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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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22.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis
22.3 Hiatushernien
Definition
▶
Verlagerung von Magenanteilen durch den Hiatus oesophageus in den Thoraxraum.
Einteilung (Abb. 22.2):
• axiale Gleithernie: Verlagerung von Kardia und Magenfundus > 2 cm entlang der
Ösophagus-Korpusachse, häufigste Form (ca. 90 %)
• paraösophageale Hernie: Regelrechte Lage der Kardia mit Verlagerung anderer
Magenanteile neben den Ösophagus. Upside-down Stomach: inverse Verlagerung
des gesamten Magens in den Thoraxraum
• gemischte Hernie: Mischform aus axialer Gleit- und paraösophagealer Hernie.
Ösophagusmukosa
Zwerchfell
Magenmukosa
Peritoneum
22
Erkrankungen der Speiseröhre
gemischte
Hernie
Abb. 22.2 • Hiatushernien.
axiale
Gleithernie
paraöso-
phageale
Hernie
Ursachen – Epidemiologie
▶
Erhöhter intraabdomineller Druck bei Adipositas, Obstipation, Gravidität etc.
▶
Bindegewebsschwäche und Atrophie der Zwerchfellmuskulatur besonders im Alter.
▶
Prävalenz: bei Patienten > 70 Jahre in 50 – 60 % axiale Gleithernie nachweisbar.
Klinik
▶
Axiale Gleithernie: Meist symptomlos. Symptome bei Refluxk rankheit (S. 367).
▶
Paraösophageale Hernie: Häufig asymptomatisch, evtl. retrosternaler Druck (Roemheld-Syndrom, Tab. 14.3), Völlegefühl, Aufstoßen, Singultus. Komplikationen: Inkarzeration, Ulzera, Erosionen evtl. mit akuter oder chronischer Blutung.
Diagnostik
▶
Röntgen-Ösophagusbreischluck, ggf. mit Bauchpresse und Kopftieflage. Evtl. auch
bereits auf der nativen Thoraxübersichtsaufnahme sichtbare Hernie.
▶
Endoskopie.
Therapie
▶
Axiale Gleithernie: ggf. Therapie der Refluxkrankheit (S.368).
▶
Paraösophageale Hernie: Wegen häufiger Komplikationen (s. o.) operative Therapie
(transabdominale Gastropexie) auch bei asymptomatischen Patienten.
22.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis
Definition
▶
GERD = gastro-esophageal reflux disease = gastroösophageale Refluxkrankheit:
Symptomatischer (typische Klinik oder Endoskopie) Rückfluss von saurem Mageninhalt und/oder Duodenalinhalt in die Speiseröhre durch Insuffizienz des unteren
Ösophagussphinkters.
367
22.4 Refluxkrankheit/Ösophagitis
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22
▶
NERD = non erosive esophageal reflux disease: Typische Klinik ohne endoskopischen
Nachweis erosiver Veränderungen.
▶
Refluxösophagitis: Entzündliche Schleimhautläsionen bei Refluxkrankheit.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Primäre Sphinkterinkontinenz: Unbekannte Ursache, Begünstigung durch Hiatushernien.
▶
Sekundäre Sphinkterinkontinenz: z. B. infolge von Operationen im Bereich des ösophagokardialen Übergangs, Magenausgangsstenose, systemischer Sklerose, diabetischer autonomer Neuropathie, Schwangerschaft, Adipositas, Aszites, Medikamenten (Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate u. a.).
▶
Häufige Erkrankung: Refluxbeschwerden bei ca. 10 %, Refluxösophagitis bei ca. 1 %
der Bevölkerung, Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu.
Erkrankungen der Speiseröhre
Klinik
▶
■
Leitsymptome:Sodbrennen besonders postprandial und im Liegen, epigastrische
und/oder retrosternale Schmerzen, saures Aufstoßen und Regurgitation (S.193).
▶
In fortgeschrittenen Fällen mit peptischen Stenosen: Dysphagie und Odynophagie
(= Schmerzen beim Schlucken).
