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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
▶
Abdomensonografie: Bei Morbus Crohn eher segmentale Darmwandverdickung,
evtl. Abszesse oder Konglomerattumoren nachweisbar; bei Colitis ulcerosa eher
kontinuierliche Darmwandverdickung.
▶
Koloileoskopie mit Biopsien (Befunde: Tab. 24.2).
▶
Bei der Erstdiagnose eines Morbus Crohn Untersuchung des übrigen Verdauungskanales nach weiteren Manifestationen:
• Inspektion von Mundschleimhaut und Rachen
• Ösophago-Gastro-Duodenoskopie
• Magnetresonanz-Enteroklysma (S.64): Methode der Wahl zum Nachweis patholo-
gischer Veränderungen im Dünndarm, bei negativem Befund und fortbestehendem V. a. Dünndarmbefall Kapselendoskopie (S.72) – nicht bei Stenoseverdacht –
oder Ballon-Enteroskopie (S.72).
▶
Regelmäßige Bestimmung von Parametern der Krankheitsaktivität (s. u.).
Tab. 24.2 • Koloskopische Befunde bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.
Stadium Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Frühstadium
florides
Stadium
Spätstadium
Ausbreitung
Histologie
Aphthoide Schleimhautläsionen, fleckförmige
Rötung
Scharf begrenzte unregelmäßige längliche Ulzerationen in Form von „Schneckenspuren“ („snail
trails“), „Pflastersteinrelief“, Fissuren, Fisteln
Narben, Stenosen Haustrenverlust, Pseudopolypen
diskontinuierlich analwärts,
~ 20 % Rektumbefall,
meist Ileitis terminalis
transmuraler Befall, Epitheloidzellgranulome,im
Spätstadium fibrotische Wandverdickung
petechiale Blutungen, Hyperämie, gesteigerte Vulnerabilität
konfluierende Ulzerationen
kontinuierlich vom Rektum aus
nach proximal, daher in der
Regel Rektumbefall,
selten Back-wash-Ileitis
Befall von Mukosa und Submukosa,
Kryptenabszesse, im Spätstadium Schleimhautatrophie
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
Beurteilung der Krankheitsaktivität und des Schweregrades
▶
Die Einschätzung der Krankheitsaktivität und des Schweregrades ist für die Beurteilung des Verlaufs und der Therapiebedürftigkeit bzw. zur Überprüfung des Therapieerfolgs von Bedeutung.
▶
Für die Einschätzung der Aktivität des Morbus Crohn ist die Methode nach Best
(Tab. 24.3) gebräuchlich. Entsprechende Formblätter sind z. B. bei der Fa. Falk, Postfach 6 529, in 79 041 Freiburg erhältlich. Die Bestimmung des Schweregrades der
Colitis ulcerosa erfolgt nach Truelove und Witts (Tab. 24.4).
387
24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
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24
Tab. 24.3 • Krankheitsaktivitätsindex des Morbus Crohn (CDAI nach Best).
Parameter Multiplikations-
Stuhlfrequenz: Anzahl der Stühle in der letzten Woche 2
Grad der Bauchschmerzen (Wochenbericht des Pat., Summe der 7 Tages-
werte): 0 = keine, 1 = leicht, 2 = mäßig, 3 = stark
Allgemeinbefinden (Wochenbericht, Summe der Tageswerte): 0 = gut,
1 = mäßig, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich
andere Symptome: Iridozyklitis/Uveitis, Erythema nodosum, Pyoderma
gangraenosum, Stomatitis aphthosa, Arthralgien, Analfissur, -fisteln, -abszesse, Temp. > 37,5 °C in der letz ten Woche
symptomatische Durchfallbehandlung: nein= 0, ja = 1 30
Resistenz im Abdomen: nein = 0, fraglich = 2, sicher = 5 10
Hämatokrit: Subtraktion bei Frauen von 42, bei Männern von 47 6
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
Körpergewicht: (1-(Gewicht/Standardgewicht)) × 100 1
Aktivitätsindex = Summe (Parameterwerte × Multiplikationsfaktor)
Tab. 24.4 • Schweregrade der Colitis ulcerosa (nach Truelove und Witts).
