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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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15.7 Hepatomegalie
Tab. 15.8 • Fortsetzung
Verdachtsdiagnose wegweisende Unter-
Medikamente: v. a. aluminiumhaltige Antazida, Analgetika, Sedativa,
Opiate, Psychopharmaka, Spasmolytika, Anticholinergika, Eisenpräparate, Kalziumantagonisten
Analerkrankungen:
• akut: Analfissuren, Hämorrhoidalthrombose, perianale Abszesse
• chronisch: Rektumprolaps, Rektozele, Rektuminvagination
endokrine und metabolische Störungen
• Hypothyreose TSH-basal
• diabetische autonome Polyneuropathie Anamnese, Nüchtern-
• Hyperparathyreoidismus Ca++im Serum
• Hypokaliämie v.a. bei chronischem Laxanzienabusus K
Neurogene Störungen:
• peripher: Morbus Hirschsprung = Megacolon congenitum, idiopathisches Megacolon
• zentral: Schlaganfall, Morbus Parkinson, multiple Sklerose Anamnese, Klinik
Psychiatrische Störungen: Depression, Anorexia nervosa Anamnese
suchungen
Anamnese
rektale Untersuchung,
Proktoskopie
Blutglukose, HbA
+
im Serum
Kontrasteinlauf
1c
15.7 Hepatomegalie
Grundlagen
▶
Größenbestimmung perkutorisch und sonografisch (am genauesten). Normbereich
in der rechten Medioklavikularlinie: 12 – 14 cm.
▶
Häufig gleichzeitige Milzvergrößerung (= Hepatosplenomegalie) entweder im Rahmen einer Systemerkrankung oder sekundär durch portale Hypertension.
Häufigste Ursachen
▶
Fettleber.
▶
Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz.
▶
Virusinfekte.
▶
Lebermetastasen.
Vorgehen
▶
Anamnese: Vorerkrankungen (v. a. Hepatitiden, Tumorerkrankungen), Grundkrankheiten (v. a. Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung, Cholezystolithiasis), Gewichtsverlust, Alkohol-, Medikamentenkonsum, Beru fs- und Reiseanamnese.
▶
Körperliche Untersuchung,v.a.:
• Haut: z. B. Ikterus, bei Hämochromatose dunkle Hautpigmentierung, Leberhaut-
zeichen (S. 416), z. B. Spider naevi, Palmarerythem
• Hinweise für portale Hypertension (S.416)
• Palpation der Leber (S. 18):
– weiche, glatte, evtl. druckschmerzhafte Leber: bei Hepatitis und Stauungsleber
– harte, unregelmäßige bis höckerige Leber: bei Leberzirrhose, Lebermetastasen
und Leberzellkarzinom (bei fortgeschrittener Zirrhose häufig keine Hepatomegalie mehr)
• Palpation der Milz (S. 18): Splenomegalie?
15
Leitsymptome: Abdomen
207
15.7 Hepatomegalie
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15
• Rechtsherzinsuffizienzzeichen: z. B. Beinödeme, positiver hepatojugulärer Reflux
(S.270), gestaute Halsvenen
• Palpation aller Lymphknotenstationen.
▶
Labor:
• BSG/CRP, Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten, Blutglukose, Transamina-
sen, aP, CHE, Bilirubin, LDH, Triglyzeride, Cholesterin, Eisen, Ferritin, Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, Hepatitisserologie
• bei Hepatosplenomegalie ggf. (vgl. Tab. 15.9) auch Haptoglobin, Coombs-Test, antinukleäre Autoantikörper.
▶
Abdomensonografie: Milz, Leber, Gallenwege, Pfortadersystem, Lymphome, Erweiterung der V. cava inferior?
▶
Röntgen-Thorax: Herzvergrößerung, Lymphome, Pleuraergüsse?
Leitsymptome: Abdomen
▶
Bei Hinweisen für Leberzirrhose weitere Diagnostik (S. 417).
▶
Bei weiterhin bestehender Unklarheit Leberpunktion und spezielle Untersuchungen
nach Verdacht: Tab. 15.9.
