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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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20.17 Herzinsuffizienz
• besonders bei Rechtsherzinsuffizienz oft gestörte Resorption der Medikamente
durch intestinales Mukosaödem: vorübergehende intravenöse Applikation der
Diuretika
• bei unzureichender Wirksamkeit von Schleifendiuretika Kombination mit Xipamid, welches die Na
+
-Resorption im proximalen Tubulus hemmt und damit die
Wirksamkeit des Schleifendiuretikums verbessert („sequenzielle Nephronblockade“).
Digitalisglykoside
▶
Wirkung: Positiv inotrop (Kontraktilität) und bathmotrop (Erregbarkeit), negativ
chronotrop (Herzfrequenz) und dromotrop (Erregungsleitung).
▶
Indikationen: Frequenzkontrolle bei tachyarrhythmischem Vorhofflimmern trotz
Betablocker oder Kalziumantagonisten. Bei Herzinsuffizienz und Sinusrhythmus Reserveoption ohne sichere positive Beeinflussung der Prognose (vgl. Abb. 20.11).
▶
Arzneimittelinteraktionen (S.152).
▶
Dosierung: Tab. 20.9.
Tab. 20.9 • Digitalisglykoside – Präparate und Dosierung.
Freinamen Handelsnamen (z. B.) HWZ orale Erhaltungsdosis/d
Digoxin Lanicor®0,25 mg/Tbl.,
Acetyldigoxin Novodigal
Methyldigoxin Lanitop
Digitoxin Digimerck
Dosierung bei Therapiebeginn:
• schnelle Aufsättigung, selten indiziert (z. B. bei schwerer Tachyarrhythmie): z. B. 3 × 0,4 mg
Digoxin oder 3 × 0,25 mg Digitoxin i. v. in 24 h
– dann Erhaltungsdosis
• mittelschnelle Aufsättigung: z.B.
– Digoxin und Derivate: 0,4 mg/d i. v. oder doppelte Erhaltungsdosis/d oral über 3 Tage
– Digitoxin: 0,3 mg/d i. v. oder oral über 3 Tage
– dann Erhaltungsdosis
• langsame Aufsättigung: Beginn mit Erhaltungsdosis (Vollwirkdosis bei Digoxin nach 8 Tagen, bei
Digitoxin nach etwa 1 Monat erreicht).
Dosierung bei Nieren- oder Leberinsuffizienz:
Digoxinpräparate: bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion erforderlich.
Digitoxin: bei Niereninsuffizienz überwiegend hepatisch-enterale Ausscheidung, weshalb auch
dann normal dosiert werden kann. Bei Leberinsuffizienz Dosisreduktion z. B. durch Wochenendpause („drug holiday“).
Therapeutische Serumspiegel (Bestimmung wird in der Literatur teilweise auch für verzichtbar
gehalten, dann Orientierung an den häufigen Nebenwirkungen Übelkeit und Farbsensationen.):
Digoxin: 0,8 – 2 ng/ml, Digitoxin: 15 – 25 ng/ml
0,25 mg/Amp.
®
0,2|0,4 mg/Amp.
Lanitop
Tbl.
0,1|0,25 mg/Amp.
0,1|0,2 mg/Tbl.
®
0,05|0,1|0,15 mg/Tbl.
®
liquidum 0,6mg/ml
®
0,05|0,07|0,1 mg/
1½ d 0,25 – 0,375 mg
1½ d 0,2 –-0,3 mg
1½ d 0,1 – 0,2 mg
6 – 8 d 0,07 – 0,1 mg
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Kontraindikationen:
• bradykarde Arrhythmien, Sick-Sinus, höhergradige SA-/AV-Blockierungen
• Kammertachykardie, WPW-Syndrom
• Hyperkalzämie, Hypo-, Hyperkaliämie
• frischer Myokardinfarkt (außer Tachyarrhythmia absoluta)
277
20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)
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20
• hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, konstriktive Perikarditis
• thorakales Aortenaneurysma.
▶
Digitalisintoxikation:
• Ursachen:
– Überdosierung: Iatrogen, fehlende Compliance (z. B. ältere Patienten, die Digi-
talis „bei Bedarf“ einnehmen), suizidal
– Nichtbeachtung von Kontraindikationen (s. o.)
– Nichtbeachtung von Zuständen mit verminderter Glykosidverträglichkeit: Hö-
heres Lebensalter (geringere Muskelmasse, verminderte glomeruläre Filtrati-
on), Hypoxämie (z. B. Lungenerkrankungen), koronare Herzkrankheit, Myokar-
ditis, Nieren- und Leberinsuffizienz, Arzneimittelinteraktionen (S. 152).
