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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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20.25 Hypotonie und orthostatische Dysregulation
Tab. 20.27 • Arterioläre Vasodilatatoren.
Freinamen Handelsnamen (z. B.) Dosierung
Dihydralazin Nepresol®25|50 mg/Tbl.
Indikation: arterielle Hypertonie
Nebenwirkungen: reflektorische Tachykardie, evtl. Auslösung einer Angina pectoris (deshalb mit
Betablocker kombinieren), Kopfschmerzen, Übelkeit, reversibler Lupus erythematodes bei
Dosen > 100 mg/d
Kontraindikationen: koronare Herzkrankheit
Minoxidil Lonolox
Indikation: nur bei sehr schwerer, nicht anders einzustellender Hypertonie. (wichtiges
Reservemedikament, zuverlässige Blutdrucksenkung aber ungünstige Nebenwirkungen)
Nebenwirkungen: Wasserretention, reflektorische Tachykardie (mit Diuretikum und Betablocker
kombinieren), häufig Hypertrichose, Perikardergüsse.
Kontraindikationen: koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Stillzeit
25 mg/Amp.
®
2,5|10 mg/Tbl. 1 – 2×½ – 2 Tbl. (5 – 40 mg/d)
2(– 3) × ½-1 Tbl./d (25 – 100 mg/d)
bei hypertensivem Notfall (S. 314)
20
Tab. 20.28 • Auswahl der Antihypertensiva nach Begleiterkrankungen.
Begleiterkrankung Antihypertensiva
Linksherzhypertrophie ACE-Hemmer, Ca++-Antagonisten, β-Blocker
Herzinsuffizienz Diuretika, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker; kein Vera-
KHK β-Blocker, ACE-Hemmer; bei akutem Koronarsyndrom und bis 4 Wo.
Diabetes mellitus ACE-Hemmer, Ca
Niereninsuffizienz ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (K
Arterielle Verschlusskrankheit
Benigne Prostatahyperplasie
Schwangerschaftshypertonie (S.148)
pamil
++
nach Myokardinfarkt keine Ca
trollen); bei Serumkreatinin von > 2,0 mg/dl keine Thiazid- sondern
Schleifendiuretika
keine β-Blocker (außer mit vasodilatat. Wirkung)
-Blocker
α
1
++
-Antagonisten, kardioselektive β-Blocker
-Antagonisten vom Dihydropyridintyp
+
- und Kreatininkon-
20.25 Hypotonie und orthostatische Dysregulation
Definition
▶
Hypotonie: Symptomatische Blutdruckerniedrigung auf < 100 mmHg systolisch.
▶
Orthostatische Dysregulation: Symptomatischer Blutdruckabfall (durch Versacken
des Blutes in die abhängigen Körperabschnitte) im Stehen oder beim Übergang vom
Liegen zum Stehen bei sonst hypo-, normo- oder hypertonen Werten.
Ursachen
▶
Essenzielle Form: Ursache unbekannt, bevorzugt sind jüngere Frauen und Personen
mit asthenisch-leptosomem Konstitutionstyp betroffen, begünstigend sind längere
Immobilisation und Infekte.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
317
20.25 Hypotonie und orthostatische Dysregulation
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20
▶
Sekundär:
• Hypovolämie, Blutverluste
• Medikamente: Diuretika, Vasodilatanzien, Sedativa u. a.
• kardiovaskulär: Aortenstenose, Herzinsuffizienz, Lungenembolie
• endokrin: z. B. Hypothyreose, Morbus Addison (S. 535)
• orthostatische Dysregulation bei ausgeprägter Varikosis
• kardiale Amyloidose: Hypotonie, diastolische Herzinsuffizienz, Polyneuropathie.
▶
Orthostatische Dysregulation bei autonomen Neuropathien:
• primär (sehr selten): Shy-Drager-Syndrom (systemische Atrophie des ZNS), Brad-
bury-Eggleston-Syndrom (keine ZNS-Atrophie)
• sekundär: z. B. diabetische autonome Polyneuropathie, alkoholtoxische Polyneu-
ropathie, Amyloid-Polyneuropathie.
Klinik
▶
Leistungsschwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel.
▶
Frösteln, kalte Hände und Füße.
▶
Beim Aufstehen aus dem Sitzen oder Liegen Herzklopfen, Herzstechen, Schwarzwerden vor den Augen.
▶
Synkopen.
Diagnostik
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
▶
Anamnese: Insbesondere Medikamente und Vorerkrankungen.
