Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
16.3 Hämaturie
16.2 Polyurie
Grundlagen
▶
Polyurie: pathologisch erhöhte Urinausscheidung. Folgen: Polydipsie (= vermehrtes
Trinken), Exsikkose.
▶
Abgrenzung von einer erhöhten Urinausscheidung infolge primär vermehrter Flüssigkeitsaufnahme (z. B. psychogene Polydipsie).
Ursachen
▶
Schlecht eingestellter bzw. nicht entdeckter Diabetes mellitus (Glukosurie mit osmotischer Diurese).
▶
Medikamente: z. B. Diuretikaüberdosierung.
▶
Alkohol: Hemmung der ADH-Sekretion.
▶
Polyurische Phase des akuten Nierenversagens.
▶
Hyperkalzämie, Hypokaliämie und deren Ursachen.
▶
Zentraler oder renaler Diabetes insipidus (S.542) und deren Ursachen.
Vorgehen
▶
Anamnese: Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Z. n.
Schädel-Hirntrauma oder -Operation), Medikamente (Diuretikaüberdosierung?),
Alkoholkonsum.
▶
Körperliche Untersuchung: Exsikkose?
▶
Basisdiagnostik:
• Ein-/Ausfuhrbilanzierung (vgl. Tab. 28.3), Urinvolumen/d
• Labor: Blutbild, Kreatinin, Na
lalität, Urinstatus, Urin-Osmolalität
• Abdomensonografie: Nierenveränderungen?
▶
Erweiterte Diagnostik in Abhängigkeit der Befunde:
• Blutglukose hoch: Diabetes mellitus (S. 504)
• erhöhtes Kreatinin + vorausgegangene Oligurie/Anurie (z. B. nach Schock): V. a. po-
lyurische Phase eines akuten Nierenversagens (S. 436)
• Hyperkalzämie (S.457)
• Hypokaliämie (S.452)
• Blutglukose normal, Urin-Osmolalität < 400 mosmol/kg, Serum-Osmolalität > 300
mosmol/kg: V. a. Diabetes insipidus: Durstversuch (S. 542).
+,K+
,Ca++, Blutglukose(-tagesprofil), Serum-Osmo-
16
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
16.3 Hämaturie
Grundlagen
▶
Hämaturie: Pathologische Ausscheidung von Erythrozyten im Urin.
▶
Makrohämaturie: Mit bloßem Auge erkennbare Rotfärbung des Urins.
▶
Mikrohämaturie: Bei der mikroskopischen Untersuchung des Urins > 5 Erythrozyten/Gesichtsfeld (bei 400-facher Vergrößerung) ohne Erkennbarkeit mit bloßem
Auge.
▶
Andere Ursachen einer roten Urinfärbung ohne Hämaturie:
• Teststreifen positiv, im Sediment keine Erythrozyten:
– Hämoglobinurie: bei schwerer Hämolyse (Bilirubin ↑, Retikulozyten ↑,LDH↑,
Haptoglobin ↓. Vgl. hämolytische Anämien (S. 549)
– Myoglobinurie: Ausscheidung von Myoglobin bei Rhabdomyolyse (S.436),
CK ↑,LDH↑, GOT ↑,GPT↑.
• Teststreifen negativ:
– Porphyrie (S.495): Hoesch- oder Schwartz-Watson-Test positiv
– alimentär: z.B. rote Beete, Ziegelmehl.
217
16.3 Hämaturie
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
16
Häufigste Ursachen
▶
Harnwegsinfektionen.
▶
Nephrolithiasis.
▶
Tumoren der Nieren und ableitenden Harnwege.
▶
Glomeruläre Erkrankungen.
Vorgehen
▶
Teststreifen (Screening-Methode), Urinsediment: Vorgehen bei rotem Urin und nega-
tivem Teststreifen sowie bei positivem Teststreifen ohne Erythrozytennachweis s. o.
▶
Anamnese: Menstruation (ggf. Kontrolle danach), Flankenschmerzen, Miktionsbeschwerden, Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie),
Vorerkrankungen (z. B. Steinleiden), Trauma, Medikamente (v. a. Analgetika und Antikoagulanzien).