Diagnostik – Stadieneinteilung
▶
Endoskopie und Biopsie (S. 70), Stadieneinteilungen der Refluxösophagitis:
• Los Angeles-Klassifikation (am besten evaluiert und am weitesten verbreitet):
Grad A = Schleimhautläsionen ≤ 5 mm; Grad B = Läsionen > 5 mm; Grad C = konfluierende Läsionen < 75 % der Zirkumferenz; Grad D = zirkuläre Defekte (≥ 75 %)
• nach Savary-Miller: Grad 0 = Reflux ohne Schleimhautveränderung; Grad I: ein-
zelne Erosionen; Grad II: länglich konfluierende (streifige) Erosionen; Grad III:
zirkulär konfluierende Erosionen; Grad IV: Komplikationen: Ulzera, Strikturen,
Barrett-Ösophagus (s. u.)
• MUSE-Klassifikation:(=Metaplasie, Ulkus, Stenose, Erosion): für jedes Kriterium
Vergabe von 0 – 3 Punkten (0 = fehlend, 1 = gering, 2 = mäßig, 3 = schwer), z. B.
M1/U0/S 0/E2.
▶
24-Stunden-pH-Metrie: Registrierung des sauren Refluxes mit einer pH-Sonde. Differenzierung refluxbedingter Beschwerden bei endoskopisch unauffälliger Ösophagusschleimhaut (NERD, s. o.). Die Kombination mit einer Ösophagus-Impedanzmes-
sung ermöglicht die zusätzliche Erfassung von nicht-saurem (Volumen-)Reflux.
Komplikationen
▶
Ulzera, Stenosen/Strikturen, chronische oder akute Blutungen.
▶
Barrett-Ösophagus: Ersatz des Platten- durch spezialisiertes (intestinales) Zylinderepithel und nachfolgend erhöhter Neigung zu Ulzerationen (= Barrett-Ulkus) und
karzinomatöser Entartung.
▶
Nächtliche Aspirationen mit Husten, Heiserkeit („Laryngitis gastrica“); evtl. Asthmaanfälle.
Therapie
▶
Allgemeine Therapiemaßnahmen:
• Meiden negativ beeinflussender Faktoren: Nikotin, Alkohol, Kaffee, opulente, fett-
oder kohlenhydratreiche v.a. abendliche Mahlzeiten, Medikamente wie Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate. Gewichtsnormalisierung.
• nächtliche „ Antirefluxlagerung“: Oberkörper im Winkel von ca. 30° erhöht (soweit
vom Patienten toleriert).
▶
Hemmung der Magensäureproduktion mit Protonenpumpenhemmern (= PPI, Standarddosen: Tab. 23.1) = Mittel der 1. Wahl bei Refluxösophagitis:
• initial: PPI-Standarddosis/d über 4 Wochen
368
22.5 Ösophaguskarzinom
• Therapieversager: doppelte PPI-Standarddosis/d
• Weiterbehandlung:
– leichte Refluxkrankheit (Savary-Miller ≤ II oder NERD): bei Beschwerdefreiheit
Auslassversuch, bei Rezidiv PPI-Einnahme bei Bedarf
– schwere Refluxkrankheit (Savary-Miller > II): bei Beschwerdefreiheit Dosis
langsam reduzieren, bei Rezidiv Dauertherapie mit ½– 1 Standarddosis bzw.
letzter wirksamer Dosis zunächst über mindestens 1 Jahr.
▶
Motilitätsstimulierende Medikamente Prokinetika (2. Wahl, nur bei leichten Reflux-
beschwerden ohne erosive Veränderungen):
• Dopaminantagonisten: Domperidon (z. B. Motilium
30 min vor dem Essen oder Metoclopramid (z. B. MCP
z. B. 3 × 10 mg/d 15 – 30 min vor dem Essen
• Nebenwirkungen: Extrapyramidale Symptome wie Dyskinesien, Schlundkrämpfe,
Schluckstörung etc. Antidot: Biperiden (Akineton
Diarrhö, Abdominalkrämpfe, bei Dauerbehandlung gelegentlich Gynäkomastie
und Potenzstörungen.
▶
Alternativen zur medikamentösen Langzeittherapie: Antirefluxoperation (z. B. laparoskopische Fundoplicatio) oder endoskopische Techniken (endoluminale Gastroplikatio, Radiofrequenztherapie u. a.).
▶
Bei peptischen Stenosen Bougierung unter endoskopischer Kontrolle.
▶
Beim Barrett-Ösophagus (S. 368) regelmäßige endoskopisch-bioptische Kontrollen
je nach histologischem Befund.
®
)z.B.3×30– 60 Tr./d 15 –
®
10 mg/Tbl., 1 mg/ml Lsg.)