▶
Befund: Konstitution, Varikosis, Ödeme, Auskultation (Aortenstenose?, Herzinsuffi-
zienz?), neurologischer Status.
▶
Labor: Mindestens Blutbild, Blutglukose, Kreatinin, Elektrolyte, TSH-basal.
▶
Diagnostisches Vorgehen bei unklaren Synkopen (S. 232).
▶
Schellong-Test: RR- und Pulsmessungen in zweiminütigen Abständen über 10 Min.
im Liegen, danach in einminütigen Abständen über 10 Min. im Stehen. Pathologisch: im Stehen RR-Abfall > 20 mmHg systolisch sowie > 10 mmHg diastolisch bei
gleichzeitiger Symptomatik. Nach dem diastolischen Blutdruck- und Pulsverhalten
im Stehen können verschiedene Formen der orthostatischen Dysregulation unterschieden werden (Abb. 20.28):
• sympathikotone Form (am häufigsten): Anstieg der Pulsfrequenz > 16/min
• asympathikotone Form: Abfall von Pulsfrequenz und diastolischem Blutdruck v. a.
bei autonomen Neuropathien (s. o.).
▶
Bei asympathikotoner Form umfassende neurologische Diagnostik und Durchführung spezieller Funktionstests wie Handgrip-Test, Herzfrequenzvariabilität (S. 48),
pharmakologische Barorezeptorsensitivitätsprüfung.
RR
systolisch
Puls
RR
diastolisch
Liegen
Stehen
normal
Abb. 20.28 • Schellong-Test.
318
RR
systolisch
Puls
RR
diastolisch
Liegen
Stehen
sympathikotone Form
RR
systolisch
Puls
RR
diastolisch
Liegen
asympathikotone Form
Stehen
20.26 Aortenaneurysma
Therapie
▶
Sekundäre Hypotonie: Kausal, Medikation überprüfen.
▶
Essentielle Hypotonie: Therapie nur bei Symptomatik.
• Basistherapie:
– ausreichende Flüssigkeits- und NaCl-Zufuhr
– regelmäßige körperliche Bewegung, Hydrotherapie (kalt duschen etc.).
– langsame Lagewechsel
– nächtliche Oberkörperhochlagerung (soweit toleriert ca. 20 – 45), dadurch Ab-
nahme der nächtlichen Na
– Kompressionsstrümpfe
• Medikamente (bei fortbestehender Symptomatik trotz Basistherapie):
– Dihydroergotamin (z. B. Dihydergot
Mittel der Wahl bei sympathikotoner orthostatischer Dysregulation. Nebenwirkungen: Übelkeit, Vasospasmen. Kontraindikationen: Schwangerschaft, periphere AVK, KHK
– Sympathomimetika, z. B. Etilefrin (z. B. Effortil
Mittel der Wahl bei asympathikotoner orthostatischer Dysregulation. Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, bei koronarer Herzkrankheit Angina pectoris. Kontraindikationen: sympathikotone orthostatische Dysregulation, KHK, Herzrhythmusstörungen, Prostatavergrößerung, Hyperthyreose, Glaukom, Schwangerschaft.
– Mineralokortikoide, z. B. Fludrocortison (z. B. Astonin
dung bei asympathikotonen Formen. Nebenwirkungen: Natrium- und Wasserretention, Hypokaliämie, Ödeme, Kopfschmerzen.
▶
Therapie bei orthostatischem Kollaps oder neurokardiogener (= vasovagaler) Synkope (S. 232)
• flach hinlegen und Beine hochlagern
• ggf. Volumensubstitution
• evtl. Etilefrin (z. B. 20 Tropfen Effortil
scher Dysregulation mit ausgeprägter Tachykardie
• Prophylaxe häufiger neurokardiogener Synkopen durch Betablocker (Tab. 20.18),
Ziel: unauffälliger Kipptisch-Test (S. 233) unter Betablockade.
+
- und Urinausscheidung
®
1mg/Tbl. 3×1– 2/d, 2,5 mg ret. Tbl. 2 × 1/d):
®
25 mg Perlongetten 1 – 2×1/d):
®
H 0,1 mg Tbl.): Anwen-
®
), nicht bei sympathikotoner orthostati-
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
20.26 Aortenaneurysma
▶
Definition: Aneurysmaverum = Ausweitung aller Wandschichten eines Gefäßes. Lo-
kalisation meist im Bereich der Aorta ascendens oder abdominalis. (= Bauchaorte-
naneurysma, in > 80 % distal der Nierenarterienabgänge gelegen).