• Symptome (können auch bei therapeutischen Serumspiegeln auftreten!):
– Appetitlosigkeit (häufig), Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Müdigkeit, Kopfschmer-
zen, Verwirrtheit, Farbensehen (z. B. gelb)
– EKG: Typische muldenförmige ST-Senkungen, AV-Blockierung, Sinusbradykar-
die, ventrikuläre Extrasystolen (häufig Bigeminus), Kammertachykardie/-flim-
mern, Vorhoftachykardie mit 2:1-Block u. a.
• Diagnose: Medikamentenanamnese, Klinik, EKG und Serumspiegel, wobei diese
bei verminderter Glykosidverträglichkeit normal sein können.
• Vorgehen und Therapie bei Digitalisintoxikation siehe Box
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Vorgehen und Therapie bei Digitalisintoxikation
▶
Herzglykosid absetzen, bei V. a. schwere Intoxikation Intensivüberwachung
▶
Anheben des K
maximal 20 mmol/h (über ZVK)
▶
symptomatische Behandlung von Rhythmusstörungen:
• Bradykardie: Versuch mit Atropin 1 – 2Amp.(=0,5– 1 mg) i. v., bei Erfolg-
losigkeit temporäre Schrittmachertherapie (S. 688)
• ventrikuläre Salven: 100 mg Lidocain (Tab. 20.17), z. B. Xylocain
Amp., langsam i. v., evtl. Wiederholung nach 15 Min. dann Perfusor. Bei Erfolglosigkeit Phenytoin (Epanutin
• Kammertachykardie: bei Kreislaufstabilität wie bei ventrikulären Salven,
sonst Kardioversion und Rezidivprophylaxe mit Lidocain (Tab. 20.17)
• Kammerflimmern: kardiopulmonale Reanimation, Defibrillation (S.682)
▶
Digitaliselimination:
• bei suizidaler Vergiftung Magenspülung, Aktivkohle, bei Digitoxin zusätzlich
Colestyramin (z. B. Quantalan
• Antidottherapie: z. B. 6 × 80 mg Digitalis-Antidot BM
teuer), 80 mg binden 1 mg Digoxin oder Digitoxin, Erfolgskontrolle durch
EKG
• Hämoperfusion: bei sehr schwerer Intoxikation.
+
-Spiegels auf hochnormale Werte (4,5 – 5,5 mmol/l): parenteral
®
2 % 100 mg/
®
250 mg/Amp.) 125 – 250 mg
®
4g1 – 2 Beutel alle 6 Std. p.o./Sonde)
®
(Cave: Allergien, sehr
20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)
Definition
▶
Manifestation der Arteriosklerose (= Atherosklerose) an den Herzkranzarterien. Die
dadurch entstehenden Koronarstenosen führen zur Koronarinsuffizienz = Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf des Herzmuskels. Nach der Anzahl ≥ 50 % stenosierter Hauptgefäße RCA, RIVA und RCX (vgl. Abb. 4.1) spricht man
von einer koronaren Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung.
278
20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)
Ursachen
▶
Risikofaktoren für Arteriosklerose:
• am wichtigsten: Familiäre Belastung, Hypercholesterinämie (S. 499) mit LDL- und
Gesamtcholesterin ↑ und HDL-Cholesterin ↓, Nikotinabusus, Diabetes mellitus,
arterielle Hypertonie
• zusätzlich: Alter (Männer > 60 Jahre, Frauen > 70 Jahre), stammbetonte Adiposi-
tas (S. 505), Stress und psychosoziale Faktoren, Bewegungsmangel, CRP-Erhöhung, Fibrinogen > 300 mg/dl, Lipoprotein(a) > 30 mg/dl.
▶
Andere Ursachen einer Koronarinsuffizienz:
• Koronarspasmen
• koronare mikrovaskuläre Dysfunktion (MVD)
• Entzündliche Veränderungen an den Koronarien bei Vaskulitiden (S. 475)
• vermindertes Sauerstoffangebot:
– kardial: Vermehrte enddiastolische Wandspannung bei erhöhter Volumenbe-
lastung (z. B. Klappeninsuffizienzen, Shuntvitien)
– extrakardial: z. B. Anämie, Lungenkrankheiten
• vermehrter Sauerstoffbedarf:
– muskuläre Hypertrophie bei erhöhter Druckbelastung (z. B. arterielle und pul-
monale Hypertonie, Aorten- und Pulmonalstenose, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie)
– gesteigerte Herzfrequenz z. B. bei Fieber, Hyperthyreose, psychischer und phy-
sischer Belastung.