Differenzialdiagnose
Tab. 15.9 • Differenzialdiagnose der Hepatomegalie und Hepatosplenomegalie.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
Hepatomegalie:
• Fettleber, Fettleberhepatitis Anamnese, γGT, Sonografie
• Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz Sonografie, Echokardiografie
• akute Virushepatitis Hepatitisserologie (S. 410)
• Lebermetastasen Sonografie, (CT)
• Leberzellkarzinom Sonografie, AFP
• biliäre Obstruktion: z.B. Stein, Tumor Sonografie, γGT, aP
• Leberabszess Sonografie, (CT)
• Zystenleber Sonografie
• Leber-Echinokokkose vgl. Milz-Echinokokkose (S. 210)
• Hämochromatose Eisen, Ferritin, Transferrinsättigung
Hepatosplenomegalie:
• Leberzirrhose (außer Spätstadium) und deren
Ursachen (S.416)
• akute Virushepatitis Hepatitisserologie (S. 410)
• Mononukleose Mononukleoseschnelltest
• myeloproliferative Neoplasien Blutbild, Knochenmark
• maligne Lymphome Lymphomsuche, Elektrophorese,
• hämolytische Anämien Blutbild, indirektes Bilirubin, Haptoglobin,
• akute Leukämien Blutbild, Knochenmark
• Brucellosen, Leptospirosen Berufsanamnese, Blutkulturen, Serologie
• Protozoenerkrankungen: z. B. Malaria,
Leishmaniose
s. a. Diagnostik (S.417)
Knochenmark, Lymphknoten-PE
Coombs-Test
Reiseanamnese, Blutbild, dicker Tropfen,
Antikörpernachweis
208
15.8 Splenomegalie
Tab. 15.9 • Fortsetzung
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
• Sarkoidose Röntgen-Thorax, Leber-PE, ACE
• systemischer Lupus erythematodes antinukleäre Autoantikörper
• Miliartuberkulose Röntgen-Thorax, Leber-PE
• Morbus Gaucher (S.210)
• Amyloidose tiefe Rektumbiopsie, s.c. Hautbiopsie
15
15.8 Splenomegalie
Grundlagen
▶
Größenbestimmung am schnellsten und genauesten durch Sonografie. Obere
Grenzwerte: Dicke = 4 cm, Querdurchmesser = 7 cm, Länge = 11 cm (4711).
Häufigste Ursachen
▶
Virusinfektionen.
▶
Portale Hypertension.
Vorgehen
▶
Splenomegalie und Fieber (S. 157).
▶
Splenomegalie und Lymphome (S. 173).
▶
Hepatosplenomegalie (S. 207).
▶
Übrige Fälle:
• Anamnese: Vorerkrankungen (Infekte), Grundkrankheiten, Fieber, Nachtschweiß,
Gewichtsverlust (B-Symptome)
• körperliche Untersuchung: Palpation der Lymphknotenstationen, Zeichen der por-
talen Hypertension (S.416)
• Labor: Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten, Transaminasen, CHE, Biliru-
bin, LDH, Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, ggf. auch Haptoglobin,
Coombs-Test, Rheumafaktor, antinukleäre Autoantikörper
• Abdomensonografie: Milz, Leber, Pfor tadersystem, Lymphome?
• Röntgen-Thorax: Hilus- und Mediastinal-LK, Sarkoidose? Herzvergrößerung
• weitere nicht-invasive (z. B. CT, Echokardiografie) oder invasive (z. B. Knochen-
markpunktion, Lymphknoten-PE, Milz-PE, Rektum-PE, Mini-Laparoskopie, Angiografie) Maßnahmen nach Verdacht (Tab. 15.10).