▶
Ursachen: Meist arteriosklerotisch und in Kombination mit arterieller Hypertonie,
seltener andere Ursachen (z. B. Marfan-Syndrom). Bei bikuspider Aortenklappe
kommt es häufig (ca. 25 %) zu einem Aneurysma der Aorta ascendens.
▶
Klinik: Oft Zufallsbefund (Sono), evtl. uncharakteristische, in den Rücken und die
Beine ausstrahlende Schmerzen, palpabler pulsierender abdomineller Tumor. Kom-
plikationen: gedeckte Ruptur (oft Bild des akuten Abdomens), freie Ruptur, zusätzlich Symptome des Blutungsschocks (S. 693), meist letal endend.
▶
Diagnostik: Abdomensono (S. 53), -CT, -MRT, bei geplanter Intervention Aortenangiografie.
▶
Therapie: Operativ bei Ruptur, bis dahin Behandlung des Blutungsschocks (S.693),
rascher Progredienz (Größenzunahme > 0,5 cm/Jahr), Symptomatik oder Rupturgefahr (Durchmesser > 50 mm abdominell, > 55–60 mm thorakal). Ansonsten optimale
Einstellung einer arteriellen Hypertonie (Betablocker und Angiotensin-II-RezeptorBlocker bevorzugen) und regelmäßige Verlaufsuntersuchungen mit bildgebenden
Verfahren (z. B. vierteljährlich Abdomensonografie).
319
20.27 Aortendissektion (= Aneurysma dissecans aortae)
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20
20.27 Aortendissektion (= Aneurysma dissecans
aortae)
▶
Definition: Intimaeinriss splittert die Wandschichten im Mediabereich auf, sodass
2 Lumina entstehen.
▶
Einteilung:
• nach De Bakey: Typ I (50 – 60 %): Dissektion der gesamten Aorta ascendens und
descendens bis zur Bifurkation. Evtl. Einbeziehung von Visceral-, Nieren- und Beckenarterien; Typ II (10 – 20 %): nur Aorta ascendens; Typ III (30 – 40 %): nur Aorta descendens (distal des Subklaviaabganges)
• nach Stanford: Typ A = De Bakey-Typ I, II (Einbeziehung der Aorta ascendens, hier
umgehende Operation!); Typ B = De Bakey-Typ III.
▶
Ursachen: Idiopathische Medianekrose, meist begünstigt durch eine arterielle Hypertonie, Arteriosklerose, selten Marfan-Syndrom, Infektionen (Lues), Thoraxtraumen.
▶
Klinik: Meist thorakaler, akut auftretender, wie ein Axthieb empfundener Schmerz,
evtl. Pulsdifferenzen, Schock. Komplikationen: Typ A: Perikardtamponade, Aorteninsuffizienz, Verlegung meist der rechten Koronararterien (Myokardinfarkt),
ischämische Schlaganfälle durch Minderperfusion hirnversorgender Gefäße; Typ B:
Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen, Verlegung der Nieren-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
und/oder Mesenterialarterien (Mesenterialinfarkt, Niereninsuffizienz), Paraplegie,
Verlegung der Iliakalgefäße durch die Dissektionsmembran.
▶
Diagnostik: Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), transösophageale Echokardiografie, bei klinischer Stabilität Thorax- und Abdomen-CT oder MRT.
▶
Therapie: Intensivstation, Analgesie (z. B. Morphin 5–10 mg i. v.), RR-Senkung auf
Werte um 100 mmHg syst. bevorzugt mit Betablocker, umgehendes herzchirurgisches Konsil. Operation bei Typ I und II bzw. A obligat - Notfall! (S.314) -, bei Typ B
nur bei Komplikationen (progrediente Aortendilatation, Organischämie), hier ggf.
interventionelles Vorgehen.
▶
Prognose (Letalitätsrate): Typ A: innerhalb der ersten 2–3 Tage 1 % pro Stunde (in-
nerhalb 1 Woche 60–70 %), mit Operation 25–30 %. Typ B: 10–20 % bei konservativem Vorgehen.
20.28 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
Definition
▶
Chronische Einengung des Gefäßlumens peripherer Arterien. Am häufigsten im Bereich der Beinarterien lokalisiert.
Ursachen
▶
Am häufigsten: Arteriosklerose und ihre Risikofaktoren (S. 279).
▶
Selten Thrombangiitis obliterans (S. 476) oder andere Vaskulitiden.
Klinik
▶
Folgende Ausführungen beziehen sich auf die pAVK der unteren Extremitäten.
Übertragung analog auf den Befall der oberen Extremitäten.
