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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
rung. EKG- (QT-Zeit) und Langzeit-EKG-Kontrollen unter Therapie erforderlich. Aktuell nur noch Reserveindikation bei Versagen anderer Therapieformen. Cave: Kumulation bei Niereninsuffizienz. geringe therapeutische Breite.
Klasse-IV-Antiarrhythmika – Kalziumantagonisten
▶
Indikationen: Supraventrikuläre Arrhythmien (außer Präexzitationssyndrom), insbesondere Vorhofflimmern/-flattern, KHK, arterielle Hypertonie.
▶
Nebenwirkungen: Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, Bradykardie, SA/AV-
Blockierung, Blutdrucksenkung, Obstipation, Schwindel, Flush, Ödeme, Allergien,
Transaminasenerhöhung.
▶
Kontraindikationen: Herzinsuffizienz mit eingeschränkter LV-Funktion (HFrEF), AV-
Block > I°, Sick-Sinus-Syndrom, Präexzitationssyndrom, Behandlung mit β-Blockern
ohne bestehenden Schrittmacherschutz.
▶
Arzneimittelinteraktionen (S.153).
▶
Präparate (Tab. 20.19):
• Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (Phenylalkylamintyp): Verapamil, Gallo-
pamil
• Kalziumantagonisten vom Diltiazemtyp (Benzothiazepintyp): Diltiazem.
Tab. 20.19 • Klasse-IV-Antiarrhythmika: Kalziumantagonisten.
Freinamen Handelsnamen (z. B.) Dosierung
Verapamil
(S.691)
Gallopamil Procorum
Diltiazem Dilzem
Isoptin®40|80|120 mg/Tbl.
• retard 120|240mg/Tbl.
• 5 mg/Amp.
®
• retard 100 mg/Tbl.
• retard 90|120|180mg/Tbl. 1 – 2 × 1/d
• uno 180|240 mg/Kps. 1 × 1/d
25|50 mg/Tbl.
®
3 × 1/d
1 – 2 × 1/d
initial 5 mg über 3 Min. i. v., ggf.
wiederholen; ggf. Perfusor
3×½– 1/d
1 – 2 × 1/d
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Antibradykarde Schrittmachertherapie
▶
Indikation:
• klinische Symptomatik (z. B. Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz)
infolge bradykarder Rhythmusstörungen wie Sick-Sinus-Syndrom, Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern, AV-Block II° Typ 2 und III°, Karotissinussyndrom, SABlockierung, trifaszikulärer Block
• Behandlungsnotwendigkeit mit Antiarrhythmika, welche zu einer symptomatisch wirksamen Bradykardie führen
• passagere Schrittmacher (S. 688) werden im Notfall (z. B. Digitalisintoxikation,
Myokardinfarkt) ggf. bis zu einer permanenten Versorgung verwendet
• permanente Schrittmacher werden bei permanenten Rhythmusstörungen meist
subfaszial auf dem M. pectoralis implantiert, die Elektrodenspitze liegt im rechten Vorhof und/oder im rechten Ventrikel.
▶
Funktionsarten (Schrittmacher-Code, 0 = keine Funktion):
• 1. Buchstabe: Stimulationsort: A(trium), V(entrikel), D(oppelt)
• 2. Buchstabe: Wahrnehmungsort: A(trium), V(entrikel), D(oppelt)
• 3. Buchstabe: Reaktionsart: I(nhibition), T(riggerung), D(oppelt)
• 4. Buchstabe: Frequenzadaptation: R(ate Modulation)
▶
Schrittmachersysteme:
• Einkammerschrittmacher z. B.:
– VVI (Abb. 20.15): Kammerstimulation nach Bedarf, durch Kammer inhibiert
297
20.20 Herzrhythmusstörungen – Übersicht
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20
– AAI (Abb. 20.16): Vorhofstimulation nach Bedarf, durch Vorhof inhibiert. Vo-
raussetzung ist eine intakte AV-Überleitung (isolierte Sinusknotenerkrankung)
• Zweikammerschrittmacher z. B.:
– DDD (Abb. 20.17): Nach Bedarf Funktionswechsel zwischen reiner Vorhofs-
timulation, sequentieller Vorhof- und Kammerstimulation und vorhofsynchroner Kammerstimulation (Anwendung bei AV-Block).