Parameter leichte Aktivität mittlere Aktivität schwere Aktivität
Stühle/Tag < 4 4 – 9>9
• Blut/Schleim intermittierend häufig dauernd
Temperatur normal ≥ 38 °C ≥ 38 °C
Pulsfrequenz normal >90/min >90/min
Hämoglobin normal < 10 g/dl ≤ 7,5 g/dl
BSG ≤ 30 mm in der 1. Std. > 30 mm in der 1. Std. > 30 mm in der 1. Std.
faktor
5
7
20
(je Symptom)
Therapie
▶
Ziel: Im akuten Schub Induktion einer Remission, d. h. fehlende Symptome wie
Bauchschmerzen, Diarrhö, sichtbares Blut im Stuhl, Fistelsekretion oder extraintestinale Symptome. Ziel unter Remission: Remissionserhaltung und endoskopisch verifizierte mukosale Heilung.
▶
Diät: Im akuten Schub je nach Schweregrad enterale, voll resorbierbare ballaststoff-
freie, ggf. laktosearme Ernährung, als Fertiglösung z. B. Survimed
niedermolekulare Diät (S. 104). Bei hoher Krankheitsaktivität evtl. parenterale Ernährung (S. 101) mit Vitaminen und Spurenelementen (S. 101). Unter Remission
ausgeglichene Wunschkost unter Weglassen unverträglicher Nahrungsmittel.
▶
Medikamentöse Therapie: Siehe Tab. 24.5 und unter Therapie des Morbus Crohn
(S.389) und Therapie der Colitis ulcerosa (S. 389). Rücksprache mit gastroenterologischem Zentrum.
▶
Chirurgische Therapie:
• Morbus Crohn: Absolute Indikation bei Perforation, Ileus oder therapieresistenter
Blutung. Relative Indikation: frustrane medikamentöse Dauerbehandlung, Komplikationen wie Stenosen, Konglomerattumore, Fisteln, Abszesse (keine definitive
Heilung durch Operation).
• Colitis ulcerosa: Absolute Indikation: Perforation, nicht beherrschbare Kolonblu-
388
tung, toxisches Megakolon, Dysplasien, V. a. Kolonkarzinom. Relative Indikation:
®
, Peptisorb®, vgl.
24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
Versagen konservativer Therapie und inakzeptable Medikamenten-Nebenwirkungen. Angestrebt wird eine totale Kolektomie mit ileoanaler Anastomose und
kontinentem Pouch (dadurch definitive Heilung möglich).
▶
Internet-Informationen:
• Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS):
http://dgvs.de
• Deutsche Morbus Crohn/Colitis ulcerosa Vereinigung (DCCV e. V.):
http://www.dccv.de/
• Kompetenznetz CED: http://www.kompetenznetz-ced.de/.
Prognose
▶
Hohe Rezidivneigung.
▶
Besonderheiten bei Morbus Crohn:
• Komplikationen machen in den meisten Fällen früher oder später eine Operation
erforderlich, welche aber auch zu keiner definitiven Heilung führt
• die Lebenserwartung ist unter adäquater Therapie kaum eingeschränkt.
▶
Besonderheiten bei Colitis ulcerosa:
• gute Prognose bei isolierter Proktosigmoiditis
• hohes Karzinomrisiko v. a. bei Pancolitis und hoher Krankheitsaktivität, in diesen
Fällen Veranlassung regelmäßiger Koloskopiekontrollen
• bei ausgedehntem Befall des Kolons ist häufig eine Operation erforderlich, durch
Proktokolektomie ist aber eine definitive Heilung möglich.
Medikamentöse Therapie des Morbus Crohn
vgl. Tab. 24.5
Remissionsinduktion:
▶
gering bis mäßiger Schub (CDAI > 150):
• Standard: systemisch wirksame Glukokortikoide (p. o.)
• ileozökaler Befall: Budesonid (p. o.), bei mildem Schub 5-ASA (p. o.)
• Dickdarmbefall, milder Schub: 5-ASA (p. o.)
▶
schwerer Schub (CDAI > 300):
• Standard: systemisch wirksame Glukokortikoide (p. o. oder i. v.)
• steroidrefraktär: TNF-α-Antikörper: Infliximab (i.v.) oder Adalimumab (s. c.)
• bei Versagen: Vedolizumab oder Ustekinumab
▶
Fisteln:
• kurzfristig: Ciprofloxacin (S. 117) und/oder Metronidazol (S. 118) (p.o.)
• langfristig: TNF-α-Antikörper: Infliximab (i. v.) oder Adalimumab (s. c.)
