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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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21.5 Asthma bronchiale
Diagnostik
▶
Anamnese (v. a. Verlauf, Allergien, Familienanamnese), klinischer Befund.
▶
Lungenfunktion (S. 48):
• Nachweis der Atemwegsobstruktion (FEV
beim Asthma bronchiale nach Inhalation eines β
gehend reversibel ist; vgl. Bronchospasmolysetest (S. 50)
/FVC < 70 %), welche typischerweise
1
-Sympathomimetikums weit-
2
• Peak-Flow-Protokolle (S. 49), typisch: Zirkadiane Variabilität> 20 % (morgens ↓).
Eignet sich gut für das Selbstmonitoring der Asthmakontrolle
• Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems bei asymptomatischen Patienten
mit normaler Lungenfunktion und anamnestischem V. a. ein Asthma bronchiale:
Provokationstest (z. B. mit Methacholin).
▶
Röntgen-Thorax: Bei Erstdiagnose Ausschluss anderer Erkrankungen, bei reinem
Asthma bronchiale in der Regel unauffälliger Befund.
▶
Allergiediagnostik (S. 484):
• Anamnese: Bekannte Allergien, mögliche sonstige Auslöser, Beruf (z. B. Bäcker, La-
ckierer, Friseure)
• Karenztest: z. B. Beschwerdefreiheit im Urlaub und am Wochenende, erne ute Be-
schwerden bei Reexposition am Arbeitsplatz
• Pricktest (S.168)
• Immunologische Untersuchungen:
– Bestimmung von Gesamt-IgE und Relation zu spezifischem IgE
– Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper (z. B. mit RAST = Radio-Allergo-Sor-
bent-Test) auf verdächtige Allergene (kein Screeningtest!)
• Inhalative Allergenprovokation im beschwerdefreien Intervall.
Therapie
Tab. 21.1 • Kriterien der Asthmakontrolle (nach GINA = Global Initiative for Asthma).
Parameter/
Kriterium
Symptome tagsüber keine (≤ 2-mal/
nächtliche Symptome, Erwachen
Einschränkung von
Aktivitäten
Bedarfs- und Notfallmedikation
Lungenfunktion
(PEF oder FEV
Exazerbationen keine ≥ 1-mal/Jahr ≥ 1 in beliebi-
*eine Exazerbation in einer beliebigen Woche definiert eine unkontrollierte Asthmawoche
kontrolliert (alle
Kriterien erfüllt)
Woche)
keine ja
keine ja
kein Bedarf
(≤ 2-mal/Woche)
normal < 80 % des Soll- oder
)
1
teilweise kontrolliert
(1 Kriterium in beliebiger
Woche erfüllt)
> 2-mal/Woche ≥ 3 Kriterien
> 2-mal/Woche
persönlicher Bestwertes
unkontrolliert
eines teilweise
kontrollierten
Asthmas erfüllt
ger Woche*
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
▶
Vorbeugung: Allergenkarenz, Nikotinabstinenz, ggf. Arbeitsplatzwechsel.
▶
Medikamentöse Stufentherapie (Tab. 21.2) in Abhängigkeit vom Grad der Asthmakontrolle (Tab. 21.1). Bei unzureichender Symptomkontrolle sollte die Therapie
um eine Stufe erhöht werden („step-up“). Bei guter Asthmakontrolle über mehr als
3 Monate kann die Therapie schrittweise bis zur niedrigst möglichen Therapiestufe
verringert werden („step-down“)
337

21.5 Asthma bronchiale
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21
▶
Bei Hinweisen für ein Infektasthma bakterieller Genese (z. B. eitriges Sputum) antibiotische Therapie (S.344) nach Sputumentnahme zur Erregerdiagnostik.
▶
Expektoranzien (Wert umstritten) bei zähem Schleim, der nur mit Mühe abgehustet werden kann, in Kombination mit reichlich Flüssigkeit; vgl. Bronchitis-Therapie
(S.335).
▶
Ggf. Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) und/oder Klopfmassagen zur Erleichterung
des Abhustens.
▶
Atemgymnastik, evtl. psychotherapeutische Behandlung.
▶
Bei allergischem Asthma unter speziellen Voraussetzungen (z. B. kontrolliertes
Asthma, Mono- bzw. Oligosensibilisierung) Hyposensibilisierungsversuch.
▶
Therapie des schweren Asthmaanfalles, sog. „Status asthmaticus“ (S. 701).