▶
Fehlfunktionen können Folge einer Dislokation oder von Vernarbungen im Bereich
der Elektrodenspitze sein, selten auch bei Elektrodenbruch: z. B. fehlende Schritt-
macherstimulation, Undersensing (Eigenaktionen werden nicht erkannt, Folge:
Schrittmacherimpuls während Eigenaktion), Oversensing (auch Störsignale, z. B.
Muskelkontraktionen werden als Eigenaktionen gewertet; Folge: z. B. Asystolie),
Schrittmachersyndrom (retrograde Vorhofstimulation bei VVI-Modus, Folge: Palpitationen, Unwohlsein, Schwindel, Synkopen), Batteriedefekt/-erschöpfung (Folge:
z. B. Abfall der voreingestellten Stimulationsfrequenz).
Kammerstimulation
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Abb. 20.15 • EKG bei VVI-Schrittmacher.
Vorhofstimulation
Abb. 20.16 • EKG bei AAI-Schrittmacher.
Vorhofstimulation
Kammerstimulation
Abb. 20.17 • EKG bei DDD-Schrittmacher.
Antitachykarde Stimulation und Schrittmachertherapie
▶
Antitachykarde (overdrive-)Stimulation: Durchführung v. a. bei sonst therapierefraktärem Vorhofflattern über transvenösen Elektrodenkatheter.
▶
Antitachykarde Schrittmachertherapie: Bei medikamentös nicht beherrschbaren
bedrohlichen Arrhythmien: implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) bei rezidivierender Kammertachykardie, Zweikammerschrittmacher mit Stimulationsmustern zur Vermeidung von Vorhofflimmerepisoden.
298
20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen
Elektrische externe Kardioversion (EKG-getriggert)
▶
Indikation:
• medikamentös nicht beherrschbare supraventrikuläre und ventrikuläre tachykarde Rhythmusstörungen mit drohendem Kreislaufversagen
• Rhythmisierungsversuch bei medikamentös nicht beherrschbarem und hämodynamisch relevantem Vorhofflimmern/-flattern (relative Indikation). Vorher Antikoagulation über 3 – 4 Wochen oder TEE; vgl. Rhythmuskontrolle (S. 308).
▶
Durchführung (Intensivstation):
• Kurznarkose z. B. mit Propofol (z. B. Disoprivan
3 mg/kg KG) i. v. oder bei Hypotonie/Schock Etomidat (z. B. Hypnomidate
Amp.) 10 – 20 mg (0,15 – 0,3 mg/kg KG, max. 60 mg) i. v. unter Beatmungsbereitschaft
• EKG-Triggerung einschalten („ Synchronisation“) und Energie einstellen (s. u.)
• Elektroden mit reichlich Paste bestreichen oder Klebeelektroden verwenden
• die eine Elektrode wird unterhalb des rechten Sternoklavikulargelenks, die ande-
re links seitlich über der Herzspitze aufgesetzt. Cave: Patienten mit Herzschrittmacher sollten in strenger anterior-posteriorer Stellung mit ≥ 8 cm Abstand zum
Aggregat kardiovertiert werden, um passagere oder permanente Schrittmacherdysfunktionen zu vermeiden
• laden
• sicherstellen, dass niemand Berührung mit dem Patienten oder dem Bett hat
• kardiovertieren
• bei Erfolglosigkeit ggf. Klebeelektroden in anterior-posteriore Position bringen,
wenn weiterhin kein Erfolg erneuter Versuch nach Amiodarongabe
• bei Patienten mit ICD wenn möglich intern kardiovertieren.
▶
Energieeinstellung (biphasisch): (besser)
• Kammertachykardie und Vorhofflattern: Initial 50 J, stufenweise Steigerung bei Er-
folglosigkeit. Nach zweitem Stromstoß 3 Min. warten (langsame Abnahme des
Thoraxwiderstands)
• Vorhofflimmern: höhere Energien erforderlich. Initial 150 J, bei Erfolglosigkeit
Wiederholung mit 150 J, ggf. nach 3 Min. mit 200 J.