®
, z. B. 1 Amp. i. v.); zusätzlich
Nicht refluxbedingte Ösophagitiden
▶
Soorösophagitis: Besiedelung der Speiseröhre mit Candida albicans v. a. bei immunsupprimierten Patienten. Diagnose durch Endoskopie und Biopsie mit Pilzkultur.
Therapie: Antimykotika (Tab. 9.2), Einnahme nach dem Essen und vor dem Schlafengehen: z. B. Nystatin (Moronal
(Amphomoronal
▶
Herpesösophagitis v. a. bei immunsupprimierten Patienten. Diagnose durch Endoskopie und Biopsie. Therapie: symptomatisch (s. o.). Bei immunsupprimierten Patienten in den ersten 3 Tagen Versuch mit Aciclovir (Tab. 9.3): z. B. Zovirax
800 mg/Tbl., 250|500 mg/Flasche; Dosierung oral: 5 × 800 mg/d; i. v.: 3 × 10 mg/kg
KG/d über 5 – 7 Tage.
▶
CMV-Ösophagitis (S. 587) v.a. bei immunsupprimierten Patienten.
▶
Ösophagitis durch chemische (Verätzung, Alkohol) und physikalische (Bestrahlungstherapie, Verbrühung, Magensonden) Noxen.
▶
Arzneimittelulkus: Durch längeren (nächtlichen) Schleimhautkontakt nicht vollständig verschluckter Medikamente (z. B. Kaliumpräparate, ASS, Doxycyclin, Bisphosphonate u. a.). Prophylaxe: Einnahme der Medikamente in aufrechter Körperhaltung mit ausreichend Flüssigkeit.
®
Suspension 4 × 1 ml/d = 4 × 1 Pipette).
®
Suspension 4 × 5 ml/d) oder Amphotericin B
22
Erkrankungen der Speiseröhre
®
400|
22.5 Ösophaguskarzinom
Ursachen – Epidemiologie
▶
Konzentrierter Alkohol und Rauchen (insbesondere Kombination von beidem).
▶
Schleimhautveränderungen z. B. bei Barrett-Ösophagus (S. 368), Achalasie, Plummer-Vinson-Syndrom (S. 547) und Laugenverätzungen.
▶
Ernährungsbedingte Faktoren: z. B. Aflatoxine, Eisen- und Vitaminmangel.
▶
In Mitteleuropa ca. 7 % der malignen Tumore des Verdauungstraktes, Häufigkeitsgipfel im 6. Lebensjahrzehnt. Männer : Frauen = 5 : 1.
369
22.5 Ösophaguskarzinom
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22
Klinik
▶
Symptome häufig uncharakteristisch und oft erst im fortgeschrittenen Stadium.
▶
■
Leitsymptom: Dysphagie (meist ab einer Lumeneinengung von > 60 %).
▶
Regurgitation, evtl. retrosternale oder epigastrische Schmerzen.
▶
Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme.
Diagnostik
▶
Endoskopie und Biopsie (S. 70) am zuverlässigsten. Histologische Einteilung:
• Plattenepithelkarzinom (am häufigsten) unterschiedlicher Differenzierung
• Adenokarzinom: Meist im unteren Ösophagusdrittel lokalisiert.
▶
Röntgen-Ösophagusbreischluck: Genauere Einschätzung der Längenausdehnung
und Lokalisation (am häufigsten an den 3 physiologischen Ösophagus-Engen). Evtl.
Darstellung von ösophago-trachealen Fisteln als Komplikation.
Erkrankungen der Speiseröhre
▶
Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung:
• Endosonografie: Bestimmung der Tiefenausdehnung
• Bronchoskopie: Ausdehnung auf das Bronchialsystem?
• Thorax-CT: Invasion von Nachbarstrukturen? Lymphknotenmetastasen?
• Röntgen-Thorax, Sonografie, Skelettszintigrafie: Erfassung von (meist spät auftre-
tenden) hämatogenen Metastasen in Lunge, Leber und Knochen.
▶
Tumormarker (Tab. 41.1): SCC (CEA); vor Therapie und bei der Nachsorge.
Therapie – Prognose
▶
Operative Therapie bei Tumoren im mittleren oder unteren Ösophagusdrittel, Ausschluss von Fernmetastasen und Resektabilität: Ösophagusresektion bzw. Ösophagektomie mit Magenhochzug. Evtl. Kolon- oder Jejunuminterponat.