▶
Inhalierbare Glukokortikoide = Corticosteroide (ICS, Tab. 21.3): Nicht zur Anfallsbehandlung, sondern als Dauertherapie anwenden, wobei die Wirkung oft erst nach
Tagen einsetzt. Anwendung als Dosieraerosol mit Inhalationshilfe oder Pulverinhalat. Nebenwirkungen: Soorbefall der Mundhöhle (deshalb vor dem Essen inhalie-
ren), Heiserkeit, bei höherer Dosis auch systemische Nebenwirkungen.
Erkrankungen der Atmungsorgane
▶
β
-Sympathomimetika (Tab. 21.4): Anwendung möglichst als Dosieraerosol oder als
2
Pulverinhalat nach Anleitung des Patienten. Orale und injizierbare Präparate nur
dann, wenn eine korrekte inhalative Einnahme nicht möglich ist:
• Nebenwirkungen: Tremor, Unruhe, Kopfschmerzen, Tachykardie, Herzrhythmus-
störungen, bei koronarer Herzkrankheit Angina-pectoris-Anfall
• Kontraindikationen: Tachyarrhythmie, schwere KHK, hypertrophische obstrukti-
ve Kardiomyopathie.
Tab. 21.2 • Medikamentöse Stufentherapie des Asthma bronchiale bei Erwachsenen
Bevorzugte
Wahl in der
Dauertherapie (Controller)
Alternativen
(Controller)
Bedarfstherapie (Reliever)
Basis/kausale Therapiemaßnahmen: z. B. Allergen-, Nikotinkarenz, Patientenschulung
ICS = inhalatives Corticosteroid (Tab. 21.3), OCS = orales Corticosteroid (Tab. 21.5), LTR A = Leuko-
trienantagonist, IL-5= Interleukin-5
SABA = short-acting β
(nach GINA = Global Initiative for Asthma 2016).
Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3 Stufe 4 Stufe 5
ICS niedrigdosiert
ICS niedrigdosiert
erwägen
2
LTR A
niedrig
dosiertes
Theophyllin
SABA SABA oder niedrig dosiertes ICS / Formoterol
-agonist, LABA = long-acting β2-agonist (Tab. 21.4)
ICS niedrigdosiert + LABA
• ICS mittelbis hochdosiert
• ICS niedrigdosiert
+ LTRA
ICS mittelbis hochdosiert
+ LABA
• zusätzlich
Tiotropium
• ICS hochdosiert
+ LTRA
(oder +
Theophyllin)
zusätzlich
• Add-onTherapie:
z. B. Anti-
IgE-oder
Anti-IL-5Therapie
• zusätzlich
OCS in niedriger Dosis
338

21.5 Asthma bronchiale
Tab. 21.3 • Inhalierbare Glukokortikoide (Beispiele).
Freinamen Handelsname z. B. Dosierung/d (mg)
niedrig mittel hoch
®
Beclometason
Budesonid Pulmicort
Sanasthmax
Junik
0,1 mg/Hub
Budiair
Ciclesonid Alvesco
Fluticason Flutide
Mometason
Asmanex
Dosieraerosol 0,25 |0,4 mg/Hub 2 × 0,4 2 × 0,8 2 × 1,6
®
Dosieraerosol, Autohaler®0,05|
®
Turbohaler®0,2|0,4 mg/Hub
®
Dosieraerosol 0,2 mg/Hub
®
Dosieraerosol 0,080|0,160mg/Hub 1 × 0,08* 1 × 0,160*
®
Diskus 0,05|0,1|0,25|0,5 mg/Hub 2 × 0,125 2 × 0,25 2 × 0,5
®
Twisthaler®0,2|0,4 mg/Hub 1 × 0,2* 1 × 0,4* 2 × 0,4
2 × 0,1 2 × 0,2 2 × 0,4
2 × 0,2 2 × 0,4 2 × 0,8
* Anwendung vorzugsweise abends
Tab. 21.4 • β2-Sympathomimetika (Beispiele).
Freinamen Handelsname max. Dosierung/d
inhalierbare Präparate
rasch/kurz wirksame = Reliever (SABA = short-acting β
nist), Wirkdauer 4 – 6h, Anwendung bei Bedarf:
Fenoterol Berotec
Salbutamol Sultanol
Terbutalin Bricanyl
lang wirksame= Controller (= LABA = long-acting β
2 × /d:
Formoterol Foradil
Salmeterol Serevent
®
Dosieraerosol 0,1mg/Hub,
• Inhaletten 0,2 mg/Kps.