▶
Belastungsabhängige Schmerzen (Claudicatio intermittens), Blässe, Kältegefühl, Parästhesien, Ulzera und Nekrosen in Abhängigkeit vom Stadium.
▶
Klinische Stadieneinteilung nach Fontaine: Tab. 20.29.
▶
Die Stenoselokalisation (Tab. 20.30) bestimmt die Schmerzlokalisation, wobei auch
mehrere „Etagen“ betroffen sein können (= Mehretagentyp). Jeweils sind die distal
von der Stenose liegenden Pulse nicht oder nur schwach tastbar.
320
20.28 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
Tab. 20.29 • Klinische Stadieneinteilung der AVK nach Fontaine.
Stadium Symptom
I Beschwerdefreiheit
II Claudicatio intermittens a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
III Ruheschmerz im Liegen
IV nekrotische Veränderungen
Tab. 20.30 • Einteilung der AVK nach der Lokalisation der Gefäßstenose.
Schmerzlokalisation Lokalisation der Stenose Typ
Gesäß, Hüfte, Oberschenkel Aorta, A. iliaca Beckentyp
Wade A. femoralis, A. poplitea Oberschenkeltyp
Fußsohle, Zehen Unterschenkel-/Fußarterien peripherer Typ
b: schmerzfreie Gehstrecke< 200 m
20
Diagnostik
▶
Inspektion: Blässe, Ulzera, Gangrän.
▶
Palpation: Hauttemperatur, Pulse im Seitenvergleich.
▶
Auskultation: Stenose/Sklerosegeräusche abdominal, iliakal, Leistenbereich, Karotiden (Differenzialdiagnose: von kardial fortgeleitetes Geräusch).
▶
Dopplerdruckmessungen an beiden Oberarmen, Ober- und Unterschenkeln in Ruhe
und nach Belastung (z. B. 20 Zehenstände). Dopplerindexwerte (S.57).
▶
Laufbanduntersuchung zur Objektivierung der Gehstrecke (Standard: 3 km /h, 12 %
Steigung).
▶
Duplexsonografie (S. 58).
▶
Angiografie (S. 65), heute meist als MR-Angiografie (S. 67). Eine invasive Angiographie ist nur unter therapeutischer Intention indiziert.
Therapie
▶
Basistherapie:
• Risikofaktoren beseitigen (z. B. Rauchen) bzw. behandeln (z. B. Diabetes mellitus,
arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie).
• Vor allem in den Stadien III und IV sorgfältige Fußpflege (Haut fetten, passende
Schuhe etc.), Verletzungen vermeiden, Beine nachts tieflagern.
• Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS (100 mg/d).
• Im Stadium I–IIb Gehtraining (mindestens 1 Std./Tag) bei Schmerzen pausieren.
▶
Cilostazol (Pletal
2 × 100 mg/d. Evtl. Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke im Stadium II. Anwendung nur, wenn konsequente Basistherapie ohne Wirkung. Erfolgskontrolle
nach 3 Mo., ggf. absetzen. Nebenwirkungen zahlreich: am häufigsten Kopfschmerzen, Diarrhö, Arrhythmien. Kontraindikationen: Pat. mit ≥ 2 TZ-Aggregations- oder
Gerinnungshemmern, Myokardinfarkt oder Katheterintervention vor ≤ 6Mo.
▶
Bei Bildung arterieller Thrombosen: lokale Katheterlyse evtl. mit PTA (s. u.).
▶
Prüfung der Indikation zur perkutanen Intervention oder Operation im Rahmen
einer internistisch-radiologisch-chirurgischen Konferenz (Stadium IIa fakultativ, ab
Stadium IIb obligat, Stadium III dringlich). Verfahren z. B.:
• Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) z. B. mit Ballonkatheter. Evtl. gleich-
zeitige Implantation von Stents (= endoluminale Stütze).
®
50|100 mg/Tbl.): Phosphodiesterase-3-Hemmer. Dosierung
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
321
20.29 Akuter Extremitätenarterienverschluss
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20
• Thrombendarterieektomie (TEA = Ausschälplastik) mit Patchplastik („Flicken“ aus
Venenwandmaterial oder Gefäßimplantat) oder mit Ringstripper (= Metalldraht
mit Abstreifring) von endoluminal bei kurzstreckigen Verschlüssen
• Bypass-Operation: Mit körpereigenem (V. saphena magna) oder synthetischem
(z. B. Dacron) Material: z. B. femoropopliteal, femorocrural, Y-Prothese. Danach
orale Antikoagulation (S. 107)
• Sympathektomie: Zur Aufhebung vasokonstriktorischer Sympathikusreize, auch
durch CT-gesteuerte hochprozentige Alkoholinjektion möglich
• Kombinationen der o. g. Verfahren
• Amputation erst nach Ausschöpfung aller anderen Therapiemöglichkeiten.
