kardioprotektive Wirkung besonders
nach Myokardinfarkt
– Handelsnamen (Tab. 20.23), Nebenwirkungen, Kontraindikationen
– Dosierung: initial z. B. 2 × 2,5 mg/d Enalapril. Steigerung unter Berücksichtigung
der Nebenwirkungen (v.a. RR-Senkung). Zieldosis (günstigste Wirkung bei
Herzinsuffizienz) bei Enalapril 2 × 10 mg/d.
• Betablocker (Tab. 20.18): Vorteilhaft v. a. bei Patienten mit ischämisch oder durch
Kardiomyopathie bedingter Herzinsuffizienz, insbesondere bei relativ hohen
Herzfrequenzen
– Handelsnamen (Tab. 20.18), Nebenwirkungen Kontraindikationen
– Dosierung bei Herzinsuffizienz: Initial 1 × 47,5 mg/d Metoprololsuccinat oder
2 × 6,25 mg/d Carvedilol oder 1 × 2,5 mg/d Bisoprolol. Steigerung alle 2 Wochen
je nach Verträglichkeit und Herzfrequenz (Ziel: ~ 60/min); Maximal-/Zieldosen: Metoprolol 1 × 190 mg/d, Carvedilol 2 × 25 mg/d, Bisoprolol 1 × 10 mg/d
▶
■
Beachte: Bei Betablockern und ACE-Hemmern ist eine Dosissteigerung auf die
Maximaldosis bzw. die maximale klinisch verträgliche Dosis anzustreben
• Diuretika (s. u.)
• Aldosteronantagonisten (Tab. 20.8): spezifische Herzinsuffizienztherapie bei fort-
bestehender Symptomatik unter ACE-Hemmer und Betablocker (vgl. Abb. 20.11)
• Angiotensin-Rezeptor/Neprilysin-Hemmer (ARNI): Sacubitril/Valsartan (Entresto
24/26 mg | 49/51 mg | 97/103 mg/Tbl.), Indikation: siehe Abb. 20.11. Dosierung
(ACE-Hemmer 36 h vorher absetzen): anfangs 2 × 24/26 mg/d, bei Verträglichkeit
nach 3–4 Wochen 2 × 49/51 mg/d, dann nach 3–4 Wochen 2 × 97/103 mg/d. Bei
hochdosierter (> 10 mg/d Enalapriläquivalent) vorheriger ACE-Hemmer- oder
ARB-Therapie kann mit 2 × 49/51 mg/d begonnen werden. Häufige NW: Hypotonie, Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz
• Ivabradin (S. 282): Indikation: siehe Abb. 20.11.
• Digitalisglykoside (S.277): bei tachykardem Vorhofflimmern, bei Sinusrhythmus
i. a. verzichtbar
• Nitrate (v. a. Vorlastsenkung): Indikation besonders bei akuter Linksherzinsuffizi-
enz mit Lungenödem (S.698)
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
®
273
20.17 Herzinsuffizienz
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20
Symptomatische (NYHA ≥ II) HFrEF
ACE-Hemmer (ARB)
Betablocker
weiterhin symptomatisch und LVEF ≤ 35 %
ja
+ MR-Antagonist
weiterhin symptomatisch und LVEF ≤ 35 %
ja
ACE-Hemmer-
(oder ARB-)
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Diuretika zur Symptomlinderung (Stauung, Ödeme↓)
Abb. 20.11 • Therapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter LV-Funktion (HFrEF). ARB= AngiotensinRezeptorblocker; ARNI = Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Hemmer; CRT= kardiale Resynchronisationstherapie; H-ISDN = (Di-)Hydralazin-Isosorbiddinitrat; ICD= implantierbarer Kardioverter/Defibrilator;
LSB= Linksschenkelblock; LVAD= Left Ventricular Assist Device; LVEF= linksventrikuläre Ejektionsfraktion; MR= Mineralokortikoidrezeptor (nach Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreis-
laufforschung e.V. (2017) ESC Pocket Guidelines. Herzinsuffizienz, Version 2016. Börm Bruckmeier
Verlag GmbH, Grünwald. Kurzfassung der "ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Heart Failure" European Heart Journal 2016 – DOI: 10. 1093/eurheartj/ehwl 28).
Ver träglichkeit
ACE-Hemmer
durch ARNI
ersetzen
sofern indiziert, Kombination obiger Therapien
Wenn LVEF ≤ 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie oder
Anamnese von Kammertachykardie/Kammerflimmern: ICD implantieren
Digitalis? H-ISDN? LVAD?
Herztransplantation?