Klinik
▶
Leitsymptom: Angina pectoris (AP): typischerweise retrosternaler oder linksthora-
kaler Schmerz bzw. Druckgefühl mit/ohne Ausstrahlung in: linke (rechte) Schulter,
linken (rechten) Arm, Unterkiefer, Oberbauch. Auslösung durch körperliche oder
psychische Belastung oder Kälte. Besserung in Ruhe oder auf Nitrate; Verlaufsformen:
• stabile AP: Regelmäßig z. B. durch Belastung auslösbar, nitratsensibel, Besserung
in Ruhe (Stadieneinteilung, CCS-Klassifikation: Tab. 14.2)
• instabile AP: hohes akutes Infarktrisiko (20–25 %): erstmalig auftretende AP, AP in
Ruhe, zunehmende Häufigkeit, Dauer, Intensität der Schmerzanfälle = Präinfarkt-
syndrom oder Crescendo-Angina. Im Vergleich zum NSTEMI (S. 283) Troponin aber
negativ
• Sonderform: Prinzmetal-Angina: durch Koronarspasmen ausgelöste Ruhe-Angina
mit reversiblen EKG-Veränderungen ohne Herzenzymerhöhung. Gefahr von Arrhythmien. Ansprechen auf Nifedipin.
▶
Herzinsuffizienz (S. 270)
▶
Akutes Koronarsyndrom (S. 283) und Myokardinfarkt (S. 283)
▶
Herzrhythmusstörungen (S. 291)
▶
Stumme Ischämie (bis 20 % der Myokardinfarkte sind stumm): Fehlende Beschwerden bei angiografisch nachweisbarer KHK, z. B. bei diabetischer autonomer Neuropathie (S. 507).
Diagnostik
▶
Anamnese: Angina pectoris (belastungsabhängig?, Häufigkeit?, nitropositiv? Wichtig für die Risikostratifizierung und die gezielte Therapieeinleitung ist die Abgrenzung typische – atypische AP bzw. nicht-anginöser Thoraxschmerz), Risikofaktoren? Differenzialdiagnose der Brustschmerzen (S. 177).
▶
Prätestwahrscheinlichkeit: hiermit kann anamnestisch vor apparativen Untersuchungen abgeschätzt werden, wie groß die Wahrscheinlichkeit ist, dass tatsächlich eine stenosierende KHK vorliegt, was f ür die Indikationsstellung zu weiteren
Untersuchungen Bedeutung hat (Tab. 20.10).
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
279
20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)
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20
Tab. 20.10 • Prätestwahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK bei Patienten mit
Alter*
(Jahre)
30–39 59 % 28 % 29 % 10 % 18 % 5 %
40–49 69 % 37 % 38 % 14 % 25 % 8 %
50–59 77 % 47 % 49 % 20 % 34 % 12 %
60–69 84 % 58 % 59 % 28 % 44 % 17 %
70–79 89 % 68 % 69 % 37 % 54 % 24 %
> 80 93 % 76 % 78 % 47 % 65 % 32 %
*Schätzwerte für Patienten im Alter von 35, 45, 55, 65, 75 bzw. 85 Jahren
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Labor:
stabiler Brustschmerzsymptomatik in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht (ESC 2013).
typische
Angina pectoris
Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
atypische
Angina pectoris
nicht-anginöse
Thoraxschmerzen
• bei instabiler Angina: CK, CK-MB, Troponin T oder I, D-Dimere (S. 699), DD Lun-
genembolie
• Differenzialdiagnose, Nachweis aggravierender Erkrankungen: BSG/CRP, BB, Krea-
tinin, Elektrolyte, TSH-basal
• Nachweis von Risikofaktoren (S. 279): Blutglukose (ggf. HbA
LDL-Cholesterin, Triglyzeride, CRP, Fibrinogen.
▶
Ruhe-EKG: Kann völlig unauffällig sein. Evtl. Zeichen eines abgelaufenen Infarktes
), Gesamt-, HDL-,
1c
(S.284) oder unspezifische Veränderungen (z. B. T-Negativierung).
▶
Belastungs-EKG: Kontraindikationen, Durchführung (S. 46); typisch sind
• reversible horizontale oder deszendierende ST-Senkungen > 0,1 mV in den Extremitäten und > 0,2 mV in den Brustwandableitungen unter Belastung
• belastungsabhängige Angina pectoris, Besserung in der Ruhephase oder nach Applikation von Nitroglycerin-Spray
• belastungsabhängige Arrhythmien, welche sich in Ruhe bessern.
▶
Langzeit-EKG: Ergänzend bei V. a. Rhythmusstörungen als Ursache thorakaler Beschwerden. Die ST-Streckenanalyse ermöglicht den Nachweis von Ischämien (auch
nächtlichen) oder einer Prinzmetal-Angina (s. o.).