▶
Endoskopische Mukosaresektion: Carcinoma in situ bzw. T
▶
Photodynamische Therapie: Behandlungsalternative für inoperable Patienten mit
T
1aN0M0
therapie nach Gabe einer photosensibilisierenden Substanz.
▶
Strahlentherapie bei nicht resektablen oder im oberen Ösophagusdrittel lokalisierten Plattenepithelkarzinomen.
▶
Chemotherapie: neoadjuvant (S. 136) oder bei fortgeschrittenen Karzinomen unter
palliativer Zielsetzung; Kombination mit Strahlentherapie.
▶
Palliative Aufrechterhaltung der Nahrungspassage durch Bestrahlung, Bougierung,
Laserbehandlung, Tubus- oder Stenteinlage, PEG (S.94).
▶
Nachsorge: Anamnese, körperliche Untersuchung, Tumormarker (Tab. 41.1), Röntgen-Thorax, Endoskopie und Abdomensonografie als Mindestprogramm. Weitere
Diagnostik von Hinweisen für Progression oder Rezidiv abhängig.
▶
Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate bei operablen Patienten ~ 20 %. Bei palliativ behandelten Patienten Überlebensdauer < 1 Jahr.
-Tumoren.
1aN0M0
-Tumoren oder bei prämalignen Läsionen. Prinzip: endoskopische Laser-
370
23.2 Chronische Gastritis
23 Erkrankungen des Magens
23.1 Akute Gastritis
Definition
▶
Akute Entzündung der Magenschleimhaut mit oberflächlichen Leukozyteninfiltraten. Bei der akuten erosiven Gastritis zusätzlich mit Schleimhautdefekten, die nicht
tiefer als in die Muscularis mucosae reichen (= Erosionen).
Ursachen
▶
Stress: Sepsis, Schock, postoperativ, nach Verbrennungen und Traumata u. a.
▶
Alkohol, Medikamente (v. a. NSAR), Säuren, Laugen.
▶
Infektionen: z. B. im Rahmen einer akuten Gastroenteritis (S. 606).
Klinik
▶
Epigastrische Schmerzen.
▶
Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen.
▶
Bei erosiver Gastritis mit Blutung: Symptome einer oberen gastrointestinalen Blutung (S. 705).
Diagnostik
▶
Bei kurzdauernder unkomplizierter Symptomatik Verlaufsbeobachtung.
▶
Bei persistierenden bzw. rezidivierenden Beschwerden oder Blutung: Gastroskopie
mit Biopsie (S.70).
Therapie
▶
Allgemeinmaßnahmen: Alkohol- und Nikotinkarenz, passagere Nahrungskarenz
oder Schonkost, Überprüfung der Medikation.
▶
Leichte Fälle heilen spontan ab, bei Beschwerden Antazida, z. B. Magaldrat (Riopan®).
▶
Schwere Fälle mit ausgedehnten Erosionen:H2-Blocker oder Protonenpumpenhem-
mer (Tab. 23.1).
▶
Bei oberer gastrointestinaler Blutung (S. 705).
▶
Bei Helicobacter-pylori-Nachweis (S.373) Eradikationstherapie (Tab. 23.2).
23
Erkrankungen des Magens
23.2 Chronische Gastritis
Definition
▶
Chronische Entzündung der Magenschleimhaut. Histologische Diagnose ohne typisches Beschwerdebild. Einteilung nach ätiopathogenetischen Kriterien in Typ-A-,
Typ-B- und Typ-C-Gastritis.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Typ-A-Gastritis (3 – 6%): Autoimmunologische Genese mit Autoantikörpern gegen
Belegzellen und/oder gegen Intrinsic-Faktor. Folgen: Achlorhydrie mit Anazidität
und Hypergastrinämie, perniziöse Anämie (S. 548). Lokalisation in der Korpusregion. Erhöhte Inzidenz für Magenkarzinom.
▶
Typ-B-Gastritis (am häufigsten: 80 – 90 %): Bakteriell verursachte Entzündung meist
durch Helicobacter pylori (Hp). Lokalisation in der Antrumregion mit aszendierender Ausbreitung. Häufige Erkrankung: ca. 50 % der Bevölkerung> 50 Jahre. Oft Ursa-
371
23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit
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23
che einer rezidivierenden Ulkuskrankheit. Bei Hp-Gastritis mit intestinaler Metaplasie erhöhte Magenkarzinom- und MALT-Lymphominzidenz.