®
1 % 10 mg/ml) 50 – 200 mg (1 –
®
Elektrische externe Defibrillation
Vgl. Defibrillation (S. 682).
Katheterablation
▶
Verschiedene Verfahren der Elektrokoagulation von ektopen Störherden oder Leitungsbahnen nach vorherigem „Mapping“ (S. 292) im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung z. B. bei Vorhofflattern, Vorhofflimmern, therapierefraktärer rezidivierender Kammertachykardie oder Präexzitationssyndromen.
20
20 mg/
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen
Sinusbradykardie und Sick-Sinus-Syndrom
▶
Sinusbradykardie (Herzfrequenz < 60/min.):
• Ursachen:
– bei jüngeren Patienten meist physiologisch und ohne Krankheitswert (z. B.
Sportler)
– Sick-Sinus-Syndrom (s. u.), Hinterwandinfarkt, Hirndruck, Karotissinussyn-
drom (s. u.), Hypothyreose, Typhus, Medikamente (v. a. Betablocker, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Digitalisüberdosierung)
• Klinik: Bei physiologischer Form meist keine Beschwerden, sonst evtl. Schwindel
und/oder Synkopen
299
20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen
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20
• Diagnostik: Belastungs-EKG (bei pathologischer Form fehlender Frequenzanstieg
unter Belastung)
• Therapie: Kausal, bei symptomatischem Sick-Sinus-Syndrom und Karotissinus-
syndrom Schrittmacherimplantation, Akuttherapie (S. 302).
▶
Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknotensyndrom):
• Syndrom mit symptomatischer Sinusbradykardie, Sinusbrady/-tachykardie mit/
ohne paroxysmalem Vorhofflimmern oder supraventrikulärer Tachykardie, intermittierender Sinusarrest oder SA-Blockierung
• Ursachen: KHK, Myokarditis, Kardiomyopathie, idiopathische Degeneration des
Leitungssystems (Morbus Lenègre und Morbus Lev)
• Klinik: Bei bradykarden Phasen Schwindel, Synkopen, z. B. Adams-Stokes-Anfälle
(S.291), bei tachykarden Phasen Palpitationen, Angina pectoris, Herzinsuffizienzzeichen
• Diagnostik: Langzeit-EKG, fehlender Frequenzanstieg (< 80/min.) im Belast ungs-
EKG oder nach Injektion von 2 mg Atropin i. v. (= Atropin-Test), elektrophysiologische Untersuchung (verlängerte Sinusknotenerholzeit)
• Therapie: Bei Schwindel und Synkopen Schrittmachertherapie („sichert nach unten ab“), Kombination mit Antiarrhythmika bei (Tachy-)Arrhythmien.
▶
Sinusarrhythmie: Meist physiologisch in Form einer respiratorischen Sinusarrhythmie (v.a. bei Jugendlichen). Auch im Rahmen eines Sick-Sinus-Syndroms (nicht-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
respiratorische Form) auftretend.
Hypersensitiver Karotissinus/Karotissinussyndrom
▶
Leitsymptome: Auftreten von Schwindel und/oder Synkopen bei spontanen Kopfdrehungen oder bei geringfügiger äußerer Kompression im Bereich der Karotisgabel
(z. B. enger Kragen).
▶
Vorkommen: Ein hypersensitiver Karotissinus findet sich bei älteren Pat. häufig (bis
25 %), Hauptursache Arteriosklerose, nur in 10 % der Fälle treten Symptome auf
(= Karotissinussyndrom).
▶
Typen:
• Kardioinhibitorischer Typ (~ 90 %): Asystolie> 3 Sek. infolge Vagusreizung
• Vasodepressorischer Typ (~ 10 %): Systolischer Blutdruck-Abfall > 50 mmHg infolge
Vasodilatation ohne wesentliche Beeinflussung der Herzfrequenz
• Mischformen.
▶
Diagnostik (S. 291): Anamnese, Karotisdruckversuch (S.233).
▶
Therapie: Beim kardioinhibitorischen Typ mit Beschwerden (s.o.) in der Anamnese
Schrittmachertherapie.