▶
Echokardiografie: Abgrenzung anderer kardialer Ursachen von Brustschmerzen
(Tab. 14.2), insbesondere Perikarditis, Aortendissektion, Aortenstenose sowie
Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie. Hinweise für abgelaufene Infarkte? (umschriebene Wandbewegungsstörungen).
▶
Stressechokardiografie (S. 59): Quantifizierung von Wandbewegungsstörungen und
Ejektionsfraktion (S. 59) in Ruhe und bei Belastung.
▶
Kardiales Stress MRT = CMR (S. 250): höhere Sensitivität und Spezifität als Stressechokardiographie.
▶
Myokardszintigrafie (S.68): Nachweis von belastungsabhängigen, reversiblen Speicherdefekten als Hinweis für ischämische Myokardbezirke oder irreversible Speicherdefekte als Hinweis für Infarktnarben.
▶
Koronarangiografie: Direkter Nachweis und Schweregradbestimmung von Koronarstenosen. Indikationen: Tab. 4.1. Goldstandard bei der Diagnose einer KHK.
▶
Kardio-CT: Nicht invasives bildgebendes Verfahren in der KHK-Diagnostik; sinnvoll
zur Ausschlussdiagnostik einer KHK, wenn wenig oder kein Koronarkalk vorliegt
(dann ausreichende Sensitivität und Spezifität). Die Quantifizierung von Koronar-
280
20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)
stenosen vor allem bei Kalk bzw. im Stentbereich ist weiterhin schlechter als bei
der Koronarangiographie.
▶
Positronen-Emissionstomografie (PET): Ermöglicht in Spezialfällen (hohe Kosten)
die Beurteilung des Myokardstoffwechsels (Vitalitätsdiagnostik). CMR (s. o.) ist in
der Regel überlegen.
Therapie
▶
Allgemeine und kausale Maßnahmen:
• beeinflussbare Risikofaktoren ausschalten: z. B. Nikotinabstinenz, Gewichtsnorma-
lisierung, fett- und cholesterinarme Kost, Stressbewältigung
• Therapie beeinflussender Begleitkrankheiten: z. B. arterielle Hypertonie, Hyperlipi-
dämie, Diabetes mellitus, Vitien, Anämie, Hyperthyreose etc. (s. o.)
• dosierte körperliche Bewegung, Alltagsaktivität, bei stabilen Patienten Ausdauertraining.
▶
Medikamentöse Therapie:
• Thrombozytenaggregationshemmer (S.112): Reduktion der Infarktrate, dadurch
prognoseverbessernd, z. B. 100 mg/d Acetylsalicylsäure (ASS).
• Betablocker (Tab. 20.18): Senken Blutdruck und Herzfrequenz und vermindern
dadurch den myokardialen Sauerstoffbedarf. Zusätzlich Prognoseverbesserung.
Bei KHK bevorzugte Anwendung von Betablockern ohne ISA. Dosierung einschlei-
chend unter RR- und Pulsfrequenzkontrollen (Therapieziel bei KHK: Ruhepuls
50 – 60/min). Die Bedeutung der Betablockade ist für Pat. mit Z. n. Myokardinfarkt oder eingeschränkter LV-Funktion belegt. Bei KHK ohne Infarkt mit normaler LV-Funktion und Ruhe-Herzfrequenz < 70/min eher verzichtbar.
• Nitrate: Verbessern die myokardiale O
Vor- und geringer auch der Nachlast, was zu einer Verringerung der enddiastolischen Wandspannung führt (Tab. 20.11). Symptomatische Wirkung bei Anginapectoris-Beschwerden ohne nachgewiesene Prognoseverbesserung, daher nach
Revaskularisation Auslassversuch sinnvoll.
Tab. 20.11 • Nitrate.
Freinamen Handelsnamen (z. B.) Dosierung
Isosorbiddinitrat (ISDN) Isoket®5|10|20|40 mg/Tbl.
Isosorbidmononitrat (ISMN) Ismo
Nitroglycerin (= Glyceroltrinitrat) z. B. Nitrolingual® (S.690): als Spray (Einzeldosis 1 – 2 Hübe)
oder Zerbeiß-Kapseln (1 – 2) sublingual rasch wirksam und deshalb besonders zur Anfallsbehandlung oder als Perfusor in der Intensivmedizin geeignet. Die Wirkung in Pflasterform (z. B.
®
Nitroderm
Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, orthostatischer Kollaps infolge RR-Abfall, Reflextachykardie
(einschleichend mit kurz wirksamem Präparat unter RR-Kontrollen beginnen), Toleranzentwicklung (Nitratpause einhalten, z. B. 1–1–0).
Kontraindikationen: Schwere Hypotonie, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, toxisches
Lungenödem.