▶
Bei Kontraindikationen für eine Operation (Multimorbidität etc.) und Verschlechterung der pAVK bzw. um eine drohende Amputation aufzuschieben, konservative
Therapie per Infusionsbehandlung. Möglichkeiten:
• Prostaglandine (z. B. Aloprostadil = Prostavasin
dilatation und eine Hemmung der Thrombozytenaggregation
– Nebenwirkungen: Schmerzhafte Rötung im Bereich der infundierten Vene,
Blutdruckabfall, Stenokardien, Blutbildveränderungen, neurologische Symptome, Fieber u. a.
– Kontraindikationen: Dekompensierte Herzinsuffizienz, koronare Herzkrank-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
heit, schwere Herzrhythmusstörungen, Leberschädigung, schwere Bronchialobstruktion, Leberschäden, Schwangerschaft
– Dosierung (hohe Kosten!): - i. a.: 10 – 20 μg Aloprostadil/50 ml NaCl 0,9 % (Per-
fusor) über 1 – 2 Std. - i. v.: 60 μg Aloprostadil/250 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. einmal täglich über 2 – 3 (max. 4) Wochen. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz
• Rheologika, über deren Nutzen die Meinungen geteilt sind, z. B.:
– Pentoxifyllin (Trental
tarddrg./-tbl.), z. B. 600 mg/d oral oder 300 mg/d als Infusion i.v. Nebenwirkungen: Herzrhythmusstörungen, Hautreaktionen, gastrointestinale Beschwerden.
®
100|300 mg/Amp. 100 mg/Drg., 400|600 mg/Re-
20.29 Akuter Extremitätenarterienverschluss
Ursachen
▶
Embolien, welche zu 90 % aus der linken Herzhälfte stammen. Prädisponierend sind
Vorhofflimmern, Mitralvitien, Myokardinfarkt, Endokarditis und künstliche Herzklappen. In ca. 10 % Embolien aus thrombosierten arteriosklerotischen Plaques oder
Aneurysmen aus dem aortoiliacalen Bereich.
▶
Seltener lokale Thrombose im Bereich eines arteriosklerotischen Plaques, iatrogen
nach Gefäßpunktion oder im Rahmen von Vaskulitiden.
Klinik
▶
Akut auftretende Beschwerden („Peitschenhieb“) bei Embolie, langsamere Beschwerdeentwicklung bei lokaler Plaqueruptur mit Thrombusbildung.
▶
Ischämiesyndrom, typisch: 6 P: Schmerz (Pain), Blässe (Paleness), Gefühlsstörung
(Paresthesia), Pulsausfall (Pulsenessless), Lähmung (Paralysis) ab etwa handbreit
distal des Verschlusses sowie Schock (Prostration).
Komplikationen
▶
Kreislaufversagen mit Schock.
▶
Gangrän distal des Verschlusses.
®
20 μg/Amp.) bewirken eine Vaso-
322
20.30 Raynaud-Syndrom
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Klinik, Anamnese (kardiale Vorerkrankungen s. o.), EKG (Vorhofflimmern?).
▶
Differenzialdiagnose:
• Phlebothrombose: Extremität warm
• Phlegmasia coerulea dolens (S. 325): Extremität maximal geschwollen.
▶
Nur in unklaren Fällen (sonst Zeitverschwendung): Duplexsonografie und Angiografie.
Therapie
▶
I.v. Zugang, Infusion anhängen, 5 000 I.E. Heparin i. v., dann 15 – 20 I.E./kg KG/h über
Perfusor (Tab. 39.2).
▶
Patienten nüchtern lassen.
▶
Extremität tieflagern. Watteverband schützt vor Kälte und Wärme.
▶
Analgetika: z. B. 5 – 10 mg Morphin i. v. oder 50 – 100 mg Pethidin = Dolantin
▶
(Gefäß-)Chirurgen informieren.
▶
Innerhalb der ersten 6 Std. Embolektomie (Alternative: lokale Fibrinolyse). Bei zu
später Reperfusion (> 6 Std.) Gefahr des Tourniquet-Syndroms: Muskelödeme, Rhabdomyolyse (S.436) mit Myoglobinurie, Hyperkaliämie, metabolischer Azidose,
Schock, akutem Nierenversagen und Verbrauchskoagulopathie.