Differenzialdiagnose
Tab. 15.10 • Differenzialdiagnose der Splenomegalie.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
leichte bis mäßige Splenomegalie:
• Infektionen s. Fieber unklarer Genese (S. 157)
• hämolytische Anämien Blutbild, Bilirubin, Haptoglobin,
• akute Leukämien Blutbild, Knochenmark
• maligne Lymphome Lymphomsuche, Elektrophorese,
Coombs-Test
Knochenmark, Lymphknoten-PE
Leitsymptome: Abdomen
209
15.9 Ikterus
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15
Tab. 15.10 • Fortsetzung
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
• portale Hypertension
– Leberzirrhose und deren Ursachen (S. 416) Bilirubin, Transaminasen, Quick/INR,
– Pfortader- oder Milzvenenthrombose Duplexsonografie, Angiografie
– Budd-Chiari-Syndrom Duplexsonografie, Angiografie
– Rechtsherzinsuffizienz Klinik, Röntgen-Thorax, EKG, Echo
Leitsymptome: Abdomen
• rheumatoide Arthritis, Still- und Felty-Syndrom ACR-Kriterien (Tab. 30.1)
• systemischer Lupus erythematodes antinukleäre Autoantikörper
• Sarkoidose Röntgen-Thorax, Leber-PE, ACE
• Amyloidose tiefe Rektumbiopsie, s. c. Hautbiopsie
ausgeprägte Splenomegalie:
• hämolytische Anämien s. o.
• myeloproliferative Neoplasien Blutbild, Knochenmark
• Lipidspeicherkrankheiten (Manifestation meist im
Kindesalter)
– Morbus Gaucher (meist Frauen jüdischer
Abstammung)
Milztumoren:
• Hämatom, Abszess, Zysten, kavernöses
Hämangiom, Sarkom, Metastasen
Elektrophorese, Sonografie
Knochenmark
Sonografie, CT
Serologie, Sonografie, CT
15.9 Ikterus
Grundlagen
▶
Ikterus: Gelbfärbung von Skleren, Haut und Schleimhäuten infolge von Bilirubineinlagerung im Gewebe. Am frühesten (Gesamtbilirubin > 2 mg/dl) erkennt man
den Ikterus an den Skleren.
▶
„Falscher“ Ikterus: Gelbfärbung der Haut ohne Beteiligung von Skleren und
Schleimhäuten bei normalem Serumbilirubin (z. B. nach monatelangem exzessivem
Karottengenuss).
▶
Einteilung des Ikterus unter pathogenetischen Gesichtspunkten: Tab. 15.11.
210
15.9 Ikterus
Tab. 15.11 • Ikterusformen.
prähepatischer =
hämolytischer
Serum:
direktes Bilirubin + +
indirektes Bilirubin + +
Urin:
Bilirubin + +
Urobilinogen + +
Stuhlfarbe dunkel dunkel oder hell hell
▶
Verschlussikterus = Cholestase: Ausscheidungsstörung von Bilirubin auf hepatozellulärer oder kanalikulärer Ebene mit Ikterus, Pruritus und Cholestaseenzymerhöhung (γGT, aP), Unterscheidung:
• intrahepatische Cholestase: Störung der Bilirubinausscheidung in der Leber
• extrahepatische Cholestase: Abflussstörung der Galle in den großen Gallengängen.
hepatischer =
hepatozellulärer
posthepatischer
Ikterus
Häufigste Ursachen
▶
Akute Hepatitis.
▶
Verschlussikterus: Meist Gallenwegsverschluss durch Steine oder Tumoren.
▶
Icterus intermittens juvenilis (Morbus Gilbert-Meulengracht): Autosomal dominant
vererbte Konjugationsstörung von Bilirubin, indirektes Bilirubin meist < 5 mg/dl erhöht, Anstieg nach Fasten (Fastentest über 24 Std.), übrige Leberwerte normal.
Meist Zufallsbefund ohne wesentliche Beschwerden, gute Prognose.
Vorgehen
▶
Anamnese:
• zeitliche Entwicklung des Ikterus: akut – schleichend
• Begleitsymptome: Schmerzen, Fieber, Abgeschlagenheit: z. B.
– subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit: Virushepatitis
– Oberbauchkoliken, Übelkeit, Erbrechen: Choledocholithiasis
– Fieber, Sepsis: Eitrige Cholangitis
– schmerzloser Ikterus: Maligne Gallenwegsobstruktion
• Farbveränderungen im Stuhl und Urin
• Gewichtsverlust (maligne Ursache?)
• frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen
• frühere Bluttransfusionen, i. v. Drogenkonsum (Hepatitis B, C?)
• Alkohol-, Medikamentenkonsum, Lösungsmittelkontakt
• Reiseanamnese (Hepatit is A?).