) ist unsicher, Einsatz mehr unter psychologischem Aspekt.
retard. 20|40|60|80|120 mg/Tbl.
Mono Mack
-Versorgung durch Senkung der kardialen
2
®
20 mg/Tbl., retard 40 mg/Drg.
®
retard 100mg/Tbl.
2 × 1 Tbl./d
z. B. 1–1–0
retard:
1 Tbl/d
z. B. 1–0–0
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
• Molsidomin (z. B. Corvaton®2|4 mg/Tbl., 8 mg/Ret.-Tbl., 2 mg/Amp.): Wirkungsweise und Nebenwirkungen ähnlich den Nitraten, jedoch keine Toleranzentwicklung, seltener Kopfschmerzen. Dosierung: oral: 2 × ½– 2 Tbl./d oder 1 – 2 Ret.Tbl./d; i. v.: Einzeldosis 2 – 4 mg, Dauerinfusion: 1 – 3 mg/h (RR-Monitoring).
• Kalziumantagonisten: Senken Nachlast und Blutdruck, bei Verapamiltyp auch
Herzfrequenz, vermindern dadurch den myokardialen O
-Verbrauch und verbes-
2
281
20.18 Koronare Herzkrankheit (KHK)
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20
sern die myokardiale O2-Versorgung. Reservemittel bei unzureichendem Erfolg
oder Unverträglichkeit von Nitraten oder Betablockern. Dosierung einschleichend
unter RR- und Pulsfrequenzkontrollen. Beachte: Langzeittherapie (S.316). Einteilung:
– Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (S. 297): Gefahr höhergradiger AV-Blo-
ckierung in Kombination mit Betablocker v. a. bei Verapamil; dagegen bietet
sich Kombination mit Nitraten an
– Kalziumantagonisten vom Dihydropyridintyp (S. 316): Mittel der Wahl bei
Prinzmetal-Angina (S. 279), insbesondere langwirksame Substanzen wie Amlodipin oder Felodipin besitzen gutes antihypertensives und antianginöses Potential.
• ACE-Hemmer (Tab. 20.23), Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (Tab. 20.24): Prognose
verbessernder Effekt für Patienten nach Myokardinfarkt.
• Ivabradin (Procoralan
®
5 mg/Tbl.): If-Kanalhemmer, der die Herzfrequenz senkt
und bei stabiler Angina pectoris dadurch antianginös und antiischämisch wirkt.
Dosierung: 2 × 5 – 7,5 mg/d. Nebenwirkungen: Sehstörungen, bradykarde Arrhythmien, Kopfschmerzen, und Schwindel.
• Ranolazin (Ranexa
®
375|500|750 mg/Tbl.): Selektive Hemmung des späten Einstroms von Natriumionen in die Herzmuskelzellen, was sekundär zur Verminderung von einströmenden Kalziumionen führt. Dadurch antianginöser und an-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
tiischämischer Effekt. Ergänzende Anwendung bei nicht ausreichender Wirksamkeit oder Unverträglichkeit anderer antianginöser Erstwahlmittel wie Betablocker oder Kalziumantagonisten. Anfangsdosis 2 × 375 mg/d. Steigerung nach
2 – 4 Wo. auf 2 × 500 mg/d, max. 2 × 750 mg/d. Nebenwirkungen: Obstipation,
Übelkeit, Bauchschmerzen, Schwindel, Sehstörungen, ZNS-Symptome wie Somnolenz.
▶
Revaskularisationstherapie:
• PTCA, sog. perkutane transluminale Koronar-Angioplastie (S. 73): Durchführung
besonders bei symptomatischer koronarer 1- bis 3-Gefäßerkrankung mit hämodynamisch wirksamen Stenosen (möglichst nach Ischämienachweis), Restenosierung nach PTCA oder nach Bypass-OP. Bei Hauptstammstenose der LCA nur in
speziellen Situationen. Nachbehandlung mit ASS + Clopidogrel (Tab. 8.5). Bei sta-
biler Angina pectoris im Vergleich zur optimalen medikamentösen Therapie
(Tab. 20.12) gleiche Ergebnisse bezüglich Prognose aber auf Dauer bessere Symptomfreiheit.
Tab. 20.12 • Konservative Therapie der stabilen Angina pectoris.