Bradykardes Vorhofflimmern
Siehe Vorhofflimmern (S. 306).
Störungen der Erregungsleitung
▶
Sinuatrialer Block (SA-Block):
• Einteilung:
– SA-Block I°: Im Standard-EKG nicht sichtbar
– SA-Block II°: Typ I = Wenckebach-Periodik: kürzer werdende PP-Intervalle bis
zum Eintreten einer Pause. PQ-Zeit gleichbleibend. Typ II= Mobitz: Ausfall einzelner Herzaktionen ohne vorausgehende Verkürzung der PP-Intervalle, die
Dauer der Herzpausen beträgt dabei das Doppelte oder Mehrfache der normalen PP-Intervalle
– SA-Block III°: Totalausfall der Vorhoferregung mit und ohne AV- oder Kammer-
Ersatzrhythmus. In der Latenzzeit bis zum Einsetzen des Ersatzrhythmus evtl.
Synkopen, z. B. Adams-Stokes-Anfall (S. 291)
• Ursachen: KHK, Digitalis, Antiarrhythmika, Sick-Sinus-Syndrom u. a.
• Diagnostik: Langzeit-EKG
300
20.21 Bradykarde Herzrhythmusstörungen
• Therapie:
– ggf. Digitalis und Antiarrhythmika absetzen
– ggf. Elektrolyte ausgleichen
– bei rezidivierenden Adams-Stokes-Anfällen permanente Schrittmacherthera-
pie
– Akuttherapie bradykarder Herzrhythmusstörungen (S. 302).
▶
Atrioventrikulärer Block (AV-Block):
• Einteilung (Abb. 20.18, Abb. 20.19, Abb. 20.20):
– AV-Block I°: Verlängerte PQ-Zeit (> 0,2 Sek.)
– AV-Block II°: Typ Mobitz I = Wenckebach-Periodik: länger werdende PQ-Zeiten
bis zum Eintreten einer Pause (< doppeltes PP-Intervall). Typ Mobitz II: Überleitung jeder n-ten Vorhofaktion (= n:1-Block), z. B. 2:1 oder 3:1 Block. Keine Änderung der PQ-Zeit (kann normal sein).
– AV-Block III°: Totalausfall der AV-Überleitung mit völliger Dissoziation von P-
Welle und QRS-Komplexen im EKG. In der Latenzzeit bis zum Einsetzen des
AV-Knoten-(f ~ 40 – 60/min.) oder Kammer-(f < 40/min.) Ersatzrhythmus evtl.
Synkopen, z. B. Adams-Stokes-Anfall (S. 291)
• Ursachen: KHK, Digitalis, Antiarrhythmika, idiopathische Degeneration des Lei-
tungssystems (Morbus Lenègre und Morbus Lev), andere organische Herzkrankheiten. AV-Block I° häufig physiologisch bei erhöhtem Vagotonus
• Diagnostik: Langzeit-EKG, zur Prognoseeinschätzung und weiteren Differenzie-
rung evtl. His-Bündel-EKG
• Therapie: Bei persistierendem symptomatischem AV-Block II° Typ Mobitz II und
bei AV-Block III° permanente Schrittmachertherapie, sonst wie SA-Block (s. o.).
▶
Intraventrikuläre Blockierungen:
• Ursachen: Organische Herzkrankheiten/-belastungen oder idiopathisch
• Auftreten intermittierend oder permanent, in der Regel sind die Pat. asymptoma-
tisch (Ausnahme trifaszikulärer Block: s. u.), klinisch steht die Grunderkrankung
im Vordergrund
• Einteilung (S. 44)
• Therapie: Bei trifaszikulärem Block Bild und Therapie wie beim AV-Block III° (s.o),
sonst Therapie der Grunderkrankung.
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
0,16 0,20 0,22 0,26 0,16 0,20 0,22 0,24 s
Abb. 20.18 • EKG bei AV-Block II Typ Mobitz I (Wenckebach-Periodik).
PPPPPPPPPPP
Abb. 20.19 • EKG bei AV-Block II Typ Mobitz II (2:1-Block).
PPPPPPPPP
Abb. 20.20 • EKG bei AV-Block III°.