Remissionserhaltung:
▶
steroidabhängig: Azathioprin
▶
Alternativen: Methotrexat (5 mg/Wo. i. m.) oder TNF-α-Antikörper, Vedolizumab, Ustekinumab.
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
Medikamentöse Therapie der Colitis ulcerosa
vgl. Tab. 24.5
Remissionsinduktion:
▶
Proktitis:
• Standard: 5-ASA lokal (Suppositorien oder Klysmen)
• bei Nichtansprechen + Budesonid lokal (z. B. Klysmen), bei erneutem Nicht-
ansprechen Tacrolimus
▶
linksseitige oder ausgedehnte Kolitis:
• Standard: 5-ASA lokal + 5-ASA p. o.
• wenn 5-ASA-refraktär: systemisch wirksame Glukokortikoide (p. o.)
389
24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
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24
▶
Schwerer Verlauf:
• Standard: systemisch wirksame Glukokortikoide (i. v.)
• steroidrefraktär: Ciclosporin, TNF-α-Antikörper: Infliximab (i.v.) oder Tacro-
limus
Remissionserhaltung:
▶
Standard: 5-ASA
▶
5-ASA-Intoleranz: E. coli Nissle
▶
5-ASA-refraktär oder steroidabhängig: Azathioprin,
▶
Bei Versagen: TNF-α-Antikörper, Vedolizumab, Ustekinumab
Tab. 24.5 • Medikamente in der Therapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen.
Präparat/Handelsnamen Dosierung (indikatons- und verlaufsabhängig)
5-Aminosalicylsäure = 5-ASA = Mesalazin:
®
, Pentasa®, Salofalk®250|
Claversal
500 mg/Tbl., 250|500|1000 mg/Supp., 1 g/
Rektalschaum, 2|4 g/Klysma
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
topisch wirksame Glukokortikoide z. B.
Budesonid (weniger Nebenwirkungen, aber
auch weniger wirksam als systemische
Glukokortikoide): Budenofalk
3 mg/Kps., 2 mg/Klysma
systemisch wirksame Glukokortikoide
(S.340), z. B. Prednisolon
Azathioprin: z. B. Imurek
Wirkungseintritt erst nach 2–7 Monaten
Methotrexat: Lantarel
25 mg/Fertigspritze
Ciclosporin: Sandimmun
Tacrolimus: Prograf
5 mg/Amp.
®
®
25|50 mg/Tbl. ):
®
7,5|10|15|20|
®
50 mg/Amp. 4 mg/kg KG über 24 h i. v. (Dauerinfusion)
®
0,5|1|5 mg/Kps.,
, Entocort
• Standard: 4 g/d p. o. in 4 Einzeldosen
• lokale Anwendung bei distaler Kolitis (bis zur linken
Flexur): 1 × 4 g/d abends (z. B. als Klysma)
• Remissionserhaltung Colitis ulcerosa: 2 g/d. p. o.
• p. o.: 9 mg/d (1 × 3 Kps. morgens) über 8 Wo.,
dann über 2 Wo. ausschleichen
• lokale Anwendung bei distaler Kolitis:1×2mg
®
abends als Klysma über mindestens 4 Wo.
initial 1mg/kg KG/d p. o. oder i. v., dann
wochenweise reduzieren (z. B. 60–40–30–25–
20–15 mg/d), dann 10 mg/d bis zur 12. Wo.,
dann 10 mg jeden 2. Tag über weitere 3 Monate.
Bei fehlender Besserung jeweilige Dosis bis zum
Ansprechen beibehalten
2 – 2,5 mg/kg KG/d p. o.
Anfangsdosis 25 mg/Wo. i. m., nach 16 Wochen
kann auf 15 mg/Wo. i. m. reduziert werden.
Zusätzlich 5mg/Wo. Folsäure (z. B. Folsan
0,1 – 0,2 mg/kg KG/d p. o. oder 0,01 mg/kg KG/d
i. v.
Biologika (Tab. 30.3)
• Antikörper gegen TNF-α (= Tumornekro-
sefaktor-α), z.B. Infliximab oder Adali-
mumab (Tab. 30.3)
• Anti-Integrin-Antikörper, z. B. Vedoli-
zumab (Entyvio®) oder Ustekinumab
®
)
(Stelara
E. coli Nissle: Mutaflor
®
Infliximab (i. v.): 5 mg/kg KG in den Wo. 0, 2 und
6, Adalimumab (s. c.): M. Crohn: 80 mg in Wo. 0,
40 mg in Wo. 2, dann 40 mg/2 Wo.; Colitis
ulcerosa: : 160 mg in Wo. 0, 80 mg in Wo. 2,
dann 40 mg/2 Wo.