▶
Typ-C-Gastritis (ca. 10 %): Chemisch toxisch verursachte Entzündung meist durch
Gallereflux (häufig beim operierten Magen) oder Einnahme nichtsteroidaler Antiphlogistika (NSAR).
▶
Seltener granulomatöse Gastritis (z. B. bei Morbus Crohn, Sarkoidose, Tbc) oder eosinophile Gastritis (oft im Rahmen einer eosinophilen Gastroenteritis unbekannter
oder allergischer Genese, Therapie: Glukokortikoide).
Klinik
▶
Häufig keine Symptome. Evtl. Völlegefühl, Blähungen, Durchfälle, epigastrische
Schmerzen.
Erkrankungen des Magens
Diagnostik
▶
Gastroskopie mit Biopsie für histologische Untersuchung (Entnahme von mindestens 2 Gewebepartikeln getrennt aus Korpus und Antrum) und für Urease-Schnelltest im Rahmen der Helicobacter-pylori-Diagnostik (S. 373).
▶
Bei Typ-A-Gastritis evtl. Bestimmung von Vitamin B
gegen Belegzellen und/oder Intrinsic-Faktor im Serum.
Therapie
▶
Typ-A-Gastritis:
• ggf. Behandlung einer perniziösen Anämie (S. 548)
• endoskopisch-bioptische Kontrollen alle 3 Jahre (erhöhte Karzinominzidenz).
▶
Typ-B-Gastritis:
• Hp-Eradikationstherapie (Tab. 23.2) bei:
– Ulkuskrankheit, intestinaler Metaplasie, Ulkusanamnese oder Z. n. oberer GI-
Blutung im Zusammenhang mit ASS/NSAR-Langzeittherapie, Risiken für Magenkarzinom
– Reizmagen (S. 383) i. S. einer nichtulzerösen Dyspepsie (mögliche Indikation,
nur anbieten)
• bei intestinaler Metaplasie endoskopisch-bioptische Kontrollen alle 3 Jahre (erhöhte Karzinominzidenz).
▶
Typ-C-Gastritis: bei symptomatischem Gallereflux evtl. Prokinetika (S. 369) oder Colestyramin (S. 503); bei NSAR-Einnahme Indikation überprüfen, ggf. absetzen oder
Kombination mit Protonenpumpenhemmer (Tab. 23.1).
(S.820) sowie Antikörpern
12
23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit
Definition
▶
Ulkus: Umschriebener Schleimhautdefekt, der im Gegensatz zur Erosion über die
Muscularis mucosae hinaus in die tieferen Wandschichten reicht.
▶
Akute Stressläsion: Einmaliges Auftreten einer Erosion oder eines Ulkus.
▶
Ulkuskrankheit: Rezidivierendes Auftreten gastroduodenaler Ulzera.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Akute Stressläsion: z. B. bei Sepsis, Schock, postoperativ, nach Verbrennungen und
Traumata.
▶
Ulkuskrankheit:
• Missverhältnis zwischen protektiven Faktoren (Durchblutung, Mukosabarriere,
Magenschleim) und aggressiven Faktoren (Säure, Helicobacter pylori, Pepsin, Gallereflux, Nikotinabusus, Medikamente wie z. B. NSAR und Glukokortikoide, psychischer und physischer Stress)
372
23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit
• genetische Prädisposition (z. B. bei Blutgruppe 0)
• seltener endokrine Erkrankungen: Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyreoi-
dismus.
▶
Inzidenz des Ulkus duodeni ca. 150/100 000 Einwohner/Jahr, Ulkus ventriculi ca.
3-mal seltener. Verhältnis Männer : Frauen: beim Ulkus duodeni 3,5 : 1, beim Ulkus ventriculi in etwa ausgeglichen. Beim Ulkus duodeni in ca. 90 % der Fälle Assoziation mit einer Helicobacter-pylori-Infektion.
Lokalisation
▶
Ulkus ventriculi: 80 % kleinkurvaturseitig besonders im Bereich der Angulusfalte
und des Antrums. Multiple Ulzera häufig bei medikamentöser Genese.
▶
Ulkus duodeni: Bulbus duodeni, meist vorderwandseitig. Weiter distal gelegene
multiple Ulzera bei medikamentöser Genese oder Zollinger-Ellison-Syndrom.
Klinik
▶
Epigastrische Schmerzen: nüchtern, postprandial, ohne Beziehung zur Nahrungsaufnahme und/oder nachts.