301
20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen
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20
Akuttherapie bradykarder Herzrhythmusstörungen
▶
Bei fehlender Symptomatik (z. B. in Form von Schwindel, Synkopen, Herzinsuffi-
zienz), RR > 90 mmHg, Herzfrequenz > 40/min: Beobachtung.
▶
Ggf. Absetzen bzw. Dosisreduktion bradykardisierender Medikamente (v.a. Digitalisglykoside, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, Betablocker), ggf. Serumelektrolyte ausgleichen.
▶
Medikamentöse Therapiemaßnahmen:
• Atropin (0,5 mg/Amp.) 0,5 mg schnell i. v., ggf. Wiederholung (unwirksam bei AV-
Block III°)
• Orciprenalin (z. B. Alupent
rikulärer Rhythmusstörungen unter Orciprenalin besonders bei digitalisinduzierter Bradykardie, daher zurückhaltende Anwendung).
▶
Passagere Schrittmachertherapie (S.688): Bei Versagen medikamentöser Therapiemaßnahmen oder primär, wenn diese keinen Erfolg versprechen.
®
0,5 mg/Amp.) 0,25 – 0,5 mg langsam i. v. (Gefahr vent-
20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen
Supraventrikuläre Rhythmusstörungen
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Sinustachykardie (f > 100/min, kritische Grenze beim Auftreten von Symptomen):
• Ursachen:
– meist physiologisch und ohne Krankheitswert (z. B. Belastung)
– Hyperthyreose, Fieber, Volumenmangel (auch zu geringe Trinkmenge v.a. bei
Älteren), Schock, Herzinsuffizienz, Hypoxie, Anämie, Genussmittel (Kaffee, Nikotin, Alkohol), Drogen (z. B. Kokain), Medikamente (Sympathomimetika,
Theophyllin, Atropin etc.), parainfektiös (oft nach unspezifischen Virusinfekten
länger anhaltend, spontane Remission)
• Therapie: kausal, bei Hyperthyreose zusätzlich zu Thyreostatika initial Betablocker
• Sonderform hyperkinetisches Herzsyndrom: funktionelle vegetative Störung, The-
rapie: symptomatische Behandlung mit Betablocker (Tab. 20.18).
▶
Supraventrikuläre Extrasystolie (SVES):
• kein eigener Krankheitswert, ggf. steht die Behandlung der kardialen Grunderkrankung oder einer Elektrolytentgleisung im Vordergrund
• EKG:
– unveränderter QRS-Komplex (Ausnahme: aberrierende Leitung)
– sichtbare P-Wellen, bei Vorhof-SVES deformiert, bei AV-Knoten-SVES vor, im
oder nach dem QRS-Komplex (retrograde Erregung)
– nichtkompensierte Pause
• Therapie: bei zahlreichen Extrasystolen und hohem Leidensdruck hochnormales
Serum-Kalium und -Magnesium anstreben, Betablockade und/oder Katheterablation erwägen.
▶
Vorhofflimmern (S. 306).
▶
Vorhofflattern:
• Ursachen: meist organische Herzerkrankungen wie Koronarinsuffizienz
• EKG(Abb. 20.26): Vorhoffrequenz 250 – 350/min., sägezahnartige regelmäßige
Vorhoferregung, dabei regelmäßiger oder unregelmäßiger Kammerrhythmus bei
n:1-Überleitung (akute Gefährdung bei 1:1 Überleitung)
• im Zweifel Adenosintest (S. 293), um Flatterwellen zu demaskieren
• Therapie:
– Akutphase: Elektrische Kardioversion(S.299), ohne Thrombenausschluss mittels
TEE nur bei hämodynamischer Instabilität: vgl. Kap. Vorhofflimmern (S. 306); 2.
Wahl: Medikamentöse Therapie (am Monitor) mit Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika. Wegen der Gefahr einer 1:1-Überleitung Kombination von Klasse-IAntiarrhythmika mit Verapamil oder Betablocker (AV-Überleitung ↓).
302
20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen
– Langzeittherapie der Wahl: Katheterablation (S. 299); hohe (> 90 %) Erfolgsrate
bei niedriger Komplikationsrate.