Vedolizumab: 300 mg i. v. in den Wo. 0, 2 und 6,
dann alle 8 Wo.
200 mg/d p. o.
®
)p.o.
390
24.6 Mikroskopische Kolitis
Tab. 24.5 • Fortsetzung
Präparat/Handelsnamen Dosierung (indikatons- und verlaufsabhängig)
Nebenwirkungen:
• 5-ASA: im Allgemeinen mild und reversibel: Schwindel, Fieber, Kopfschmerzen, Bauch-
schmerzen, Übelkeit, allergische Exantheme, interstitielle Nephritis; selten: pulmonale
Toxizität, Perikarditis, Pankreatitis, aplastische Anämie, Leukopenie, Thrombopenie
• Glukokortikoide (S. 340)
• Azathioprin: Haut-/Schleimhautveränderungen, Pankreatitis, Nierenschäden, Immun-/Myelo-
suppression, ZNS-Symptome, Spätmalignome
• Methotrexat (Tab. 30.2)
• Ciclosporin: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Wadenkrämpfe, gastrointestiale Beschwerden, Tremor,
Niereninsuffizienz, Blutdruckanstieg, Myelosuppression, Hyperlipidämie, Elektrolytverschiebungen, Gingivahyperplasie, erhöhte Infektneigung
• Metronidazol (S. 118)
• Tacrolimus: zahlreiche, z. B. Leberfunktionsstörungen, Myokardhypertrophie, gastrointestinale
Beschwerden, Niereninsuffizienz, neurologische und psychiatrische Symptome, Myelosuppression, Immunsuppression, vermehrte Infektanfälligkeit, Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie,
Hyperglykämie, erhöhtes Tumorrisiko
• Infliximab, Adalimumab: Tab. 30.3.
24.6 Mikroskopische Kolitis
Definition – Einteilung – Ursachen - Epidemiologie
▶
Chronische wässrige Durchfälle bei endoskopisch-makroskopisch unauffälligem
Dickdarm aber mikroskopisch typischen Veränderungen je nach Unterform:
• Kollagene Kolitis
• Lymphozytäre Kolitis.
▶
Ursache unbekannt aber gehäuftes Auftreten im Zusammenhang mit der Einnahme
folgender Medikamente: NSAR, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Statine u. a.
▶
Inzidenz 4–6/100 000 Einwohner/Jahr. Erkrankungsgipfel zwischen 50 und 60 Jahren. M : F = 1 : 6.
Klinik - Diagnose
▶
Leitsymptom: Chronische (> 4 Wo.) wässrige Durchfälle (auch nachts).
▶
Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Übelkeit, Meteorismus.
▶
Häufig schubweiser Verlauf.
▶
Diagnose: Koloskopie mit Entnahme von Biopsien aus allen Dickdarmabschnitten.
Differenzialdiagnose
▶
Reizdarmsyndrom (S. 383).
▶
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (s. o.).
▶
Malabsorptive Diarrhö (S. 380): bessert sich beim Fasten.
▶
Infektiöse Kolitis (S. 205).
Therapie - Prognose
▶
Evtl. auslösende Medikamente (s. o.) weglassen. Nikotin, Alkohol und Koffein meiden.
▶
Budesonid (S. 390) 9 mg/d (1 × 3 Kps. morgens) für 8 Wo, dann über z. B. 2 Wochen
ausschleichen (je nach Symptomatik. Bei fehlender Wirkung oder häufigen Rezidiven Prednisolon oder Azathioprin (vgl. Tab. 24.5).
▶
Symptomatische Therapie je nach Verlauf z. B. mit Loperamid (S.125). Ausreichende
Flüssigkeitszufuhr.
▶
Gutartiger Verlauf aber häufige Rezidive.
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
391
24.7 Divertikulose
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24
24.7 Divertikulose
Definition
▶
Divertikel: Umschriebene Ausstülpung der Darmwand.
▶
Echtes Divertikel: Ausstülpung der gesamten Darmwand.
▶
Falsches oder Pseudodivertikel (am häufigsten): Ausstülpung der Schleimhaut
durch Lücken (meist Gefäßdurchtrittsstellen) in der Muskelschicht.