▶
Körperliche Untersuchung: Klopfschmerzhafte Nierenlager, Abdomenpalpation, absolute Arrhythmie (Niereninfarkt?), Hinweise für Gerinnungsstörungen (z. B. Hämatome, Petechien), rektale Untersuchung (Prostata?), Funduskopie bei V. a. hypertensive oder diabetische Nephropathie.
▶
Basisdiagnostik:
• Urinsediment: Erythrozytenzylinder? (sprechen für glomeruläre Ursache)
• bei Proteinurie quantitative Proteinbestimmung im 24-h-Sammelurin oder Albu-
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
min/Kreatinin-Quotient (S.219)
• Labor: BSG/CRP, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Blutungszeit
• Sonografie (mit gefüllter Harnblase): Nierengröße, Harnstau? Konkremente? grö-
ßerer Niereninfarkt? Zystennieren? Nieren-, Prostata-, Blasentumoren?
▶
Wichtig ist die Abgrenzung von glomerulären (Erythrozytenzylinder, glomeruläre
Proteinurie: Tab. 16.2) und nicht-glomerulären Erkrankungen bei weiter bestehender Unklarheit durch Phasenkontrastmikroskopie:
• mehr als 80 % morphologisch veränderte (= dysmorphe) Erythrozyten sprechen
für eine glomeruläre Ursache
• mehr als 80 % morphologisch unveränderte (= isomorphe) Erythrozyten sprechen
für eine nicht-glomeruläre Ursache.
▶
Erweiterte Diagnostik nach Verdacht (Tab. 16.1). Bei Makrohämaturie ohne Hinweise für glomeruläre oder tubuläre Nierenerkrankung urologische Abklärung möglichst noch in der Blutungsphase (Zystoskopie, i. v. Urogramm).
Differenzialdiagnose
Tab. 16.1 • Differenzialdiagnose der Hämaturie.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
Nephrolithiasis Klinik, Sonografie, CT
Harnwegsinfektionen Klinik, Urinstatus, - sediment, Urin- und ggf.
benigne Tumoren:
• Zystennieren
• Prostatahyperplasie und -adenom
• Nierenbecken-, Harnleiter- und Blasenpapillome Urinzytologie, i. v. Urogramm, Zystoskopie
maligne Tumoren: Sonografie, CT, MRT
• Nierenzellkarzinom
• Prostatakarzinom PSA-Bestimmung, Prostatabiopsie
• Nierenbecken-, Harnleiter- und Blasenkarzinome Urinzytologie, i. v. Urogramm, Zystoskopie
218
Blutkulturen (S.34)
Sonografie, CT, MRT
16.4 Proteinurie
Tab. 16.1 • Fortsetzung
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
glomeruläre Erkrankungen:
• Glomerulonephritis Erythrozytenzylinder, Nierenbiopsie
• nicht entzündliche Glomerulopathien
– diabetische Nephropathie Anamnese, Funduskopie, Nierenbiopsie
– hypertensive Nephropathie Anamnese, Funduskopie, Nierenbiopsie
– Amyloidose (selten) Rektum-, Nierenbiopsie
tubuläre Erkrankungen:
• interstitielle Nephritiden (S. 432)
Trauma Anamnese
Gerinnungsstörungen (v. a. Antikoagulanzien-
therapie)
Gefäßerkrankungen:
• Nierenvenenthrombose, Niereninfarkt,
Hämangiome
• Morbus Osler Klinik (S.581)
nicht pathologische passagere Hämaturie:
• Kontamination des Urins während der
Menstruation
• Hämaturie bei schwerer körperlicher Belastung
tubuläre Proteinurie (S. 220)
Nierenbiopsie
Quick/INR, PTT, Thrombozyten, Blutungszeit
Duplexsonografie, (MR-)Angiografie
Anamnese, Kontrolluntersuchung
16.4 Proteinurie
Grundlagen
▶
Proteinurie: vermehrte Eiweiß-Ausscheidung im Urin. Normwerte:
• 24-Stunden-Sammelurin: < 150 mg/24 h
• Albumin/Kreatinin-Quotient im Morgenurin (mg Albumin/g Kreatinin): Gegen-
über Sammelurinmessung weniger fehleranfällig und problemlos ambulant sowie auch bei nicht kooperationsfähigen Patienten durchführbar. Normal < 30 mg/
g, Mikroalbuminurie 30–300 mg/g, Makroalbuminurie 300–3 000 mg/g; Nephrotische Proteinurie > 3 g/g Kreatinin
• zur Abgrenzung physiologischer oder intermittierender Proteinurieformen (s. u.)