®
Dosieraerosol 0,1mg/Hub 12 Hübe
®
Dosieraerosol 0,25mg/Hub 12 Hübe
®
• Aerodur
Oxis
• Diskus
Turbohaler®0,5 mg/Hub 6 Hübe
®
P Aerolizer®12 μg/Inh.-Kps.
®
Turbohaler®6|12 μg/ED
®
Dosieraerosol 25 μg/Hub 8 Hübe
®
50 μg/Einzeldosis 4 Einzeldosen
-agonist = RABA = rapid-acting β2-ago-
2
1,2 mg
-agonist), Wirkdauer ca. 12 h, Anwendung
2
4 Kps.
48 μg
Wirkdauer ca. 24 h, Anwendung 1 × /d:
®
Indacaterol Onbrez
Breezhaler®150/300 μg/Inhalations-Kps. 300 μg
Kombinationen mit Glukokortikoid (Wirkdauer ca. 12 h), Anwendung 2 × /d:
®
Budesonid/Formoterol
Beclometason/Formoterol
Fluticason/Formoterol
Salmeterol/Fluticason
Symbicort
Foster
flutiform
Viani
• Diskus 50/100|50/250|50/500μg/Einzeldosis
Turbohaler®80/4,5|160/4,5|320/9 μg/Hub
®
Dosieraerosol 100/6|200/6μg/Hub
®
Dosieraerosol 50/5μg|125/5 μg|250/10 μg/Hub
®
Dosieraerosol 25/50|25/125|25/250μg/Hub
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
339

21.5 Asthma bronchiale
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21
Tab. 21.4 • Fortsetzung
Freinamen Handelsname max. Dosierung/d
orale und s. c.-injizierbare Präparate
Freinamen Handelsname Dosierung
®
7,5 mg/Ret.-Tbl. 2 × 1
®
0,5 mg/Amp. (zur s. c. Injektion) ½-1 Amp. bis zu
Bricanyl
▶
Antileukotriene(Leukotrienantagonisten): Indikation in der Langzeittherapie (nicht
bei akutem Asthmaanfall) des Asthma bronchiale in Kombination mit inhalierbarem Glukokortikoid. Wirkung durch Hemmung der Entzündungsmediatoren. Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, gastrointestinale Symptome. Z. B. Montelukast
®
(Singulair
Erkrankungen der Atmungsorgane
▶
Theophyllin: Indikation v. a. bei schwerem Asthmaanfall und bei nächtlichem Asth-
5|10 mg/Tbl.) 1 × 10 mg/d zur Nacht.
ma, wenn die anderen therapeutischen Optionen unzureichend sind. Zur Dauertherapie empfehlen sich Retardpräparate (s. u.). Geringe therapeutische Breite, therapeutischer Plasmaspiegel: 8 – 20 mg/l.
• Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Flush, zentrale Erregungszustände, Schlafstö-
rungen, Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, allergische Reaktionen
• Kontraindikationen: Epilepsie, schwere Herzrhythmusstörungen, frischer Myo-
kardinfarkt u. a.
• Dosierung: Mittlere Dosis/d 400 – 800 mg, vor allem bei nächtlicher Dyspnoe ⅔
der Dosis abends. I.v. Gabe beim schweren Asthmaanfall (S. 701)
• Handelspräparate z. B.: Bronchoretard
®
100|200|350|500 mg/Kps.; Euphylong
125|200|300|375|500 mg/Kps., 200 mg/Amp.; Solosin®135|270 mg/Tbl.
Tab. 21.5 • Glukokortikoide.
Freinamen Handelsnamen (z. B.) Äquivalenzdosis (mg)
Prednison
Prednisolon
Prednyliden
Fluocortolon
Methylprednisolon
Triamcinolon
Betamethason
Dexamethason
®
Decortin
®
Decortin H
®
Decortilen
®
Ultralan
Urbason®, Medrate
Delphicort®, Volon
Celestan®, Betnesol
®
Fortecortin
10
10
12
®
®
®
10
8
8
1,5
1,5
4 × tgl.
®
▶
Orale Glukokortikoide = Corticosteroide (OCS, Tab. 21.5): Führen zu einem Abschwellen des Schleimhautödems, zu einer Verminderung der Schleimproduktion
und zu einer verbesserten Ansprechbarkeit auf β
• Nebenwirkungen (v. a. bei Langzeittherapie und/oder nach Überschreiten der Cus-
-Sympathomimetika.