▶
Evtl. Ausstrahlung in den rechten Oberbauch, nach retrosternal, in den Unterbauch
oder Rücken (z. B. bei penetrierendem Ulkus duodeni).
▶
Übelkeit, Erbrechen und Inappetenz bei Magenausgangsstenose.
▶
Asymptomatisch: Häufig bei Patienten unter NSAR-Therapie.
Komplikationen
▶
Blutung (S. 705).
▶
Perforation: Schlagartig einsetzende oder sich verstärkende heftige Schmerzen mit
„bretthartem“ Abdomen. Nachweis freier Luft auf der Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme (S. 62).
▶
Penetration in Nachbarorgane (z. B. Pankreas bei Ulkus duodeni).
▶
Magenausgangsstenose: Akut durch entzündliche Schleimhautschwellung, chronisch durch Narbenbildung bei rezidivierenden, intrapylorisch oder im Bulbus duodeni lokalisierten Ulzera.
▶
Magenkarzinom: Spätkomplikation bei chronischem Ulkus ventriculi.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Endoskopie mit Biopsie (S. 70): Bei Ulkus duodeni Helicobacter-pylori-Diagnostik,
bei Ulkus ventriculi Helicobacter-pylori-Diagnostik + Malignomausschluss (6 Partikel aus Ulkusrand, 1 – 2 Biopsien aus Ulkusgrund, Kontrolle nach Therapie bis zur
endgültigen Abheilung).
▶
Helicobacter-pylori-Diagnostik:
• Urease-Schnelltest (z. B. HUT-Test
teilung des Therapieerfolgs aus dem Antrum und Corpus. Falsch negative Ergebnisse besonders nach Vorbehandlung mit säurehemmenden Medikamenten (z. B.
Protonenpumpenhemmer, H
nahme Medikation pausieren)
• Histologie: Sensitiver als Urease-Test
13
C-Atemtest: Oral gegebener13C-markierter Harnstoff wird durch HP-Urease ge-
•
spalten und absorbiert, wonach ein Anstieg des abgeatmeten
werden kann; nicht invasive Beurteilung des Therapieerfolgs bei entsprechender
apparativer Ausstattung (PPI- und H
• HP-Stuhl-Antigen-Test: Erregernachweis im Stuhl (Sensitivität wie Atemtest)
• Serologie: Wegen unterschiedlicher, teils langer Persistenz der Serum-Antikörper
zur Beurteilung des Therapieerfolgs weniger gut geeignet
• Kult ur (Biopsie): Bedeutung für die Keimaustestung bei Therapieresistenz.
▶
Labor: Ausschluss endokriner Ursachen einer Ulkuskrankheit:
• primärer Hyperparathyreoidismus (S.528): Serum-Ca
®
): Probenentnahme aus dem Antrum, zur Beur-
-Blocker: möglichst 1–2 Wochen vor Probenent-
2
13
CO2gemessen
-Blockerpause s. o.)
2
++
, ggf. Parathormon
23
Erkrankungen des Magens
373
23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit
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23
• Zollinger-Ellison-Syndrom: Gastrin-Bestimmung (Cave: PPI-Einnahme erhöht den
Gastrinspiegel bis zu 3-fach), ggf. Sekretintest (S. 405).
▶
Differenzialdiagnose: andere Ursachen abdomineller Beschwerden (S. 195).
Therapie
▶
Allgemeinmaßnahmen: Schonung, Nikotinabstinenz, Meiden ulzerogener Medikamente (z. B. NSAR), Weglassen unverträglicher Nahrungsmittel, kleinere und häufigere Mahlzeiten.
▶
Eradikationstherapie (Tab. 23.2): Bei Helicobacter-pylori-Nachweis.
▶
Medikamentöse Säurehemmung: Protonenpumpenhemmer = PPI (1. Wahl,
Tab. 23.1) oder H2-Rezeptorantagonisten (2. Wahl, Tab. 23.1): 1 Standarddosis/d
über 4 Wochen.
Erkrankungen des Magens
▶
Prostaglandinanaloga (s. u.): Indikation: Ulkusprophylaxe unter NSAR-Einnahme
(Kombination NSAR + PPI effektiver und kostengünstiger).
▶
Therapie rezidivierender Ulzera:
• mit Helicobacter-pylori-Nachweis: Eradikationstherapie (Tab. 23.2)
• ohne Helicobacter-pylori-Nachweis: Dauertherapie mit Protonenpumpenhemmer
▶
Therapie der Ulkusblutung (S. 706).