▶
Postoperativ Heparinisierung (S. 106) und ASS (S. 112) oder wenn eine Ausschaltung der Emboliequelle nicht möglich ist: orale Antikoagulation, z. B. mit Marcumar® (S. 108).
®
20.30 Raynaud-Syndrom
Definition - Einteilung - Ursachen
▶
Raynaud-Syndrom: Rezidivierende anfallsweise auftretende Ischämiezustände
meist an den Arterien der Finger (seltener der Zehen).
▶
Primäres Raynaud-Syndrom = Morbus Raynaud: Funktionelle Vasospasmen der Digitalarterien bei Kälteexposition und Stress, meist bei jüngeren Frauen.
▶
Sekundäres Raynaud-Syndrom: Arterienverschlüsse als Folge verschiedenster
Grunderkrankungen (auch ältere Patienten betroffen):
• Kollagenosen, Vaskulitiden
• hämatologische Erkrankungen: Kälteagglutinine (Tab. 34.4), Paraproteinämie,
Polyzythämie
• arterielle Verschlusskrankheit: Arteriosklerose, Mikroembolien
• traumatisch: Vibrationstrauma (Pressluftarbeiter), Erfrierung, Morbus Sudeck
• Medikamente: Clonidin, Ergotamin, β-Blocker, hormonelle Antikonzeptiva
• chronische Intoxikationen: z. B. Blei, Arsen, Nikotin (insbesondere bei Frauen)
• Sonstiges: paraneoplastisch, neurologische Erkrankungen u. a.
Klinik
▶
Anfallsweise auft retende Ischämiezustände typischerweise mit dreiphasischem
(und dreifarbigem) Verlauf (Tricolore-Phänomen): Blässe durch Vasospasmus, dann
schmerzhafte Zyanose gefolgt von Rötung infolge reaktiver Hyperämie:
• primäres Raynaud-Syndrom: meist 2.– 5. Finger (Aussparung des Daumens) symmetrisch befallen, keine trophischen Störungen
• sekundäres Raynaud-Syndrom: asymmetrischer Befall, Finger und Zehen betrof-
fen, Neigung zu trophischen Störungen und Nekrosen; besonders bei Thrombangiitis obliterans oder systemischer Sklerose, teilweise auch bei (noch okkulten)
Malignomen.
20
i. v.
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
323
20.31 Thrombophlebitis
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20
Diagnostik
▶
Anamnese (v. a. Grunderkrankungen, Medikamente, Risikofaktoren), Klinik
▶
Faustschlussprobe: Bei erhobenem Armen Hände innerhalb von 2 Min. 60-mal zur
Faust schließen und wieder öffnen; bei Durchblutungsstörungen diffuse oder fleckförmige Abblassung der betroffenen Finger mit verzögerter Hyperämie beim Herabhängen der Arme.
▶
Gefäßdoppler der Fingerarterien, ggf. Handarteriograf ie: beim primären RaynaudSyndrom keine organischen Veränderungen nachweisbar.
▶
Weitere Untersuchungen bei diagnostischer Unklarheit: akrale Lichtplethysmografie nach Nitrogabe, Kapillarmikroskopie (pathologische Befunde beim sekundären
Raynaud-Syndrom).
▶
Bei sekundärem Raynaud-Syndrom: BSG/CRP, Blutbild, Serum-Elektrophorese
(S.242), Rheumafaktoren, antinukleäre Antikörper, Kryoglobuline (s. o.).
Therapie und Prognose
▶
Beim sekundären Raynaud-Syndrom kausale Behandlung.
▶
Symptomatische Therapie: Kälteschutz (Handschuhe), Verzicht auf Nikotin und auslösende Medikamente (s. o.), medikamentöse Therapie mit Nifedipin (z. B. Adalat
10 mg im Anfall s. l., ggf. Dauertherapie mit 3 × 5 – 10 mg/d. Wirksam sind auch selektive Phosphodiesterasehemmer, sog. PDE-5-Hemmer (S. 330): Vardenafil, Silde-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
nafil oder Tadalafil (hohe Tagestherapiekosten).
▶
Prognose: Die primäre Form bessert sich meist mit zunehmendem Alter.
20.31 Thrombophlebitis
Definition
▶
Thrombose und Entzündung oberflächlicher Venen.
Ursachen
▶
Häufig bei vorbestehender Varikosis der Beine, begünstigt durch Immobilisation
oder nach (Bagatell-)Traumen.