2
hingschwellendosis von 7,5 mg Prednisolonäquivalent): Verschlechterung einer
diabetischen Stoffwechsellage, ulzerogene Wirkung, Myopathien, Osteoporose,
Stammfettsucht, Hautatrophien, Glaukom. Bei längerer Gabe (> 3 Wochen) Gefahr
der NNR-Insuffizienz, daher stufenweise reduzieren
• Kontraindikationen: Bei der Asthmatherapie keine; Gabe nur so lange wie nötig
unter Ausschöpfung anderer therapeutischen Maßnahmen
• Arzneimittelinteraktionen (S. 150)
• Dosierung, schwerer Asthmaanfall (S.701): Beginn mit 50 mg/d Prednisolon.
Gabe morgens, nur bei nächtlicher Dyspnoe ⅓ der Tagesdosis abends. Dauerthe-
340

21.6 Chronische und chronisch-obstruktive Bronchitis (COPD)
rapie vermeiden (so kurz wie möglich, max. 10 Tage); unter Dauertherapie Osteoporoseprophylaxe (S. 491).
▶
Cromoglicinsäure (DNCG, z. B. Intal
mung der antigeninduzierten Mediatorfreisetzung aus der Mastzelle. Wird aufgrund der geringen Wirkung beim Asthma bronchiale kaum mehr verwendet.
• Nebenwirkungen: Gelegentlich lokale Reizerscheinung
• Dosierung: 4 × 2 bis maximal 4 × 4 Hübe/d.
▶
Anti-IgE-Therapie: z. B. Omalizumab (Xolair
schwerem persistierendem allergischem Asthma. Nebenwirkungen: lokale Reaktionen an der Injektionsstelle, Kopfschmerzen, anaphylaktische Reaktionen Dosierung: alle 2 – 4 Wochen als s. c. Injektion. Dosis richtet sich nach den prätherapeutischen IgE-Serumspiegeln und dem Körpergewicht.
▶
Anti-IL-5-Therapie: bei schwerem refraktärem eosinophilem Asthma (Eosinophile > 300/μl); z. B. Mepolizumab (Nucala®) alle 4 Wochen 100 mg s. c.
®
Dosieraerosol 1 mg/Hub): Bewirkt eine Hem-
®
). Reservemittel (hohe Kosten) bei
Prognose
▶
Im Kindesalter v.a. bei leichtem Schweregrad Remissionen in 40 – 60 %, bei Erwachsenen in ca. 20 % der Fälle.
▶
Ungünstige Prognosefaktoren: irreversible Lungenfunktionsstörungen, Thoraxdeformierungen, langjährige hochdosierte Glukokortikoidtherapie.
▶
Mortalität: in Deutschland ca. 5 Todesfälle/100 000 Einwohner/Jahr.
21.6 Chronische und chronisch-obstruktive Bronchitis
(COPD)
Definition
▶
Chronische Bronchitis: Husten und Auswurf an den meisten Tagen der Woche über
mindestens 3 Monate/Jahr in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren (WHO).
▶
Chronisch obstruktive Bronchitis (COPD = chronic obstructive pulmonary disease):
Erkrankung, die verhindert und behandelt werden kann und die charakterisiert ist
durch eine nicht vollständig reversible und typischerweise progrediente Atemwegs-
obstruktion. Es besteht eine abnorme Entzündungsreaktion auf Partikel oder Gase,
insbesondere Zigarettenrauch. Die COPD ist nicht nur eine Lungenerkrankung, sondern hat zudem signifikante extrapulmonale Effekte, die zum Schweregrad der Erkrankung beitragen können (nach GOLD = Global initiative for chronic Obstructive
Lung Disease).
Ursachen – Epidemiologie
▶
Inhalationsnoxen: am häufigsten Zigarettenrauch.
▶
Rezidivierende Atemwegsinfekte.
▶
Endogen (bei jüngeren Pat. < 45 Jahre und COPD in der Familienanamnese daran
denken): primäre Störung der mukoziliären Clearance, Antikörpermangelsyndrom
(IgA- und IgG-Mangel), α1-Antitrypsinmangel (S. 416).
▶
Prävalenz: in Mitteleuropa ca. 10 % der Erwachsenen, bei Rauchern wesentlich höher. Verhältnis Männer : Frauen = 3 : 1. Häufigste chronische Atemwegserkrankung
des Erwachsenen.
Klinik
▶
Leitsymptome:
• Husten und Auswurf (überwiegend morgens, „Raucherhusten“), eitriger Auswurf
bei bakterieller Superinfektion.