▶
Verlaufskontrolle unter Therapie: Kontrollendoskopie mit Biopsie einschließlich
Helicobacter-Diagnostik nach 4 Wochen, bei Komplikationen oder ausgedehnten
Ulzerationen früher. Bei unkompliziertem Duodenalulkus reicht nach Eradikationstherapie meistens eine Kontrolle (nach 4 Wochen) mittels
Stuhl-Antigen-Bestimmung ohne erneute Endoskopie aus.
Tab. 23.1 • Ulkustherapeutika.
Freiname Handelsname z. B. Standarddosen
Protonenpumpenhemmer/-inhibitoren = PPI (Hemmung der Säuresekretion)
Esomeprazol Nexium
Lansoprazol Agopton
Omeprazol Antra MUPS
Pantoprazol Pantozol
Rabeprazol Pariet
H
2
Ranitidin Ranitic
-Rezeptorantagonisten in halber Standarddosis/d (Ausschluss Zollinger-
oder H
2
Ellison-Syndrom und Hyperparathyreoidismus).
(SD)*
®
mups
20|40 mg/Tbl.
®
15|30 mg/Kps. 30 mg
10|20|40 mg/Tbl.
Antra
40 mg/Inf.-Fl.
40 mg/Tbl.
40 mg/Inf.-Fl.
-Rezeptorantagonisten (Hemmung der Säuresekretion)
150|300 mg/Tbl.
50 mg/Amp.
®
®
®
, rifun®20|
®
10|20 mg/Tbl. 20 mg
®
20 mg Esomeprazol bis Rabeprazol:
20 mg
40 mg
300 mg Übelkeit, Diarrhö, Hautaus-
13
C-Atemtest oder HP-
wichtige NW
Übelkeit, Kopfschmerzen,
Schwindel, BB-Veränderungen.
Bei hohen Dosen Sehstörungen.
bei Magenentleerungsstörung
(-atonie, -ausgangsstenose)
Verwendung säurestabiler
MUPS-Präparate
schläge, Myalgien, Kopfschmerzen, Verwirrtheitszustände,
Transaminasenerhöhung, BBVeränderungen, Potenzstörungen, Gynäkomastie u. a.
langsame i. v. Gabe; Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz
374
23.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit
Tab. 23.1 • Fortsetzung
Freiname Handelsname z. B. Standarddosen
Prostaglandinanaloga (Schleimhautprotektion v. a. unter NSAR-Therapie)
Misoprostol Zur Ulkusprophylaxe in Arthotec
* Dosis/d erkrankungsabhängig: Refluxkrankheit (S. 368), Ulkuskrankheit (S.374), Gastrinom
(S.407), obere GI-Blutung (S. 706), Helicobacter-pylori-Eradikation (Tab. 23.2)
Wechselwirkungen: Protonenpumpenhemmer (S. 155)
Tab. 23.2 • Therapieschemata zur Helicobacter-pylori-Eradikation.
Schema Medikamente - Dosis/d (Therapiedauer 7 Tage)
PPI + CA (1. Wahl) 2 × 1 SD 2 × 500 mg 2× 1 g
PPI + CM (alternativ) 2 × 1 SD 2 × 500 mg 2 × 400 mg
SD = PPI-Standarddosen (Tab. 23.1)
Handelsnamen und Nebenwirkungen der Antibiotika (S. 114);
Einnahme der Medikamente vor einer Mahlzeit.
Kontrolle des Eradikationserfolges 4 Wochen nach Therapiebeginn durch Endoskopie
einschließlich Antrum- und Corpusbiopsie (HUT-Test und ggf. Histologie) oder
oder HP-Stuhl-Antigen-Bestimmung (Cave: falsch negative Ergebnisse unter PPI-Medikation,
möglichst vorher 1 Woche Therapiepause).
Bei Therapieversagern vor erneuter Therapie kulturelle Anzüchtung der Keime aus Biopsien
einschließlich Resistenztestung.
▶
Chirurgische Therapie bei Komplikationen, konservativer Therapieresistenz und
Karzinomverdacht (trotz negativer Histologie). Übliche Verfahren:
• Ulkus ventriculi:
bination mit Diclofenac) enthalten
PPI Clarithromycin Metronidazol Amoxicillin
2
/3-Resektion und Passagewiederherstellung nachBillroth I/II
(SD)*
®
(Kom-
wichtige NW
Diarrhö, Menorrhagien. Kontraindikationen: Gravidität, Stillzeit
13
C-Atemtest
oder Y-Roux (Abb. 23.1)
23
Erkrankungen des Magens
Abb. 23.1 • Magenresektionsverfahren in der
Ulkuschirurgie.