Sinusrhythmus,
QRS-Intervall
130 msec/LSB
≥
Indikation für
CRT?
therapierefraktäre Symptome
ja
auf evidenzbasierte oder
maximal verträgliche Dosis
titrieren
nein
auf evidenzbasierte oder
maximal verträgliche Dosis
titrieren
nein
Sinusrhythmus,
Herzfrequenz
70/min
≥
Ivabradin
nein
keine weiteren Maßnahmen erforderlich
Senkung der Diuretika-Dosis möglich?
• Katecholamine (Tab. 39.2): Einsatz in Notfallsituationen wie z. B. bei schwerer
Herzinsuffizienz zusätzlich zur Standardtherapie, Wirkung nur temporär: Dopamin, Dobutamin (Dobutrex
• Phosphodiesterase-3-Hemmer z. B. Enoximon (Perfan
®
), seltener Indikation für Noradrenalin (Arterenol®)
®
), Milrinon (Corotrop®): positiv inotrope aber auch vasodilatatorische Wirkung. Intensivmedizinisch sinnvolle Therapie bei kardiogenem Schock mit reversibler Ursache.
▶
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Spezieller Schrittmacher, oft in Kombination mit ICD (S. 298), der beide Ventrikel vorhofgesteuert stimuliert (3 Elektroden) und damit den Kontraktionsablauf optimiert. Indikation: therapierefraktäre
Herzinsuffizienz NYHA III–IV, interventrikuläre Asynchronie durch LSB.
▶
Herztransplantation: Bei terminaler therapierefraktärer chronischer Herzinsuffizienz
Vorstellung des Patienten in einem spezialisierten Zentrum, dabei Entscheidung über
die passagere Anwendung eines linksventrikulären Unterstützungssystems
(LVAD= Left Ventricular Assist Device) und die Möglichkeit einer Herztransplantation.
274
20.17 Herzinsuffizienz
Diuretika
▶
Wirkung: Vermindern durch vermehrte Flüssigkeitsausscheidung Vor- und Nachlast.
▶
Gemeinsame Nebenwirkungen: Blutdrucksenkung, Exsikkose (ältere Patienten:
Schwindel, Verwirrtheit), Hyponatriämie, Thromboseneigung, prärenale Niereninsuffizienz; Vorsicht bei Rechtsherzinsuffizienz: Zu starkes Senken der Vorlast kann
hier zu akutem Rechtsherzversagen führen.
▶
Arzneimittelinteraktionen (S.152).
▶
Dosierung und Applikation:
• bei akuter Gefährdung rasche und hochdosierte Behandlung (nicht zu zaghaft),
dann bis zum Erreichen des therapeutischen Ziels ca. 500–1000 ml/d ausschwemmen. Dabei Thromboseprophylaxe und Überwachung von Bilanz/Körpergewicht, Blutdruck und Labor (entsprechend Nebenwirkungsprofil)
• in der Dauertherapie so niedrig wie möglich dosieren, Pat. täglich wiegen lassen
und ggf. Dosis anpassen. Möglichst nur eine Dosis morgens, evtl. auch intermittierend jeden 2. Tag, abendliche Gabe vermeiden (Nachtruhe!).
▶
Einteilung: Thiaziddiuretika: Tab. 20.5, Schleifendiuretika: Tab. 20.6, Kalium sparende aldosteronunabhängige Diuretika: Tab. 20.7, Aldosteronantagonisten:
Tab. 20.8.
Tab. 20.5 • Thiaziddiuretika*
Freinamen Handelsnamen (z. B.) mittlerer Dosisbereich/d
Hydrochlorothiazid
(HCT)
Xipamid Aquaphor
Indapamid Natrilix
Nebenwirkungen: Hypokaliämie/-natriämie/-magnesiämie, Hyperkalzämie, verminderte Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Hyperlipidämie, Allergien, Blutbildveränderungen
Kontraindikationen: Sulfonamidallergie, Hypokaliämie/-natriämie, Hyperkalzämie, Digitalisüberdosierung, Schwangerschaft, Stillzeit.
* Ab Kreatinin von 2,5 mg/dl alleine keine ausreichende Wirksamkeit mehr
Esidrix®25 mg/Tbl. 12,5 – 50 mg
®
10|20|40 mg/Tbl. 5 – 40 mg
®
2,5 mg/Tbl.,
1,5 mg/Ret.-Tbl.
1,25 – 2,5 mg
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Tab. 20.6 • Schleifendiuretika*
Freinamen Handelsnamen (z. B.) mittlerer Dosisbereich/d
Furosemid Lasix®40|500 mg/Tbl., 30 mg/Ret.-Kps.