• Belastungsdyspnoe, bei schwerer Exazerbation auch Ruhedyspnoe.
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
341

21.6 Chronische und chronisch-obstruktive Bronchitis (COPD)
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21
▶
Auskultatorisch meist trockene, bei größeren Sekretmengen auch feuchte RG, bei
Obstruktion verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen.
▶
Rezidivierende bronchopulmonale Infekte.
▶
Häufig Kombination mit Lungenemphysem (S.345).
▶
Komplikationen: Im fortgeschrittenen Stadium respiratorische Globalinsuffizienz,
Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienzzeichen (S. 270) und Zeichen der chronischen Hypoxämie (Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel).
Diagnostik
▶
Diagnose einer COPD (Differenzialdiagnose Asthma bronchiale: Tab. 21.7):
• Vorhandensein einer auslösenden Noxe, insbesondere Tabakrauch
• charakteristische Beschwerden: Husten, Auswurf, Belastungsdyspnoe
• Lungenfunktion (S. 48): Nachweis einer im Bronchospasmolysetest (S.50) nicht
vollständig reversiblen Atemwegsobstruktion: FEV
FVC)< 70 %.
▶
Stadieneinteilung: Tab. 21.8
Erkrankungen der Atmungsorgane
▶
Röntgen-Thorax: Andere Erkrankungen? Komplikationen? (s. o.).
▶
Labor:
• unspezifisch: evtl. sekundäre Polyglobulie, Leukozytose, BSG/CRP-Erhöhung
• Blutgasanalyse: Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz (S. 51)
• Ausschluss Antikörpermangelsyndrom (Immunglobuline quantitativ) und α1-An-
titrypsinmangel (S. 416) besonders bei Pat. < 45 Jahre und/oder COPD in der Familienanamnese.
▶
Bakteriologische Sputumuntersuchung (S.35) mit Antibiogramm: als Routinemaßnahme aufgrund der niedrigen Spezifität und Sensitivität nicht erforderlich. Evtl.
bronchoskopische Sekretentnahme bei Nichtansprechen auf ant ibiotische Therapie
einer Infektexazerbation.
▶
Bei rezidivierenden Infekten sinubronchiales Syndrom mit chronischer Sinusitis ausschließen: Röntgen-Nasennebenhöhlen, HNO-ärztliche Untersuchung.
▶
Bronchoskopie bei unklarem Thoraxbefund oder Hämoptoe (Tumor?).
Tab. 21.6 • GOLD-Klassifikation der COPD (2017).
Risikogruppe: Merkmal GOLD-
A: Niedriges Risiko, wenig Symptome 1 oder 2 0–10–1<10
B: Niedriges Risiko, mehr Symptome 1 oder 2 0–1 ≥ 2 ≥ 10
C: Hohes Risiko, wenig Symptome 3 oder 4 ≥ 20–1<10
D: Hohes Risiko, mehr Symptome 3 oder 4 ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10
MMRC-Grad (Modified Medical Research Council Scale):
0 = Dyspnoe bei schweren Anstrengungen
1 = Dyspnoe bei schnellem Gehen oder leichtem Anstieg
2 = aufgrund von Dyspnoe langsameres Gehen als Gleichaltrige
3 = Dyspnoe bei Gehstrecke um 100 m
4 = Dyspnoe beim An-/Ausziehen
COPD-Assessment-Test (CAT): Selbstbeurteilungsbogen (8 Fragen) bezüglich Art und Ausmaß
(jeweils 0–5 Punkte) verschiedener COPD-Symptome. Download des Testbogens als pdf-Datei
unter http://www.catestonline.org/images/pdfs/GermanCATest.pdf
Schweregrad
/FVC (Verhältnis FEV1zu
1
Exazerbationen pro Jahr
GOLD-Schweregrad
(jeweils FEV
GOLD 1: FEV
GOLD 2: FEV
GOLD 3: FEV
GOLD 4: FEV
/FVC < 70 %):
1
≥ 80 % des Solls
1
50–79 % des Solls
1
30–49 % des Solls
1
< 30 % des Solls
1
MMRC
(s. u.)
CAT
342

21.6 Chronische und chronisch-obstruktive Bronchitis (COPD)
Tab. 21.7 • Differenzialdiagnose COPD - Asthma bronchiale.