▶
Divertikulose: Anwesenheit multipler Divertikel.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Angeboren (echte Divertikel):z.B.Meckel-Divertikel, ein Rudiment des Ductus om-
phaloentericus, bei Erwachsenen ca. 90 cm proximal der Ileozökalklappe.
▶
Erworben (Pseudodivertikel): Intraluminale Druckerhöhung (ballaststoffarme Kost,
chronische Obstipation), Muskel- und Bindegewebsschwäche der Darmwand. Lokalisation meist im Dickdarm und dort zu
fen: bei Patienten > 70 Jahre in 60 – 70 % Dickdarmdivertikel nachweisbar.
Klinik
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
▶
Meist symptomlos. Gelegentlich (auch ohne Entzündung) intermittierende abdominelle Schmerzen, meist im linken Unterbauch lokalisiert.
Komplikationen
▶
Divertikulitis: Häufigste Komplikation, 10 – 20 % der Patienten mit Divertikeln.
▶
Untere gastrointestinale Blutung (S. 708) aus einem Divertikel.
▶
Malassimilationssyndrom (S. 380) bei bakterieller Fehlbesiedelung von Dünndarmdivertikeln.
▶
Papillenstenose, Pankreatitis bei peripapillären Duodenaldivertikeln.
▶
Meckel-Divertikel (Komplikationen relativ häufig): Divertikulitis, Ileus infolge Strangulation oder Invagination, peptische Ulzera (aus ektoper Magenmukosa) mit Perforations- und Blutungsgefahr.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Meist Zufallsbefund (Diagnose der Divertikulitis s. u.).
▶
Endoskopie: Erkennbare Divertikelausführungsgänge, Ausschluss eines Kolonkarzinoms (wichtigste Differenzialdiagnose) durch Koloskopie.
▶
Abdomen-CT bei V. a. Divertikulitis oder im Rahmen der Differenzialdiagnose.
▶
Diagnostisches Vorgehen bei Blutung (S. 708).
Therapie
▶
Ballaststoffreiche Kost, ausreichende Flüssigkeitsaufnahme, Stuhlregulierung.
▶
Bei bakt. Fehlbesiedelung von Dünndarmdivertikeln Antibiotika (S.381).
▶
Prophylaktische Entfernung eines intraoperativ zufällig entdeckten Meckel-Divertikels.
▶
Therapie der Divertikulitis (s. u.). Therapie der Blutung (S. 709).
▶
Operation bei Ileus, Perforation oder konservativ nicht beherrschbarer Blutung.
2
/3im Sigma. Meist ältere Patienten betrof-
24.8 Divertikulitis
Definition
▶
Bakterielle Entzündung eines oder mehrerer Divertikel.
392
24.9 Kolonpolypen
Klinik
▶
Abdominelle Schmerzen in Abhängigkeit von der Lokalisation: Am häufigsten linksseitige teils kolikartige Unterbauchschmerzen (Sigmadivertikulitis).
▶
Stuhlunregelmäßigkeit: Obstipation und/oder Diarrhö, evtl. mit Schleim- und Blutbeimengungen.
▶
Evtl. tastbare, druckschmerzhafte Walze (z. B. im linken Unterbauch).
▶
Systemische Entzündungsreaktion (S. 695): z. B. Fieber.
Komplikationen
▶
Nekrotisierende Entzündung mit Perforation:
• gedeckte Perforation mit perikolischer Abszessbildung
• Perforation in die freie Bauchhöhle mit Peritonitis (S.195).
▶
Stenosierung, in schweren Fällen mechanischer Ileus (S.199).
▶
Fistelbildung (Harnblase, Vagina, Haut, andere Darmabschnitte).
▶
Blutung (S. 708).
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Klinik.
▶
Labor: BSG-/CRP-Erhöhung, im Blutbild Leukozytose und Linksverschiebung, Blutkulturen (S. 34) zur Erregerdiagnostik abnehmen.
▶
Abdomensonografie: Verdickte Darmwand im entzündeten Bereich, Abszessdarstellung, freie Flüssigkeit bei Perforation.
▶
Röntgen-Abdomenübersicht: Freie Luft? (Perforation), Spiegelbildung? (Ileus).
▶
Bei weiter bestehender diagnostischer Unsicherheit: Abdomen-CT: Darstellung extraluminaler Veränderungen (z. B. Abszesse).