▶
Iatrogen durch (zu lange liegende) Venenverweilkanülen/-katheter.
▶
Sonderformen:
• Thrombophlebitis migrans: Rezidivierende Thrombophlebitiden unterschiedlicher
Lokalisation. Paraneoplastisches Syndrom, besonders beim Pankreas- oder kleinzelligen Bronchialkarzinom
• Morbus Mondor: Nach Traumen, Infekten oder idiopathisch auftretende strangför-
mige Thrombophlebitis. Lokalisation: seitliche Thoraxvenen, Extremitäten oder
Präputium.
Klinik
▶
Schmerzhafte Rötung und Überwärmung im Bereich der entzündeten Vene.
▶
Evtl. tastbarer thrombosierter Venenstrang.
Diagnostik
▶
Klinischer Befund.
Differenzialdiagnose
▶
Phlebothrombose (S. 325): Schwellung des betroffenen Extremitätenanteils.
▶
Erysipel (= Wundrose):
• scharf abgegrenzte Rötung, allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber
• Ursache: Streptokokkeninfekt meist infolge kleiner Hautläsionen
324
®
)
20.32 Phlebothrombose
• Therapie: Bettruhe, Extremität hochlagern, kalte Umschläge, Penicillin G z. B.
3 × 5 Mio. I.E. i. v. oder Penicillin V 3 × 1,2 Mio. I.E. p. o. für 10 Tage (Tab. 9.1).
Therapie
▶
Keine Immobilisation, am besten laufen, längeres Stehen aber vermeiden, im Sitzen
und nachts Bein hochlagern (bzw. Arm bei Thrombophlebitis des Armes).
▶
Kompressionsverband bzw. Stützstrümpfe.
▶
Symptomatische lokale Behandlung mit antiphlogistisch wirksamen (z. B. Volta-
®
-Emulgel) oder heparinhaltigen Salben.
ren
▶
Bei Abszedierung chirurgische Eröffnung.
▶
Bei erforderlicher Immobilisation und bei Thrombophlebitis der V. saphena magna
(Gefahr einer sekundären Phlebothrombose) prophylaktische Low-Dose-Heparinisierung (S. 106) für die Dauer der Immobilisation bzw. bis zur Abheilung.
20.32 Phlebothrombose
Definition
▶
Thrombose: Lokalisierte intravitale Gerinnung von Blutbestandteilen in Arterien
oder Venen.
▶
Phlebothrombose: Thrombose im Bereich der tiefen Venen.> 90 % der Thrombosen
entstehen in den Bein-Beckenvenen und der Vena cava inferior, < 2 % in den Venen
der oberen Extremität. Unterschenkelvenenthrombose = distale Thrombose unterhalb V. poplitea.
▶
Phlegmasia coerulea dolens: Sonderform, fulminante tiefe Venenthrombose mit
nachfolgend gestörter arterieller Durchblutung.
▶
Paget-von-Schroetter-Syndrom: Thrombose der V. axillaris oder V. subclavia.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Virchow-Trias:
• Gefäßwandveränderungen: Entz ündlich, traumatisch; bei Paget-von-Schroetter-
Syndrom z. B. auch (zu lange liegende) zentralvenöse Katheter, Infusion hypertoner Lösungen oder Zytostatika
• Veränderungen der Blutzusammensetzung (Neigung zur Thrombose infolge Hy-
perkoagulabilität= Thrombophilie) [% der Thrombosepatienten]:
– APC-Resistenz/Faktor V-G1691A-Mutation (Typ Leiden) [20 – 30 %]: häufige Ur-
sache einer angeborenen Thrombophilie infolge verminderter Reaktion auf aktiviertes Protein C (APC) mit Überwiegen prokoagulatorischer Faktoren (die heterozytoge Faktor-V-Leiden-Mutation ist nicht mit einer massiven Thromboseneigung verbunden, manifestiert sich aber häufig, wenn andere Risikofaktoren
wie Rauchen, orale Kontrazeption oder Immobilisation hinzukommen)
– Prothrombin (Faktor II)-G20 210A-Mutation [5 – 10 %]
– AT-III-Mangel: hereditär [1 – 2 %] oder erworben (z. B. Lebererkrankungen,
nephrotisches Syndrom, Verbrauchskoagulopathie)
– Protein-C- und -S-Mangel: hereditär [Protein C: 3 – 8 %, Protein S: 2 – 7 %] oder
erworben (Vitamin-K-Mangel, Einstellungsphase einer Therapie mit VitaminK-Antagonisten, Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie)
– Hyperhomocysteinämie (> 9 μmol/l): hereditär oder erworben (Vitamin-B
-B
- sowie Folsäuremangel)
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– Phospholipid-Antikörper (S.471), z. B. Anticardiolipin-Ak, Lupus-Antikoagu-
lans.