Piretanid Arelix
Torasemid Unat
Nebenwirkungen: Hypokalzämie, bei Furosemid reversible Hörstörungen besonders bei schneller
i. v. Gabe, sonst wie Thiaziddiuretika
Kontraindikationen: Anurie, Hypokaliämie/-natriämie, Schwangerschaft, Stillzeit, Allergie.
* Wirken im Gegensatz zu den Thiaziddiuretika auch bei Niereninsuffizienz sowie im Allgemeinen
schneller, kürzer und stärker (daher auch für die Notfallmedizin geeignet). Für die orale Dauertherapie
sind die langwirksamen Präparate (Piretanid, Torasemid) häufig geeigneter als das kurzwirksame
Furosemid.
20|40|250 mg/Amp.
®
3|6 mg/Tbl.; 6|12|60 mg/Amp. 3 – 6 mg (max. 60 mg)
®
2,5|5|10|200 mg/Tbl.
10|20|200 mg/Amp.
20 – 80 mg (max. 1,5 g)
2,5 – 10 mg (max. 200mg)
275
20.17 Herzinsuffizienz
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Tab. 20.7 • Kaliumsparende aldosteronunabhängige Diuretika*
Freinamen (Kombination)
Hydrochlorothiazid
50 mg + Amilorid 5 mg
(„mite“ = 25 + 2,5 mg)
Hydrochlorothiazid
25 mg + Triamteren
50 mg
Nebenwirkungen: Hyperkaliämie (Cave: Kombination mit ACE-Hemmer), Hyponatriämie,
megaloblastäre Anämie bei Triamteren
Kontraindikationen: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft.
* Haben eine verhältnismäßig geringe diuretische Wirkung und werden daher i.W. nur in Kombination
mit kaliuretisch wirksamen Diuretika eingesetzt
Handelsnamen (z. B.) mittlerer Dosisbereich/d
®
Amilorid comp.
®
Diursan
®
Dytide H
®
Tri.-Thiazid
, Amiloretik®,
½– 1 Tbl. (oder 1 – 2 Tbl.
„mite”)
½– 1 Tbl.
Tab. 20.8 • Aldosteronantagonisten = Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA).
Freinamen Handelsnamen (z. B.) mittlerer Dosisbereich/d
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Natriuretische und kaliumretinierende Wirkung durch kompetitive Hemmung der Aldosteronwirkung
im distalen Tubulus.
Indikationen: Primärer (Conn-Syndrom) und sekundärer Hyperaldosteronismus (z. B. hydropisch
dekompensierte Leberzirrhose, Herzinsuffizienz). Die diuretische Wirkung ist in der Monotherapie gering und setzt bei oraler Gabe meist erst nach 3 – 5 Tagen ein (cave: lange
Halbwertszeit). Niedrige Dosen von Spironolacton oder Eplerenon wirken sich trotz nur
geringfügigem diuretischem Effekt bei Herzinsuffizienz prognostisch günstig aus. Relevante
diuretische Effekte, z. B. bei der Aszi testherapie, erfordern hohe Dosen (bis 400mg/d
Spironolacton)
Spironolacton Aldactone
Kaliumcanreonat Aldactone
Nebenwirkungen: Hyperkaliämie (Cave: Kombination mit ACE-Hemmer), Hyponatriämie, Exantheme, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhö, Hirsutismus, Stimmveränderungen.
Kontraindikationen: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft.
Selektive Aldosteronantagonisten
Hemmen selektiv Mineralokortikoidrezeptoren. Weniger antiandrogene Nebenwirkungen als Spironolacton; teuer, daher Anwendung nur bei Unverträglichkeit.
Freinamen Handelsnamen (z. B.) mittlerer Dosisbereich/d
Eplerenon Inspra
®
25|50 mg/Drg., 100 mg/Kps.
®
Aquareduct
, Osyrol®50|100 mg/Tbl.
®
, Osyrol®200 mg/Amp. 50 – 200 mg (i. v.)
®
25|50 mg/Tbl. initial 25 mg (p. o.), Zieldosis
50 – 200 mg (p. o.)
50 mg/d
▶
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Beachte: Vorgehen bei therapierefraktären Ödemen. Persistieren Ödeme, Ergüsse
oder Aszites trotz primär adäquater Diuretikatherapie in ansteigender Dosierung,
folgendes beachten:
• Patientencompliance überprüfen
• Ödemursache evtl. ohne Indikation für diuretische Therapie? (z. B. primäres
Lymphödem, venöse Insuffizienz – hier Kompressionstherapie indiziert)
• Begleitmedikation? (z. B. verringerte Natriurese unter NSAR)
• Salzzufuhr?: Messung von NaCl im 24-h-Urin, wenn erhöht, ggf. Reduktion auf
≤ 6 g NaCl/d
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