▶
Nach Abklingen der akuten Entzündungszeichen: Endoskopie: Ausdehnung der Entzündung, Stenosen, Karzinomausschluss.
▶
Differenzialdiagnose: Kolonkarzinom, Morbus Crohn, gynäkologische Erkrankungen (z. B. Adnexitis), Reizdarmsyndrom.
Therapie
▶
Körperliche Schonung, Spasmolytika (z. B. Buscopan
wirksame Analgetika, z. B. Metamizol (S.130), nach Bedarf.
▶
Bei starken Schmerzen Morphin (S. 131) oder Buprenorphin (S.130) i. v.
▶
In leichten Fällen ballaststoffarme Kost, evtl. ballaststofffreie Flüssignahrung (z. B.
®
Survimed
(S.101).
▶
Antibiotika (S.114): in leichten Fällen z. B. Ciprofloxacin (S.117) 2 × 500 mg/d p. o. +
Metronidazol (S. 118) 3 × 500 mg/d p. o. In schweren Fällen z. B. Piperacillin/Tazobactam (S. 115) 3 × 4,5 g/d i. v. oder Ceftriaxon (S. 116) 1 × 2 g/d i. v. + Metronidazol
3 × 500 mg/d i. v.
▶
Chirurgische Therapie: Akut bei Hinweisen für Perforation, Ileus, nicht stillbarer
Blutung (S. 708); im Intervall bei rezidivierender Divertikulitis bzw. bei Komplikationen wie parakolischer Abszess oder Fisteln zu Nachbarorganen.
, Peptisorb®). In schweren Fällen Nulldiät und parenterale Ernährung
®
i. v.) und/oder spasmolytisch
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
24.9 Kolonpolypen
Definition
▶
Polypen: Breitbasige (sessile) oder gestielte Schleimhauterhabenheiten. Häufigster
benigner Tumor des Kolons (> 90 %).
▶
Polyposis (coli): zahlreiche (meist > 100 Polypen) im Kolon. Ausnahmen: Familiäre
juvenile Polyposis (> 10 Polypen).
393
24.9 Kolonpolypen
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24
Ursachen – Epidemiologie
▶
Nicht erblich (häufig): Umwelt- und Ernährungsfaktoren: z. B. hoher Konsum von
tierischem Fett- und Eiweiß zuungunsten pflanzlicher Nahrungsanteile.
▶
Erblich (seltener): Meist autosomal dominant vererbt (s. u.).
▶
Häufigkeit von Kolonpolypen nimmt mit dem Alter zu (> 60 Jahre ca. 20 %), Männer
etwas häufiger betroffen als Frauen.
Klinik
▶
Meist symptomloser Zufallsbefund.
▶
Bei großen Polypen evtl. Stenosesymptome mit Abdominalkoliken.
▶
Evtl. Blut- und Schleimbeimengungen im Stuhl, seltener akute untere gastrointestinale Blutung (S.708).
Einteilung und Karzinomrisiko
▶
Hyperplastische, entzündliche Polypen: kein erhöhtes Karzinomrisiko.
▶
Neoplastische nichterbliche adenomatöse Polypen = Adenome:
• Klassisches Adenom (gestielt oder flach = sessil). Korrelation des Karzinomrisikos
mit folgenden Kriterien [% = Karzinomrisiko]:
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
– Größe: < 1 cm [~ 1–2%],1– 2 cm [~ 10 %], > 2 cm [~ 40 – 50 %]
– histologischer Typ: tubuläres Adenom, am häufigsten [~ 5 %], tubulovillöses
Adenom [~ 20 %], villöses Adenom [~ 40 %]
– Dysplasiegrad: leicht [~ 10 %], schwer [~ 40 %].
• Sessiles serratiertes Adenom (SSA, ca. 7 % der Adenome): meist im rechten Hemi-
kolon
• Traditionell serratiertes Adenom (TSA, ca. 2 % der Adenome): bevorzugt im linken
Hemikolon und Rektum
• Gemischter Polyp.
▶
Erbliche polypöse Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes (Tab. 24.6), histologisch
2 Arten:
• Adenom: neoplastisch
• Hamartom: nicht neoplastisch, Tumor aus atypisch differenziertem Keimgewebe.