Merkmal COPD Asthma bronchiale
Alter bei Erstdiagnose meist > 40 Jahre meist < 20 Jahre
Tabakrauch meist Raucher meist kein Zusammenhang
Atemnot bei Belastung anfallsartig auftretend
Allergie selten häufig
Reversibilität der Bronchialobstruktion nicht vollständig
Verlauf der Obstruktion persistierend/progre-
bronchiale Hyperreagibilität möglich regelhaft vorhanden
Ansprechen auf Glukokortikoide gelegentlich regelhaft vorhanden
(Δ FEV
dient
<15%)
1
regelhaft vorhanden
(Δ FEV1≥ 15 %)
variabel/episodisch
Therapie – Prognose
▶
Basistherapie/Prävention:
• Raucherentwöhnung, andere auslösende Noxen meiden (Arbeitsplatz?)
• Rehabilitation einschließlich ambulanter Rehasport-Maßnahmen
• Sanierung der Nasennebenhöhlen bei sinubronchialem Syndrom
• Aktive Impfung gegen Influenza (S. 593) und Pneumokokken
• Patientenschulung, körperliches Training
• Inhalationen (z. B. mit NaCl 0,9 %) und/oder Klopfmassagen zur Erleichterung des
Abhustens, Atemphysiotherapie
• Expektoranzien (Wert umstritten) bei zähem Schleim, der nur mit Mühe abgehustet werden kann: Sekretolytika (z. B. Ambroxol) und Mukolytika (z. B. Acetylcystein) in Kombination mit reichlich Flüssigkeit; vgl. Handelsnamen (S. 335).
▶
Medikamentöse antiobstruktive Therapie (Vorgehen: Tab. 21.8)
• Inhalierbare kurz- und langwirksame β
• Inhalierbare Parasympatholytika (= Anticholinergika):
– kurz wirksame, zur Anfalls- oder zur regelmäßigen Therapie (3 × 1 – 2 Hübe/d):
Ipratropiumbromid (Atrovent
tropiumbromid + Fenoterol (Berodual
– lang wirksame = LAMA = long-acting muscarinic receptor antagonist: Tab. 21.9
• Inhalierbare Glukokortikoide (Tab. 21.3): in schweren Fällen bei häufigen Exazer-
bationen
• Theophyllin (S. 340).
• Phosphodiesterase-4-Hemmer: z. B. Roflumilast (Daxas
bei schwerer COPD begleitend zur antiobstruktiven Therapie. Dosierung
1 × 500 μg/d. Nebenwirkungen: häufig Magen-Darm-Beschwerden (v. a. Diarrhö),
psychiatrische Symptome (v. a. Depression). Therapeutischer Stellenwert noch
nicht klar.
▶
Sauerstoff-Langzeittherapie (S.346): Bei chronischer Hypoxämie trotz adäquater
Medikation (Indikationen). Bei schwerer Hyperkapnie evtl. nicht invasive Heimbeat-
mung (S. 687).
▶
Chirurgische Behandlungsformen bei Emphysem (S. 346) bzw. endoskopische Lungenvolumenreduktion durch Coil- oder Ventilimplantation.
▶
Ungünstige Prognosefaktoren: Fortgeschrittene, im Bronchospasmolysetest irreversible Obstruktion, fortgesetzter Nikotinabusus, manifestes Cor pulmonale.
-Sympathomimetika: Tab. 21.4
2
®
0,02 mg/Hub), als Kombinationspräparat Ipra-
®
0,02 mg + 0,05 mg/Hub)
®
500 μg/Tbl.). Indikation
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
343

21.6 Chronische und chronisch-obstruktive Bronchitis (COPD)
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21
Tab. 21.8 • Medikamentöse Therapie entsprechend der COPD Risikogruppe (vgl.
COPD-Risikogruppe
Gruppe A Bronchodilatator: SABA oder LABA oder LAMA; bei fehlendem Erfolg
Tab. 21.6) (GOLD-Empfehlung 2017).
Therapie
Substanzklasse wechseln
Gruppe B LABA oder LAMA, bei unzureichender Wirkung Kombination von beiden
Gruppe C LAMA, bei weiteren Exazerbationen LAMA + LABA, alternativ (2. Wahl)
Gruppe D LAMA + LABA, bei weiteren Exazerbationen+ ICS, evtl. zusätzlich Roflumilast
SABA = short-acting β
agonist = langwirksames β
Erkrankungen der Atmungsorgane
antagonist (langwirksames Anticholinergikum), ICS = inhalatives Glukokortikoid (Tab. 21.3)
LABA + ICS
(wenn FEV
< 50 % des Solls)
1
-agonist = kurzwirksames β2-Mimetikum (Tab. 21.4), LABA = long-acting β2-
2
-Mimetikum (Tab. 21.4), LAMA = long-acting muscarinic receptor
2
Tab. 21.9 • Inhalierbare langwirksame Anticholinergika (LAMA).