– Bezüglich der Antikoagulation gilt dasselbe Vorgehen wie beim Vorhofflim-
mern (S. 308).
▶
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (SVT):
• Entstehung: ektope Erregung oder kreisende Erregungen (reentry)
▶
■
Merke: ektope Tachykardien lassen sich von Reentry-Tachykardien häufig schon
anamnestisch durch das typische on-off-Phänomen der Reentry-Tachykardien abgrenzen. Falls möglich, ist eine 12-Kanal-EKG-Aufzeichnung der Rhythmusstörung die sinnvollste Akutmaßnahme zur weiteren Therapieplanung
• Einteilung, Kennzeichen:
– Atriale Tachykardie = Vorhoftachykardie (f ~ 140 – 250/min.): Bei Gesunden,
Hyperthyreose und häufig bei Digitalisintoxikation (mit AV-Block) auftretend,
veränderte P-Welle
– AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (f ~ 180 – 250/min.): Häufig bei Gesunden,
seltener organisch, während der Tachykardie fehlen meist P-Wellen
– AV-Reentry-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom. Häufigste Form ist das
WPW(= Wolff-Parkinson-White)-Syndrom (Abb. 20.21): Präexzitation über
Kent-Bündel; EKG: PQ < 0,12 s + Delta-Welle. Symptome können fehlen, es können jedoch auch paroxysmale Reentry-Tachykardien auftreten. Gefährlich ist
das Auftreten von Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom, da hierbei die Vorhofflimmerwellen ungebremst über die akzessorische Bahn auf die Kammern
übergeleitet werden können. Die Gefahr eines plötzlichen Herztodes durch
Kammerflimmern besteht v. a. bei Patienten mit kurzer Refraktärzeit, welche
typischerweise unter Belastung eine Persistenz der Delta-Welle aufweisen.
Weitere Präexzitationssyndrome: Präexzitation über Mahaim-Bündel (selten;
EKG: normale PQ-Zeit + Delta-Welle), LGL(= Lown-Ganong-Levine)-Syndrom
(meist ohne klinische Bedeutung; EKG: PQ < 0,12 s, keine Delta-Welle)
• Therapie:
– Überprüfung von Medikation und Elektrolyten, an Hyperthyreose denken
– bei Vorhof- und AV-Knoten-Tachykardie ohne Präexzitationssyndrom: Karotis-
druckmassage bzw. Valsalva-Manöver (Vagusreiz), dabei EKG mitlaufen lassen
(bei kurzzeitiger AV-Blockierung demaskiert sich häufig Vorhofflattern); Adenosingabe (S.293) und gleichzeitige EKG-Aufzeichnung zur Differenzierung
AV-Knoten-abhängiger Reentries von supraventrikulären Ektopien; bei Erfolglosigkeit Ajmalin (S.294) oder Verapamil (S.297) i. v.; bei Kreislaufinstabilität
elektrische Kardioversion (S. 299), bei häufigen Rezidiven: Prophylaxe mit Verapamil oder (!) Betablocker (Tab. 20.18)
– bei WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern und schnellem Vorhofflattern sind Ve-
rapamil, Adenosin und Digitalis wegen Gefahr des Kammerf limmerns kontraindiziert. Mittel der Wahl ist Ajmalin (50–100 mg i. v., vgl. Tab. 20.17 und
Abb. 20.23).
– bei symptomatischen oder gefährdeten Patienten elektrophysiologische Unter-
suchung und Katheterablation (S.299).
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
Delta-Welle
< 0,12 Sek.
Abb. 20.21 • EKG bei WPW-Syndrom.
303
20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen
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20
Ventrikuläre Rhythmusstörungen
▶
Ventrikuläre Extrasystolie (VES):
• ektope Reizbildung unterhalb des His'schen Bündels
• Ursachen:
– häufig bei Gesunden, Symptom unterschiedlichster organischer Herzkrankhei-
ten, Elektrolytstörungen (K
rhythmika, Digitalis, Psychopharmaka etc.)