▶
Körperliche Untersuchung:
• Leberhautzeichen (S. 416), z. B. Spider naevi, Palmarerythem; Feminisierung, Um-
gehungskreislauf (Caput medusae): chronische Lebererkrankung
• Kratzspuren (Pruritus)
• Leberpalpation (S.207)
• Splenomegalie: Portale Hypertension oder hämolytischer Ikterus.
▶
Basisdiagnostik:
• Labor: BSG/CRP, Blutbild, Retikulozyten, GPT, GOT, γGT, aP, LDH, direktes und indi-
rektes Bilirubin, Albumin, Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, Urinstatus.
• Abdomensonografie.
▶
Weiteres Vorgehen: Abb. 15.5, Differenzialdiagnose: Tab. 15.12.
15
Leitsymptome: Abdomen
211
15.9 Ikterus
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15
Differenzialdiagnose
Tab. 15.12 • Differenzialdiagnose des Ikterus.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
prähepatischer Ikterus:
• hämolytische Anämien (S. 549) Retikulozyten ↑, LDH ↑, Haptoglobin ↓
• ineffektive Erythropoese (meist megalo-
blastäre Anämie)
hepatischer Ikterus: GPT ↑↑,GOT↑, γGT ↑, bei überwiegender
Leitsymptome: Abdomen
• akute infektiöse Hepatitis (meist Virushepatitis)
• chronische Hepatitis Ursachen und Diagnostik (S.413)
• Leberzirrhose und deren Ursachen Bilirubin, CHE, Quick/INR, Elektrophorese,
• toxische Leberschädigung z. B.
– alkoholtoxische Fettleberhepatitis
– Medikamente und Chemikalien (S. 412)
• Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz Röntgen-Thorax, Echokardiografie
• intrahepatische Cholestase bei
– parenteraler Ernährung
– postoperativ
– Schwangerschaft (letztes Drittel)
• Konjugationsstörungen:
– Morbus Gilbert-Meulengracht
– Crigler-Najjar-Syndrom (Manifestation im
Kindesalter)
• Ausscheidungsstörungen (selten):
– Dubin-Johnson-Syndrom
– Rotor-Syndrom
• weitere (seltene) Ursachen z. B.:
– Sarkoidose
– maligne Lymphome
– Amyloidose
– Speicherkrankheiten
posthepatischer Ikterus: Sonografie
• intraluminale Obstruktion:
– Steine, Sludge ERCP
– Gallengangkarzinom ERCP (MRCP)
– primär-sklerosierende Cholangitis ERCP (MRCP), pANCA
• extraluminale Obstruktion:
– Pankreaskarzinom ERCP (MRCP), Abdomen-CT
– Magenkar
– Metastasen, Lymphome Abdomen-CT
212
zinom Gastrosk
Blutbild: makrozytäre Anämie, Retikulozyten ↓, LDH ↑
intrahepatischer Cholestase auch γGT ↑↑ und
aP ↑
Hepatitisserologie (S.410)
Sonografie. Ursachen/Diagnostik (S.416)
Anamnese
Anamnese
indirektes Bilirubin isoliert erhöht
Fastentest (S. 211)
direktes Bilirubin isoliert erhöht, Leberbiopsie
Leberbiopsie
opie
Ikterus
Anamnese
körperliche Untersuchung
Labor
Sonografie
15.10 Aszites
15
Gallengänge
nicht erweitert
indirektes
Bilirubin erhöht
prähepatischer
Ikterus
Retikulozyten,
LDH,
Haptoglobin,
Coombs-Test
direktes/indirektes
Bilirubin erhöht
hepatischer
Ikterus
spezielle
Diagnostik, z.B.:
Hepatitisserologie,
AMA,
Gallengänge erweitert
direktes Bilirubin erhöht
posthepatischer
Ikterus
Tum or
nachweisbar,
extraluminale
Obstruktion
kein Tumor
nachweisbar,
intraluminale
Obstruktion
Leberpunktion,
MRCP/ERCP bei
V.
a. PBC/PSC
CT
evtl. Feinnadel-
punktion,
MRCP/ERCP
ERCP
Abb. 15.5 • Diagnostisches Vorgehen bei der Abklärung des Ikterus (vgl. Tab. 15.12).