Gastroduo-
denostomie
(Billroth I)
Gastro-
jejunostomie
(Billroth II)
Y-Gastro-
jejunostomie
nach Roux
375
23.4 Magenkarzinom
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23
• Ulkus duodeni: Selektive proximale Vagotomie (SPV), bei Magenausgangsstenose
SPV + Pyloroplastik
• kombinierte Ulcera ventriculi et duodeni: Exzision des Magenulkus + SPV + Pyloro-
plastik, alternativ auch Antrektomie + Vagotomie
• im Notfall: Bei Blutu ng oder Perforation Ulkusumstechung bzw. -exzision und
Übernähung.
Prognose
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Spontanheilungsquote beim Ulkus duodeni 30 – 40 % in 4 Wochen, unter adäquater
Therapie Heilung in > 90 %. Hohe Rezidivneigung, die durch o. g. allgemeintherapeutische Maßnahmen und ggf. durch Eradikationstherapie deutlich gemindert werden kann.
Erkrankungen des Magens
Komplikationen des operierten Magens
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Dumping-Syndrom:
• Früh-Dumping: Übelkeit, abdominelle Beschwerden oder Herzrasen mit Kollaps-
neigung kurz nach dem Essen durch Sturzentleerung des Magenstumpfes, oder
passagere Hypovolämie durch hyperosmotisch wirkende Kohlenhydrate besonders nach BII-Resektion. Therapie: häufige kleine kohlenhydratarme Mahlzeiten
• Spät-Dumping (seltener): Hypoglykämiesymptome (S. 516) 2 – 3 Std. nach dem
Essen durch überschießende Insulinausschüttung bei kohlenhydratreichen Mahlzeiten. Therapie: kohlenhydratärmere Mahlzeiten, ggf. leichte Kohlenhydratzufuhr im Rahmen von Zwischenmahlzeiten.
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Syndrom der zuführenden Schlinge (afferent-loop-Syndrom) nach BII-Resektion:
Übelkeit, Erbrechen, epigastrisches Völlegefühl durch Stau von Gallesekret in der
Duodenalschlinge bei zu enger Öffnung oder durch abfließenden Mageninhalt in
die Duodenalschlinge bei zu weiter Öffnung. Diagnose: MDP, Endoskopie. Therapie:
chirurgisch.
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Blindsack-(„blind-loop“-)Syndrom mit Maldigestion (S. 380) infolge Dekonjugation
der Gallensäuren durch bakterielle Fehlbesiedelung.
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Postvagotomiesyndrom: Völlegefühl, Refluxbeschwerden oder Durchfälle. Therapie: bei Durchfällen Versuch mit Colestyramin.
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Beschwerden des kleinen Restmagens: Postprandiales Völlegefühl. Therapie: häufige kleine Mahlzeiten, ggf. chirurgisch (Jejunuminterposition).
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Ernährungsstörungen: Eisen- (S. 62) und B12-Mangelanämien (S. 548), bei zu rascher Passage Maldigestion und Malabsorption (S. 380).
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Anastomosenulkus Durch fortbestehende Disposition (s. o.).
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Magenstumpfkarzinom: Spätkomplikation ab ca. 15 Jahre nach Magenresektion.
Daher ab diesem Zeitraum mindestens alle 2 Jahre Gastroskopiekontrolle.
23.4 Magenkarzinom
Ursachen – Epidemiologie
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Krankheiten mit erhöhtem Karzinomrisiko:
• chronische Typ-A-Gastritis
• helicobacterassoziierte Typ-B-Gastritis mit intestinaler Metaplasie
• operierter Magen (nach BI- und BII-Resektion), 15 – 20 Jahre nach OP
• Polyposis ventriculi, adenomatöse Magenpolypen
• chronisches Ulkus ventriculi
• Morbus Ménétrier („Riesenfaltenmagen“): exsudative Enteropathie (S. 382) mit
Diarrhö und Eiweißverlust (Folge: Ödeme). Diagnose: Endoskopie mit Biopsie. Regelmäßige (jährliche) endoskopisch-bioptische Kontrollen.
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