Therapiemaßnahmen
Indikation: • Nachweis einer koronaren Herzkrankheit
Basistherapie: •allgemeine und kausale Maßnahmen (S.281)
Bei Prinzmetal-Angina langwirksame Kalziumantagonisten
• invasive Therapie (z. B. PTCA, Bypass) nicht indiziert oder nicht möglich
• Thrombozytenaggregationshemmer
• Betablocker (kardioselektiv, ohne ISA: Tab. 20.18)
• CSE-Hemmer (S. 503) bei erhöhtem LDL-Cholesterin; Zielwerte (S. 502)
• ACE-Hemmer, bevorzugt bei arterieller Hypertonie und zur Prognosever-
besserung bei vorausgegangenem Myokardinfarkt
• Nitrate zur symptomatischen Behandlung, bei Angina-pectoris-Anfällen
als Nitroglycerin (1 – 2 Hübe)
• Koronarchirurgie (CABG = coronary artery bypass graft):
– wichtigste Verfahren: Aortokoronarer Venenbypass (ACVB), Arteria-Mammaria-
interna-Bypass (selten andere Arterien)
282
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
– Indikation: konservativ nicht ausreichend therapierbare KHK mit Haupt-
stammstenose der linken Koronararterie oder Mehrgefäßerkrankung, insbesondere bei Diabetikern und/oder Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion.
▶
Konservative Therapie der stabilen Angina pectoris: siehe Box.
▶
Therapie der instabilen Angina pectoris bzw. des akuten Koronarsyndroms: s. Erstmaßnahmen bei akuten Thoraxschmerzen (S.283)und Praktisches Vorgehen und
Therapie (S. 286)
Erstmaßnahmen bei akuten Thoraxschmerzen
▶
bei Hinweisen für vitale Bedrohung (s. o.) stationäre Behandlung (Rettungsdienst alarmieren)
▶
Bettruhe, Oberkörper hochlagern
▶
Nitro-Spray (z.B. 2 Hübe), Besserung des Brustschmerzes unter Nitraten innerhalb von Minuten spricht für eine Angina pectoris
▶
über Nasensonde
O
2
▶
venösen Zugang legen, Blutabnahme: Untersuchung mindestens von BB, CK,
CK-MB, GOT, Troponin, D-Dimere, Lipase, Wdhl. nach 6 und 24 h
▶
Nitro-Perfusor (z. B. Nitrolingual
6 – 9 mg/h, cave: hypertrophische Kardiomyopathie) unter RR-Kontrollen
▶
Ruhe-EKG (s. u.)
▶
Diazepam (z. B. 5 – 10 mg Valium
▶
therapeutische Heparinisierung bei fehlenden Kontraindikationen (z. B. Aortendissektionsverdacht) und Gabe von ASS (initial 250 mg, dann ggf. 100 mg/d) zur
Thrombozytenaggregationshemmung
Wichtig: Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms, zusätzlich v. a. denken an:
Lungenembolie, Spontanpneumothorax, Aortendissektion und Ösophagusruptur
®
50 mg/50 ml mit 2 – 3 ml/h anfangen, max.
®
i. v.) bei Unruhe
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
Definition
▶
Herzinfarkt = Myokardinfarkt: akut auftretender Verschluss einer Koronararterie
mit nachfolgender ischämisch bedingter Myokardnekrose.
▶
Akutes Koronarsyndrom = Arbeitsdiagnose, umfasst (Labor, vgl. Tab. 20.13):
• NSTE-ACS:
– Instabile Angina pectoris (S.279): typische Klinik ohne Troponinanstieg
– NSTEMI = non-ST-segment elevation myocardial infarction = Myokardinfarkt
ohne ST-Streckenhebung: keine ST-Strecken-Hebung im EKG bei Troponinanstieg
• STEMI = ST-segment elevation myocardial infarction = Myokardinfarkt mit ST-Stre-
cken-Hebung im EKG: klassischer Herzinfarkt entsprechend o. g. Definition: ST-
Strecken-Hebung> 20 Min., Troponinanstieg, CK-MB erhöht
▶
■
Beachte: Insbesondere bei der Verwendung von hochsensitiven Troponin-Tests ist
die Dynamik entscheidend: Eine stabile Troponinerhöung ohne Dynamik ist kein
eindeutiger Hinweis auf einen Infarkt, wohl aber ein erheblicher Anstieg oder rascher Abfall, verbunden mit der typischen Klink.
Ursachen
▶
Ursachen der KHK (S. 279).
▶
Ursachen des Myokardinfarkts: Am häufigsten Aufbrechen (= Plaqueruptur) oder
Unterbluten arteriosklerotischer Plaques mit Freisetzung thrombogenen Materials
und folgendem thrombotischem Verschluss. Am zweithäufigsten ist die sog. Plaque-
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
283
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
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erosion mit Thrombus auf einem nicht aufgebrochen Plaque. Seltener Gefäßspasmus, embolischer Gefäßverschluss, Gefäßentzündung mit oder ohne vorbestehende
Stenose.
Klinik
▶
Akuter anhaltender nitrorefraktärer Brustschmerz meist retrosternal und/oder
linksthorakal.