15.10 Aszites
Grundlagen
▶
Aszites: Ansammlung freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle.
▶
Empfindlichste Nachweismethode: Sonografie (ab ca. 50 ml).
▶
Differenzialdiagnostisch wegweisend ist die Differenzierung zwischen Transsudat
und Exsudat im Aszites: Tab. 15.13.
Häufigste Ursachen
▶
Transsudat: Leberzirrhose (am häufigsten), Rechtsherzinsuffizienz.
▶
Exsudat : Maligne Erkrankungen des Abdomens.
Tab. 15.13 • Differenzierung Transsudat – Exsudat im Aszites.
Parameter Transsudat Exsudat
• spezifisches Gewicht
• Gesamteiweiß (GE)
• Serumalbumin – Aszitesalbumin
(Serum-Albumin-Aszites-Gradient = SAAG)
≤ 1015
≤ 30 g/l
≥ 1,1 g/dl
> 1015
>30g/l
< 1,1 g/dl
Leitsymptome: Abdomen
213
15.10 Aszites
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15
Vorgehen
▶
Anamnese:
• frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen
• Alkoholkonsum, Medikamente
• Begleitsymptome: Dyspnoe, Schmerzen, Fieber, Ikterus.
▶
Körperliche Untersuchung:
• Ödeme, Ikterus, Leberhautzeichen (S. 416), z. B. Spider naevi, Palmarerythem; Feminisierung, Umgehungskreislauf (Caput medusae)
• Leberpalpation (S.207).
▶
Basisdiagnostik:
• Labor: BSG/CRP, Blutbild, GPT, GOT, γGT, aP, LDH, Lipase, Bilirubin, Gesamteiweiß,
Leitsymptome: Abdomen
Albumin, Kreatinin, Elektrolyte, Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, Urinstatus
• Abdomensonografie
• Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, bei Herzvergrößerung Echokardiografie
▶
■
Beachte: Jeder Aszites unklarer Genese erfordert eine diagnostische (und ggf. gleich-
zeitig therapeutische) Punktion: Durchführung (S.87). Untersuchungen siehe Box.
▶
Das weitere diagnostische Vorgehen (Tab. 15.14) orientiert sich an der Klinik und
an der Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat (s. o.). Ein hämorrhagischer Aszites ist bis zum Beweis des Gegenteils tumorverdächtig.
Untersuchungen bei der diagnostischen Aszitespunktion
▶
spezifisches Gewicht, pH, Gesamteiweiß, Albumin, LDH, Glukose, Leukozyten
und Erythrozyten (Blutbildröhrchen), Triglyzeride, Lipase/Amylase
▶
bakteriologische Diagnostik: Blutkulturflasche (S.34) beimpfen
▶
Tbc-Diagnostik (natives Material ohne Zusätze)
▶
zytologische Diagnostik
Differenzialdiagnose
Tab. 15.14 • Differenzialdiagnose des Aszites.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
meist Transsudat:
• Hepatisch, portale Hypertension:
– Leberzirrhose, Fettleberhepatitis GOT, GPT, γGT, Quick/INR, E.-phorese,
– Budd-Chiari-Syndrom Duplexsonografie
– Pfortaderthrombose Duplexsonografie
• Kardial:
– Rechtsherzinsuffizienz
– Pericarditis constrictiva
• Hypalbuminämie: Albumin
– nephrotisches Syndrom, Urämie Urinstatus, Kreatinin
– Mangelernährung, Malassimilation s. Klinik, Malassimilationssyndrom
exsudative Enteropathie (S. 382)
(diagnostische Punktion +)
Sono
Röntgen-Thorax, Echokardiografie
(S.381)
214
15.11 Stuhlinkontinenz
Tab. 15.14 • Fortsetzung
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
meist Exsudat:
• Malignome: Punktat: Zytologie
– Peritonealkarzinose v. a. bei intraabdominellen
Karzinomen (Magen- oder Ovarialkarzinom u. a.)