Freinamen Handelsname Dosierung
Aclidinium Bretaris®Genuair®322 μg/ED 2 × 1 Hub/d
®
Glycopyrronium Seebri
Tiotropium Spiriva
Umeclidinium Incruse
Kombinationen mit β
-Sympathomimetika (LAMA + LABA)
2
Aclidinium + Formoterol Brimica
Glycopyrronium+ Indacaterol Ultibro
Tiotropium + Olodaterol Spiolto
Umeclidinium + Vilanterol ANORO
Breezhaler®44 μg/Inh.-Kps. 1 Hub/d
®
HandiHaler®18 μg/Inh.-Kps. 1 Hub/d
®
Ellipta®55 μg/ED 1 Hub/d
®
/Duaklir®Genuair®340 μg/12 μg 2 × 1 Hub/d
®
Breezhaler®50 μg/110 μg 1 Hub/d
®
Respimat®2,5 μg/2,5 μg 1 × 2 Hübe/d
®
55 μg/22 μg 1 Hub/d
Akute Exazerbation einer COPD (AECOPD)
▶
Klinik: Ak ute Zunahme von Atemnot, Husten und/oder (eitr igem, gelb-grünlichem)
Auswurf, Häufung in der kalten Jahreszeit.
▶
Diagnostik:
• Labor: Mindestens BGA (S. 50), BB, CRP, Kreatinin, Elektrolyte, Blutglukose
• Mikrobiologische Sputumuntersuchung bei Therapieversagern oder schwerer
AECOPD
• EKG, Röntgen-Thorax: DD Herzinsuffizienz, Pneumonie, vgl. Dyspnoe (S.184).
▶
Therapie:
• Intensivierung der antiobstruktiven Therapie (vgl. Tab. 21.8) zusätzlich Glukokor-
tikoide i. v. oder p. o. (z. B. 20 – 40 mg Prednisolonäquivalent/d über 5–10 Tage,
dann ohne auszuschleichen absetzen) und Theophyllin (S.340)
• Antibiotika bei schwerer Verlaufsform bzw. V. a. bakteriellen Infekt (eitriges Spu-
tum): Amoxicillin + Clavulansäure, z. B. Augmentan® (S. 115) oder Oral-Cephalosporin (S.115) oder Fluorchinolon ≥ Gruppe 3, z. B. Levofloxacin oder Moxifloxacin (S. 118)
• Inhalationen, Expektoranzien (S.343): Wirksamkeit umstritten
• Vorgehen bei hochgradiger AECOPD mit ausgeprägter Atemnot: akuter Asth-
maanfall (S. 701).
344

21.7 Lungenemphysem
21.7 Lungenemphysem
Definition
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Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen.
Ursachen – Epidemiologie
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Gestörte Balance von Proteasen und Antiproteasen (z. B. α
der Proteasen. Am häufigsten infolge von Zigarettenrauchen (Inaktivierung der Proteaseninhibitoren), COPD, Asthma bronchiale oder häufigen bronchopulmonalen
Infekten (chronische Entzündung führt zur vermehrten Freisetzung von Proteasen).
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Einteilung nach der Verteilung und Lokalisation der destruierenden Lungenveränderungen:
• Generalisiertes Lungenemphysem
– zentrolobuläres (zentroazinäres): am häufigsten, bevorzugt in den Lungenober-
lappen, meist bei chronischer Bronchitis
– panlobuläres (panazinäres): seltener, bevorzugt in den Lungenunterlappen,
häufig bei homozygotem α
(S.416)
• Lokalisiertes Lungenemphysem: verschiedene angeborene oder erworbene Formen: z. B. bullöses Lungenemphysem, perifokales Lungenemphysem („Narbenemphysem“), kongenitales lobäres Lungenemphysem, einseitiges Lungenemphysem (Swyer-James-Syndrom oder McLeod-Syndrom).
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Häufige Erkrankung: In Sektionsstatistiken Prävalenz von ca. 10 %.
-Proteaseninhibitormangel= α1-Antitrypsinmangel
1
Klinik
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Belastungsdyspnoe. Husten nur bei begleitender Bronchitis.