– erhöhte Blutviskosität bei Erhöhung des Hämatokrits oder Polyglobulie
– Thrombozytosen
– heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II (S. 579)
20
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
-,
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20.32 Phlebothrombose
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• Blutströmungsverlangsamung:
– Immobilisation (Risiko bis 20-fach ↑, z. B. postoperativ, nach Schlaganfall), lan-
ges Sitzen (z. B. im Flugzeug = „Economy-Class-Syndrome“)
– Herzinsuffizienz
– lokale Abflussbehinderung z. B. durch Tumoren, bei Paget-von-Schroetter-Syn-
drom auch Halsrippe oder Daueranstrengung (z.B. Holzhacker).
▶
Begünstigend (risikopotenzierend!) wirken Östrogene (Gravidität, Kontrazeptiva
etc.), Nikotingenuss, weibliches Geschlecht, höheres Lebensalter, Malignome.
▶
Jährliche Inzidenz: ca. 3/1000 Einwohner (häufige Erkrankung).
Klinik
▶
Bei flottierendem Thrombus oft nur geringe oder keine Beschwerden!
▶
Frühzeichen:
• Spannungsgefühl, „Muskelkater“ vor allem bei Tieflagerung der Extremität
• Waden-(Meyer-Zeichen) und Fußsohlenkompressionsschmerz (Payr-Zeichen),
Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes (Homans-Zeichen)
• Pratt-Warnvenen: vermehrtes Hervortreten und Druckschmerzhaftigkeit der
sonst kaum sichtbaren prätibialen Venen.
▶
Geschwollene, überwärmte, livide verfärbte Extremität distal der Thrombose.
▶
Phlegmasia coerula dolens: heftige Schmerzen, rasches Anschwellen. Komplikatio-
Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufs
nen: Schock, Gangrän, erhöhte Lungenemboliegefahr. Hohe Letalität.
Komplikationen
▶
Lungenembolie (S. 699): Risiko nimmt mit der Ausdehnung der Thrombose zu. Bei
proximalen Beinvenenthrombosen 30 – 50 % der Patienten betroffen, bei Armvenenthrombosen < 2 %. Keine Senkung des Risikos durch Thrombolysetherapie.
▶
Postthrombotisches Syndrom (chronisch venöse Insuffizienz): Varikosis und Stau-
ungsdermatosen (vermehrte Hautvulnerabilität, Pigmentierung) treten bei ca. 50 %
der konventionell therapierten Patienten mit proximalen Beinvenenthrombosen
nach ca. 10 – 15 Jahren auf, Ulcera crures in ca. 10 %. Nach erfolgreicher Thrombolysetherapie günstigere Prognose.
▶
Thromboserezidiv.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Anamnese: Frühere Thromboembolien (Risiko 30-fach ↑), Thrombosen in der Fami-
lie, vorausgegangene Immobilisation, Grunderkrankungen, Medikamente.
▶
▶
Wells-Score (Tab. 20.31): Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer
Phlebothrombose.
▶
Labor: D-Dimere (S.699), zusätzlich mindestens Blutbild, Quick/INR, PTT.
▶
■
Beachte: Niedrige klinische Wahrscheinlichkeit im Wells-Score+ negative D-Dimere
schließen i.a. eine Phlebothrombose aus. In allen anderen Fällen weitere Diagnostik:
▶
Farbkodierte Duplexsonografie (Methode der Wahl): Inkompressibilität der betroffenen Venen bei mäßigem externem Druck, vergrößerter Venendurchmesser, Binnenechos im Venenlumen (bei frischer Thrombose auch echofrei), fehlender oder
verminderter Blutfluss in der Vene.
▶
Thorax-CT: bei V. a. zusätzlich vorliegende Lungenembolie.
▶
Phlebografie: Sicherster Nachweis und Ausschluss (nur in seltenen unklaren Fällen
notwendig).
▶
Weitere Diagnostik (bei unklarer Genese):
• Suche nach prokoagulatorischen Faktoren (Thrombophilie-Screening), vgl. Hyper-
koagulabilität (S. 325), besonders bei Pat. < 50 Jahre, familiärer Häufung, Rezidiv.
Da die Diagnostik durch die akute Phlebothrombose selbst und durch eine Cuma-
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