– Leberzellkarzinom, Metastasenleber Sono, AFP
– Mesotheliom Abdomen-CT, Peritonealbiopsie
– pseudomyxoma peritonei Abdomen-CT
– maligne Lymphome Sono, Abdomen-CT
– Dünndarmkarzinoid 5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin
• Entzündungen: Punktat: Kultur
– (spontane) bakterielle Peritonitis
– Tuberkulose
– eosinophile Gastroenteritis Punktatzytologie: Eosinophilie
– akute Pankreatitis Lipase Aszites/Serum> 1
– Bauchtrauma Anamnese
• seltene Ursachen:
– rheumatoide Arthritis ACR-Kriterien (Tab. 30.1)
– Kollagenosen antinukleäre Autoantikörper
– Morbus Whipple Malabsorption, Duodenalbiopsie
– Amyloidose Rektum-Biopsie
– Meigs-Syndrom (S. 190) Sono: Ovarialfibrom, Pleuraerguss
– Myxödem TSH-basal, hoher Eiweißgehalt im
chylöser Aszites
Störung des Lymphabflusses durch maligne Prozesse
(z. B. Lymphome)
(diagnostische Punktion +)
Sono, Gastroskopie, Koloskopie, Abdomen-CT, gynäkologische Untersuchung
Aszites
Sono, Abdomen-CT
15
Leitsymptome: Abdomen
15.11 Stuhlinkontinenz
Vgl. Kapitel Geriatrie: Stuhlinkontinenz (S. 668).
215
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
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16
16 Leitsymptome: Niere und ableitende
Harnwege
16.1 Blasenentleerungsstörungen
Algurie
▶
Definition: Schmerzhaftes Wasserlassen.
▶
Hauptursachen: Zystitis (S.433) und Urethritis (S. 435).
▶
Basisdiagnostik: Urinstatus, Urinsediment.
Dysurie
▶
Definition: Erschwertes Wasserlassen (evtl. schmerzhaft) durch Irritation des Urothels oder durch mechanische Hindernisse am Harnblasenausgang oder in der
Harnröhre.
▶
Hauptursachen:
• Harnwegsinfektionen (s. o.)
• Prostatahyperplasie, -adenom, -karzinom, akute Prostatitis
• Urethrastrikturen und -verletzungen (z. B. durch Harnblasenkatheter)
• Harnblasen- oder Harnröhrentumoren, Blasensteine
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
• neurogene und psychogene Ursachen.
▶
Basisdiagnostik: Rektale Untersuchung, Urinstatus, Urinsediment, Sonografie (mit
voller Blase), Restharnbestimmung (S. 55). Bei V. a. Prostatakarzinom Bestimmung
des prostataspezifischen Antigens, PSA (S. 244).
Harnverhaltung - Überlaufblase
▶
Definition: Harnverhaltung = völliges Unvermögen zur Harnentleerung, wird dabei
die Blasenwand bis zur Grenze des Fassungsvermögens überdehnt, kommt es zur
Überlaufblase mit Harntröpfeln.
▶
Hauptursachen: Ursachen der Dysurie, Medikamente (v. a. Anticholinergika, Antidepressiva, Neuroleptika), neurogen (z. B. diabetische autonome Neuropathie, Querschnittsläsion).
▶
Basisdiagnostik: Anamnese (Diabetes mellitus? andere Grunderkrankungen, Medikamente), sonst wie bei Dysurie.
Pollakisurie
▶
Definition: Gehäufter Harndrang mit Entleerung nur geringer Harnmengen.
▶
Hauptursachen: Ursachen der Dysurie, verminderte Blasenkapazität bei „Schrumpf-
blase“ infolge länger liegendem Harnblasenkatheter oder rezidivierenden Zystitiden, Uterus myomatosus, descensus uteri, Zystozele, psychogen.
▶
Basisdiagnostik: Wie Dysurie, ggf. gynäkologische Untersuchung.
Nykturie
▶
Definition: Gehäuftes nächtliches Wasserlassen.
▶
Hauptursachen, Basisdiagnostik:
• Herzinsuffizienz (S. 270); Ödeme anderer Ursachen (Tab. 13.3)
• Pollakisurie: s. o.; Polyurie (S. 217)
• vermehrte abendliche Flüssigkeitszufuhr (v. a. Alkohol, Kaffee)
• Diuretikatherapie (v.a. abends).
216
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