▶
Cronkhite-Canada-Syndrom: seltene generalisierte Polypose unbekannter Ursache
mit Befall vom Magen bis zum Dickdarm; zusätzlich Hautpigmentierung und Alopezie. Therapierefraktäre Diarrhö, Karzinomrisiko ca. 5 %.
Diagnostik
▶
Endoskopie: vollständige kolorektale Diagnostik (häufig Mehrfachbefunde).
Tab. 24.6 • Erbliche polypöse Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes (autosomal
Typ Lokalisation zusätzliche Befunde Karzinomrisiko
Familiäre juvenile Polyposis
(Hamartome)
Peutz-JeghersSyndrom
(Hamartome)
CowdenSyndrom
(Hamartome)
394
dominant vererbt mit variabler Penetranz, auch Neumutationen).
Kolon, Rektum keine 8 – 10 %
Magen, Dünndarm, Kolon
Magen, Kolon Papeln im Gesicht, Papillome der
Pigmentation an der Mundschleimhaut
und perioral; auch extraintestinale Karzinome: Mamma, Pankreas, Uterus,
Ovarien, Lungen, Hoden
Mundschleimhaut, hamartomatöse
Tumoren der Mamma, Ovarien, Struma
u. a.
>50%
–
24.10 Kolorektales Karzinom (KRK)
Tab. 24.6 • Fortsetzung
Typ Lokalisation zusätzliche Befunde Karzinomrisiko
Familiäre adenomatöse Polyposis = FAP
(Adenome)
FAP-Sonderformen:
• Gardner-Syndrom: zusätzlich Osteome, Fibrome, Lipome, Epidermoidzysten
• Turcot-Syndrom: zusätzlich Glio- oder Medulloblastome
• attenuierte adenomatöse Polyposis(= AAPC): abgeschwächte Form der klassischen FAP mit< 100
meist kleinen Polypen, welche v. a. im rechten Kolon gelegen sind. Manifestation des
Kolonkarzinoms um das 50. Lebensjahr
Magen, Dünndarm, Kolon,
Rektum
CHRPE = kongenitale Hypertrophie des
retinalen Pigmentepithels, Desmoide,
Osteome, Medullo - und Hepatoblastome, Schilddrüsenkarzinom
>90%
Therapie
▶
Abtragung während der diagnostischen Endoskopie mit der elektrischen Schlinge
an der Basis in toto ( = Polypektomie).
▶
Bei großen (> 3 – 5 cm) Polypen pr imär operative Behandlung.
▶
Bei FAP:
• prophylaktische Kolektomie mit Proktomukosektomie, ileoanaler Anastomose
und Ileumpouch oder
• Kolektomie mit Ileorektostomie und endoskopischer Entfernung der Rektum-
polypen sowie 6-monatlichen Nachkontrollen.
Kontrollen nach Kolonpolypektomie
▶
Bei nicht neoplastischen Polypen weiterhin normale Vorsorge (S. 396).
▶
Erste Kontroll-Endoskopie nach 3 Jahren: Bei Adenomen, wenn das Adenom sicher
im Gesunden entfernt wurde und das gesamte Kolon untersucht und gut zu beurteilen war; bei unauffälligem Befund danach fünfjähriges Kontrollintervall.
▶
Erste Kontroll-Endoskopie nach 3 Monaten: Adenom nicht sicher im Gesunden entfernt oder inkomplette Untersuchung.
▶
■
Beachte: siehe auch Vorsorge des KRK (S.396): Bei erblichen polypösen Erkrankun-
gen Suche nach weiteren Manifestationsorten (s. o.), Untersuchung von Familienangehörigen und humangenetische Diagnostik und Beratung. FAP: bei Verwandten
1. Grades jährliche Koloskopie ab dem 10. Lebensjahr, zusätzlich ophthalmologische
Untersuchung, Schilddrüsen- und Abdomensonographie. Peutz-Jeghers-Syndrom:
zusätzlich Mammographie, gynäkologische und urologische Vorsorgediagnostik.
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
24.10 Kolorektales Karzinom (KRK)
Ursachen – Epidemiologie
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Genetische Faktoren [Karzinomrisiko]:
• positive Familienanamnese [10 %] (Normalbevölkerung [5 %])
• erbliche polypöse Erkrankungen [vgl. Tab. 24.6]
• Lynch-Syndrom = hereditäres, nichtpolypöses Kolonkarzinom(HNPCC): autosomal-
dominant vererbt [70 %]. Gehäuft Zweitkarzinome im Magen, hepatobiliär, Endometrium u. a.; Amsterdam-Kriterien zur HNPCC-Diagnose: ≥ 3 Verwandte (mindestens einer ersten Grades) mit KRK, KRK in mindestens 2 Generationen, mindestens ein Betroffener < 50 J, Ausschluss einer FAP.