• Kennzeichen:
– deformierter QRS-Komplex
– kompensatorische Pause: Abstand zwischen prä- und postextrasystolischer
Aktion entspricht einem doppelten Normalintervall
• Einteilung (vgl. Abb. 3.9):
– monoforme VES: QRS gleichartig deformiert
– polyforme VES: QRS unterschiedlich deformiert, oft organisch bedingt
– Bigeminus: Abwechselnd VES und Normalschlag = N (VES N VES N)
– Trigeminus: Jeweils 2 VES (= Couplet) und 1 Normalschlag wechseln sich ab
(VES VES N VES VES N)
– Salven: 3 und mehr aufeinanderfolgende VES
– R-auf-T-Phänomen: Früher VES-Einfall mit Gefahr des Kammerflimmerns
• Lown-Klassifikation: Wird aufgrund ihrer geringen prognostischen Bedeutung
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
kaum mehr verwendet. Lown 0: keine VES, Lown I: monoforme VES < 30/Std.,
Lown II: monoforme VES > 30/Std., Lown IIIa: polyforme VES, Lown IIIb: ventrikulärer Bigeminus, Lown IVa: Couplets (2 VES nacheinander), Lown IVb: Salven (3
und mehr VES nacheinander), Lown V: R-auf-T-Phänomen (s. o.)
• Therapie:
▶
■
Beachte: Medikamentöse Therapie nur bei organischen Herzkrankheiten nach
vorheriger Überprüfung von Medikation (u. a. Digitalis) und Elektrolyten (insbesondere K
– Behandlung höhergradiger ventrikulärer Rhythmusstörungen (S.289) im Rah-
men akuter Erkrankungen (z. B. Myokardinfarkt, Lungenembolie)
– bei Z. n. Myokardinfarkt oder nachgewiesener koronarer Herzkrankheit ver-
bessern β-Blocker die Prognose bezüglich des plötzlichen Herztodes
– bei deutlich eingeschränkter LV-Funktion ICD-Implantation zur Prophylaxe des
plötzlichen Herztodes
– symptomatische VES (auch sehr häufige VES mit konsekutiver Einschränkung
der LV-Funktion) sind gerade bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung
häufig der Katheterablation gut zugänglich. Bei Erfolglosigkeit eines β-Blockerversuchs ist die Ablation erste Wahl, Antiarrhythmika nur als Reserveoption.
▶
Ventrikuläre Tachykardie (VT) = Kammertachykardie:
• Ursachen: Schwere organische Herzerkrankung (v. a. Myokardinfarkt, KHK), Elek-
trolytstörung, Medikamente (v.a. Digitalis und Antiarrhythmika).
• Kennzeichen (Abb. 20.22): Schenkelblockartig deformierte breite QRS-Komplexe
(f ~ 120–200/min.).
• Differenzialdiagnose: SVT mit Block: ca. 80 % aller Tachykardien mit breitem QRS
Komplex sind VTs, der Rest SVTs mit Block
• Akuttherapie:
– Medikation, vgl. Digitalisintoxikation (S. 278), und Elektrolyte (K
– bei Kreislaufstabilität Ajmalin, Amiodaron, Propafenon oder Lidocain (nicht
kombinieren!) bei Instabilität elektrische Kardioversion (S. 299)
• Rezidivprophylaxe bei fortbestehendem Kammertachykardierisiko trotz kausaler
Therapiemaßnahmen, Alternativen:
– elektrophysiologische Untersuchung mit Ventrikelstimulation und Katheter-
ablation
– Implantation eines Kardioverter-Defibrillators = ICD (S. 298)
304
+
) sowie Ausschöpfung kausaler Therapiemaßnahmen
+
!) und Medikamenten-Nebenwirkungen (Antiar-
+
!) prüfen
20.22 Tachykarde Herzrhythmusstörungen
▶
■
Beachte: die Therapie der in der Regel vorliegenden Grunderkrankung ist am
wichtigsten; idiopathische VTs sind sehr selten.
▶
Kammerflattern – Kammerflimmern – Torsade de pointes (Abb. 20.22):
• Kammerflattern (f ~ 250–400/min.): Regelmäßige „Haarnadel“-Wellen
• Kammerflimmern: Unregelmäßiger zackenförmiger Kurvenverlauf
• Paroxysmales Kammerflimmern (Torsade de pointes): wechselnde Amplituden-
höhe und -richtung der Kammerkomplexe (Klinik: Synkopen), häufig bei langer
QT-Zeit
Kammertachykardie
Kammerflattern
Kammerflimmern
Abb. 20.22 • EKG bei hochgradigen ventrikulären Rhythmusstörungen.