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Typische Emphysemzeichen (im fortgeschrittenen Stadium): Fassthorax, leises
Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, tiefstehende Lungengrenzen mit geringer
Verschieblichkeit, leise Herztöne, horizontalerer Rippenverlauf.
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Komplikationen: Spontanpneumothorax, rezidivierende bronchopulmonale Infekte.
Diagnostik
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Anamnese (Grunderkrankungen? Raucher?) und Klinik.
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Labor, vgl. COPD-Klinik (S. 341): BGA (S. 51), Serum-Elektrophorese (bei α
trypsinmangel deutlich verminderte α
(S.416).
-Zacke), ggf. α1-Antitrypsinbestimmung
1
-Antitrypsin) zugunsten
1
-Anti-
1
21
Erkrankungen der Atmungsorgane
Abb. 21.1 • Lungenemphysem.
345

21.7 Lungenemphysem
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Therapie
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Erkrankungen der Atmungsorgane
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Lungenfunktion (S. 48): erniedrigtes FEV
talkapazität, Instabilität der Atemwege („Emphysemknick“ in der Flussvolumenkur-
, Erhöhung von Residualvolumen und To-
1
ve).
Röntgen-Thorax (Abb. 21.1): im fortgeschrittenen Stadium horizontaler verlaufende
Rippen mit breiten Interkostalräumen, vermehrte Strahlentransparenz der Lunge,
Bullae, tiefstehendes Zwerchfell.
Hochauflösendes Computertomogramm des Thorax (HR-CT): sensitivstes Verfahren
zum Nachweis und zur Quantifizierung eines Lungenemphysems.
Tabakentwöhnung: höchste Erfolgsquote durch Kombination von Verhaltenstherapie und Nikotinersatzbehandlung (z. B. Nicorette
clin (Champix
®
).
®
) oder medikamentös z. B. Vareni-
Medikamentöse Therapie begleitender Erkrankungen: chronisch obstruktive Bronchitis (S. 343), Cor pulmonale (S.330).
Bei schwerem α1-Antitrypsinmangel (S. 416) wöchentliche Substitution.
Physiotherapie: Training der Atemmuskulatur, spezielle Atemtechniken (z. B. Lippenbremse), körperliches Training.
Intensive antibiotische Therapie bei bronchopulmonalen Infekten.
Sauerstoff-Langzeittherapie: Bei chronischer Hypoxämie trotz adäquater Medikati-
on, Indikationen. Führt zu einer Verminderung der pulmonalen Hypertonie und
wirkt damit präventiv bei der Entwicklung eines Cor pulmonal e. Einleitung der
Therapie unter stationären Bedingungen mit engmaschigen Blutgaskontrollen (Tendenz zur Hyperkapnie?). Durchführung über > 16 h/d, mittlere Dosis 1 – 2 l/min. Zur
Erhaltung der Flexibilität auch außerhalb des Hauses eignen sich Flüssigsauerstoff-
systeme am besten. Bei stark mobilitätseingeschränkten Patienten alternativ O
Konzentrator (kostengünstiger).
Bei schwerer Hyperkapnie evtl. nicht invasive Heimbeatmung (S.687).
Interventionelle Maßnahmen für geeignete Patienten mit schwerem Emphysem:
• endoskopische Lungenvolumenreduktion durch Coil- oder Ventilimplantation
• operative Bullektomie: bei großen mechanisch wirksamen Emphysemblasen
• Lungentransplantation: ultima ratio.
Prophylaxen: Jährliche Grippeschutzimpfung (S.593), Pneumokokkenimpfung in 6Jahres- Abständen.
-
2
Indikationen zu Sauerstoff-Langzeittherapie
▶
≤ 55 mmHg in stabiler Krankheitsphase (3 Messungen innerhalb von
PaO
2
4Wo.)oder
▶
PaO
55 – 59 mmHg + sekundäre Polyglobulie und/oder Cor pulmonale oder
2
▶
Belastungsinduzierte Hypoxämie bei PaO
▶
nächtliche Hypoxämie
≤ 55 mmHg in Ruhe oder
2
Prognose
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Prognose abhängig vom Einstellen des Zigarettenkonsums.
▶
In den fortgeschrittenen Stadien schlechte Prognose, bei einem Abfall des FEV
unter 1 l sterben die meisten Patienten innerhalb der nächsten 5 Jahre.
▶
Abfall der Lungenfunktion Δ-FEV
Lungenemphysem> 60 ml/Jahr.
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: normalerweise 20 ml/Jahr, bei Patienten mit
1
auf
1
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