▶
Schmerzausstrahlung häufig in die linke Schulter und/oder den linken Arm, seltener in den Hals, Unterkiefer, abdominell oder den rechten Arm.
▶
Akutes Vernichtungsgefühl und Todesangst.
▶
Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch.
▶
Dyspnoe, Schwächegefühl.
▶
Häufige Manifestation: plötzlicher Herztod.
▶
■
Cave: Schmerzloser Infarkt (häufig: bis 20 % d.F.): z. B. bei diabetischer autonomer
Neuropathie.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
Vgl. praktisches Vorgehen und Therapie (S.286).
▶
Klinik (Differenzialdiagnose Thoraxschmerz: Tab. 14.2 und Tab. 14.3).
▶
Labor, „Notfallprogramm“ (S. 24) (Tab. 20.13):
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
• Troponin I oder T (S. 245): vorzugsweise hochsensitives kardiales Troponin (hsTn);
relativ spezifisch, auch als Schnelltest (z. B. TROP T
• Herzenzyme: Gesamt-CK, GOT, LDH (nicht spezifisch), CK-MB: spezifisch,
wenn > 6 % der Gesamt-CK; falsch hohe Werte bei Makro-CK (S. 241)
• CRP: Unspezifisch, Erhöhung spricht für gesteigerte kardiale Mortalität
• zusätzlich Blutabnahme für Lipidprof il (HDL- und LDL-Cholesterin)
▶
■
Beachte: Vom klassischen Myokardinfarkt mit der o. g. Pathogenese sind vor allem
Troponinanstiege im Rahmen vielfältiger anderer akuter Erkrankungen abzugrenzen (z. B. Sepsis, schwere Pneumonie, perioperativ, schwere Anämie, dekompensierte Herzinsuffizienz, hypertensive Kr ise, Herzrhythmusstörungen), die auf
einem Missverhältnis zwischen koronarem Perfusionsangebot und myokardialem Sauerstoffbedarf beruhen. Hier steht die Therapie der Grundkrankheit im
Vordergrund. Eine notfallmäßige Koronardiagnostik ist nur bei ST-Hebungen,
Troponindynamik und instabilen Patienten sinnvoll (vgl. Abb. 20.14). Weiterhin
abzugrenzen sind Troponinanstiege anderer Genese (S. 245).
Tab. 20.13 • Labordiagnostik beim Myokardinfarkt.
Enzym Anstieg Maximum Normalisierung
Troponin I oder T 3 – 6h 24– 48 h 7 – 14 Tage
CK-MB 4 – 8h 12–18 h 2 – 3 Tage
Gesamt-CK 4 – 8h 16– 36 h 3 – 6 Tage
LDH 6 – 12 h 24 – 60 h 7 – 14 Tage
Myoglobin 2 – 6h 8– 12 h 2 Tage
®
).
▶
EKG (Lokalisationen: Tab. 20.14, Abb. 20.13), für einen Myokardinfarkt sprechen:
• pathologische ST-Hebung im Sinne eines STEMI:
– Messung am J-Punkt (Abb. 3.8) zweier benachbarten Ableitungen
– Ableitungen V2-V3:≥ 0,25 mV bei Männern < 40 J., ≥ 0,2 mV bei Männern > 40 J.
bzw.≥ 0,15 mV bei Frauen
– und/oder in den anderen Ableitungen ≥ 0,1 mV
• oder erstmals diagnostizierter Linksschenkelblock bei typischer Klinik
284
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
• gleichschenklig negatives T ohne QRS-Veränderung: typisch für den Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI)
• typische stadienabhängige Veränderungen der ST-Strecke: Abb. 20.12
▶
■
Beachte: In bis zu 15 % der Fälle liegen keine typischen EKG-Veränderungen vor,
weshalb nur wiederholt (nach 3, ggf. noch einmal nach 6 h) unauffällige Troponin-I oder T-Werte ein akutes Koronarsyndrom bzw. einen Myokardinfarkt ausschließen.
▶
Echokardiografie: Lokalisationsdiagnostik (Wandbewegungsstörungen), Einschätzung der linksventrikulären Funktion (vgl. Tab. 3.6), Infarktkomplikationen?
▶
Koronarangiografie (Tab. 4.1), Vorgehen s. u.
▶
Röntgen-Thorax: Herzgröße, Herzinsuffizienzzeichen (Lungenstauung, Pleuraergüs-
se)?