• Ursachen:
– erniedrigte Flimmerschwelle durch: Herzerkrankungen (v. a. KHK, Myokard-
infarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie), Lungenembolie, Stromunfall, Elektro lytstörungen, Antiarrhythmika (v. a. Klasse I u. III), Digitalis, Antidepressiva,
Neuroleptika, Antihistaminika, Antimykotika, Makrolide u. a.
– Long-QT-Syndrom (LQTS) mit pathologisch verlängerter QT-Zeit: erworben
(medikamentös, s. o.) oder angeboren (mit Taubheit: Jervell-Lange-Nielsen-Syn-
drom, ohne Taubheit: Romano-Ward-Syndrom)
– Brugada-Brugada-Syndrom: Kammerflimmern oder Kammertachykardie bei
Rechtsschenkelblock-ähnlichem EKG mit persistierenden ST-Hebungen in V
ohne strukturelle Herzerkrankung. Autosomal dominant vererbt mit varia-
V
3
bler Penetranz.
• Akuttherapie: CPR mit Defibrillation (S.682), bei Torsade de pointes 2 g Mg-Sulfat
langsam i. v. (z. B. 2 Amp. á 10 ml Mg 5-Sulfat 10 %)
• bei häufig rezidivierenden Torsaden Anheben der Grundfrequenz mittels temporä-
rem Schrittmacher bis zum Abklingen der Akutsituation
• Rezidivprophylaxe: Therapie der Grundkrankheit, beim angeborenen LQTS Beta-
blocker ohne ISA + Mg
Syndrom ICD-Implantation (S. 298).
++
oral, bei unzureichendem Effekt oder Brugada-Brugada-
Torsade de
pointes
Akuttherapie tachykarder Herzrhythmusstörungen
Siehe Abb. 20.23.
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
-
1
305
20.23 Vorhofflimmern (VHF)
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20
Tachykardie mit
breitem QRS-Komplex
>
0,12 Sek.
Kalium?
hämodynamisch instabile Tachykardie?
(z. B. Dyspnoe, Somnolenz, Schock,
Angina pectoris, Frequenz >
nein
akuter
Herzinfarkt?
nein
Ajmalin 50 mg
langsam i.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
wenn erfolglos
Vorhofflattern/-flimmern
Abb. 20.23 • Akuttherapie tachykarder Herzrhythmusstörungen.
v.
Lidocain 100 mg
langsam i.
bei Rezidiven unter
Ajmalin bzw. Lidocain
Amiodaron 150 – 300 mg
langsam i.
Torsade de pointes:
2
g Mg-Sulfat i. v.
+ schnelle Überleitung:
Verapamil 5
oder
Metoprolol 5
Digitalisierung
– 10
v.
v.
mg i. v.
mg i. v.
ja
ja nein
elektrische synchronisierte
Kardioversion (s. d.) jeweils
mit 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
bei Ineffektivität oder
hämodynamischer
Dekompensation
schmalem QRS-Komplex
150/min)
ja
(Karotisdruckmassage)
schnell (1
schnell (1
Tachykardie mit
<
0,12 Sek.
Vagusreiz
wenn erfolglos
Adenosin 6 mg
–
3 Sek.) i. v.
wenn erfolglos
Adenosin 12 mg
–
3 Sek.) i. v.
wenn erfolglos
Ajmalin 50 mg
langsam i.
v.
20.23 Vorhofflimmern (VHF)
Epidemiologie - Ursachen
▶
Häufigste relevante Herzrhythmusstörung; Prävalenz (insgesamt 1–2 %) nimmt mit
dem Alter exponentiell zu (> 75 Jahre: 10–12 %); bei Herzinsuffizienten 30–40 % betroffen.
▶
Ursachen:
• primär (idiopathisch): ohne erkennbare Grundkrankheit („lone atrial fibrilla-
306
tion“), teilweise genetische Disposition
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