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Risikokrankheiten: Adenomatöse Polypen (S. 394) wegen „Adenom-Karzinom-Se-
quenz“, Mamma-, Corpus-, Ovarialkarzinom, Z. n. Ureterosigmoidostomie, langjährige Colitis ulcerosa, seltener Morbus Crohn.
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24.10 Kolorektales Karzinom (KRK)
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Beeinflussbare Faktoren: Rauchen, Alkohol, umstritten: faserarme Ernährung.
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Inzidenz: In Mitteleuropa ca. 30/100 000 Einwohner/Jahr (zweithäufigstes Karzinom
bei Männern und Frauen), Erkrankungsgipfel: 60.– 70. Lebensjahr.
Einteilung
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Nach der Lokalisation: Rektum (60 %), Sigma (20 %), übriges Kolon (20 %).
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UICC-Stadieneinteilung sowie Dukes- bzw. TNM-Klassifikation: Tab. 24.7.
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Differenzierungsgrad = histologisches Grading (Adenokarzinom): vgl. Tumorklassifikation (S. 135).
Tab. 24.7 • Stadieneinteilung kolorektaler Karzinome, vgl. Tumorklassifikation (S.135).
UICC Dukes TNM Definition
0 Tis N0 M0 Carcinoma in situ (Basalmembran intakt)
Ia
Ib
II Dukes B
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
III Dukes C T
IV Dukes D T
Dukes A T 1 N0 M0
Dukes B
T2 N0 M0
T3 N0 M0
1
T4 N0 M0
2
N1–2 M0 regionale Lymphknotenmetastasen
any
anyNany
Tumor auf Mukosa und Submukosa beschränkt
Tumor reicht bis zur Muscularis propria
Infiltration aller Wandschichten
Tumor erreicht viszerales Peritoneum bzw. andere
Organe
M1 Fernmetastasen (primär Leber und Lunge)
Klinik
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Oft fehlend oder uncharakteristisch.
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Geänderte Stuhlgewohnheiten (z. B. Wechsel Obstipation/Diarrhö), neu aufgetretene Flatulenzneigung, unwillkürlicher Stuhlabgang, abdominelle Schmerzen.
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Blutbeimengungen im Stuhl, chronische Anämie.
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Spätsymptome: Gewichtsabnahme, Schwäche, tastbarer Tumor, Subileus/Ileus.
Vorsorge
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Personen mit durchschnittlichem Risiko:
• ab einem Alter von 50 Jahren jährlich rektal-digitale Untersuchung (~ 20 % der
Karzinome sind tastbar) und Test auf okkultes Blut im Stuhl mittels immunologischem Testverfahren (iFOBT = Immunochemical faecal occult blood test= FIT = Fecal immunochemical test). Durchführung 3mal an verschiedenen Tagen erhöht
die Sensitivität.
• Koloskopie: in Deutschland werden ab 55 Jahren zwei Vorsorge-Koloskopien im
Abstand von zehn Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen bezahlt.
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Verwandte 1. Grades von Patienten mit KRK: Erstmalige Koloskopie im Alter, das
10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms liegt, beim Auftreten < 60 Jahre Untersuchung spätestens ab dem 40. Lebensjahr. Wiederholung der
Koloskopie mindestens alle 10 Jahre.
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Verwandte 1. Grades von Patienten < 60 Jahre mit kolorektalem Adenom: Erstmalige Untersuchung mit 40 Jahren, Wiederholung mindestens alle 10 Jahre.
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HNPCC: Humangenetische Beratung und molekulargenetische Untersuchung Familienangehöriger. Bei Risikopersonen ab 25. Lebensjahr jährliche Koloskopie und
Gastroskopie sowie bei Frauen gynäkologische Untersuchung.
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Kolonpolypen einschließlich FAP (S. 395).
Diagnostik
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Primärdiagnostik: Koloskopie mit Biopsie: Auch bei bereits rektoskopisch diagnostiziertem Rektumkarzinom vollständige kolorektale Diagnostik (häufig Mehrfachbefunde).
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