20
Stadium Zeit nach
Kennzeichen typisches Bild
Infarktbeginn
Initialstadium
Stadium I
Minuten bis
wenige Stunden
Stunden bis
T-Überhöhung
(„Erstickungs-T“)
ST-Hebung
ca. 5 Tage
Zwischenstadium
1
–
7 Tage
R klein
ST-Hebung abnehmend
T spitz negativ
Stadium II
1 Woche
6 Monate
–
Q pathologisch
R klein
keine ST-Hebung*
T spitz negativ
Stadium III
(Endstadium)
6 Monate
>
Q pathologisch
R klein**
keine ST-Hebung*
T positiv
* bleibt die ST-Hebung länger als 6 Wochen bestehen, muss an die Ausbildung
eines Ventrikelaneurysmas gedacht werden
** auch kompletter R-Verlust
Abb. 20.12 • EKG-Stadien beim Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung (STEMI).
posterior
LV
RV
V
5r
V
4r
V
lateral
V
9
V
8
V
7
V
6
anterior
V
5
posterior
V
4
V
3r
V2V
1
inferior
3
anteroseptal
II
Abb. 20.13 • Infarktlokalisationen.
aVF
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
III
285
20.19 Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt
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20
Tab. 20.14 • Infarktlokalisationen.
Infarktlokalisation betroffene Koronararterien EKG-Veränderungen
großer Vorderwandinfarkt proximaler RIVA-Verschluss I, aVL,
Anteroseptalinfarkt periphere RIVA-Anteile
apikaler Vorderwandinfarkt
Anterolateralinfarkt periphere RIVA-Anteile
Inferolateralinfarkt Ramus marginalis sinister II,III,aVF,V5,V6,(V7,V8,
inferiorer Hinterwandinfarkt
posteriorer Hinterwandinfarkt
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
rechtsventrikulärer Infarkt abhängig vom Versorgungstyp V1,V2,V3r,V4r,V5r
RCA = rechte Koronararterie, RIVA = Ramus interventricularis anterior;
Anatomie der Herzkranzgefäße: Abb. 4.1
und Ramus septalis anterior
periphere RIVA-Anteile V3,V4,V5
und Ramus diagonalis
periphere RCA-Anteile oder
Ramus circumflexus
periphere Anteile des Ramus circumflexus
(V1),V2,V3,V4,V5,(V6)
V1,V2,V3,(V4)
I,(II),aVL,(V3),V4,V5,V6
V9)
II,III,aVF,(V7,V8,V9)
V7,V8,V9
invers in V1 und V2
Praktisches Vorgehen und Therapie
▶
Diagnostische und therapeutische Strategie: Abb. 20.14.
▶
Monitorüberwachung bis akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen ist.
▶
Bettruhe und Oberkörper-Hochlagerung.
▶
2–4 Hübe Nitr o-Spray (z. B. Glyceroltrinitrat = Nitrolingual
> 90 mmHg und bestehenden Stenokardien.
▶
I.v. Zugang legen, dabei Blutabnahme: "Notfallprogramm" (S. 24), einschließlich
Herzenzyme und Troponin I oder T.
▶
Auskultation von Herz und Lunge: Herzinsuffizienzzeichen?
▶
Sauerstoffgabe: akut z. B. 4l/min., im weiteren Verlauf entsprechend Pulsoxymetrie
(S.51). Ziel: S
▶
Ruhe-EKG schreiben, ggf. mit rechtsventrikulären Ableitungen sowie V7-V9.
▶
Schmerzbekämpfung nach Bedarf mit Morphin; initial 5 mg i. v. ggf. Wiederholung
=94–98%.
PO2
innerhalb weniger Minuten bis Pat. schmerzfrei ist (+ MCP 10 mg/Amp. gegen opioidbedingte Emesis)
▶
Sedierung bei Bedarf z. B. mit Diazepam (z. B. Valium
▶
Bei Linksherzinsuffizienz Gabe von 20–40 mg Furosemid (z. B. Lasix
nitrat (s. u.).
▶
Antikoagulanzien (S. 106). Behandlungsdauer abhängig vom Verlauf und Art der Intervention, bei rein konservativem Vorgehen bis zur Klinikentlassung. Gabe zusätzlich zur Thrombozytenaggregationshemmung:
• bei nicht geplanter invasiver Diagnostik 1. Wahl Fondaparinux bzw. Arixtra®
(S.107): 1 × 2,5 mg/d s. c.
• bei geplanter perkutaner Koronarintervention Bivalirudin bzw. Angiox® (S. 108)
250 mg/Amp.: Bolus von 0,75 mg/kgKG, gefolgt von einer Dauerinfusion 1,75 mg/
kgKG/h bis nach Abschluss der Koronarintervention
• Enoxaparin (Clexane
®
):
– 1 mg/kgKG alle 12 h s. c. bis zur Koronarintervention
– bei Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min.) 1 mg/kgKG Enoxaparin 1 x täglich
286
oder
®
Spray) s. l. bei RR
®
)5–10 mg langsam i. v.
®
) + Glyceroltri-
syst
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