erstmalig pathologische Befunde nach ca. 2 Wochen zu wiederholen.
▶
Physiologische Proteinurieformen:
• Orthostatische Proteinurie: bei Kindern und Jugendlichen (Diagnose: Urin ge-
trennt am Tag und während der Bettruhe sammeln)
• Proteinurie nach schwerer körperlicher Belastung.
▶
Intermittierende Proteinurie: z. B. bei Fieber und Herzinsuffizienz, verschwindet
nach Besserung der Grunderkrankung.
▶
Einteilung pathologischer Proteinurieformen (Tab. 16.2) und Ident ifikation glomerulärer und tubulärer Funktionsstörungen anhand der Bestimmung der Markerproteine Albumin, IgG, α
-Mikroglobulin.
1
16
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
219
16.4 Proteinurie
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
16
Häufigste Ursachen
▶
Intermittierende Proteinurie (s. o.).
▶
Bakterielle und abakterielle interstitielle Nephritiden.
▶
Diabetische oder hypertensive Nephropathie.
▶
Glomerulonephritis.
Vorgehen
▶
Proteinurie ist ein häufiger Zufallsbefund beim Streifentest, bei Frauen häufig auch
falsch positive Befunde durch vaginalen Fluor. Bei unauffälliger Klinik, normaler
Nierenfunktion oder intermittierender Proteinurie (s.o) zunächst kurzfristige Kontrolle. Häufig besteht ein naheliegender Zusammenhang zu einem Harnwegsinfekt
oder einer diabetischen bzw. hypertensiven Nephropathie.
▶
Basisdiagnostik bei positivem Teststreifen:
• Anamnese: insbesondere Medikamente, Grunderkrankungen, abgelaufener
(Streptokokken-)Infekt, weitere Symptome
• Klinische Untersuchung: Ödeme, Blutdruck
• quantitative Prot einbestimmung im 24-h-Urin oder Protein/Kreatinin-Quotient
oder Albumin/Kreatinin-Quotient (S. 219)
• Urinsediment
• Labor: BSG, CRP, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Gesamteiweiß, Albumin, Serum-
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
Elektrophorese (S. 242), Cholesterin, Triglyzeride, ANA, Blutglukose-Tagesprofil
• Sonografie.
▶
Weiteres Vorgehen: Abhängig vom Ausmaß der Proteinurie, der Anamnese sowie
weiteren Symptomen und Befunden z.B.:
• bei untypischen Begleitsymptomen Bestimmung der Markerproteine (s. o.), Diffe-
renzialdiagnose: Tab. 16.2.
• bei V. a. akute Glomerulonephritis (glomeruläre Hämaturie (S.218), Hypertonie,
Ödeme) bzw. V. a. nephrotisches Syndrom (Proteinurie > 3,5 g/d, Hypoproteinämie, Hyperlipoproteinämie, Ödeme): s. Glomerulonephritis (S. 430)
• bei glomerulärer Hämaturie und/oder nephrotischer Proteinurie (S. 219) ist bei
Persistenz eine Nierenbiopsie indiziert.
Differenzialdiagnose
Tab. 16.2 • Einteilung und Differenzialdiagnose pathologischer Proteinurieformen
Proteinurietyp Markerproteine
physiologisch < 30 mg/24 h < 15 mg/24 h < 20 mg/24 h
selektiv glomerulär ↑ ––
unselektiv glomerulär ↑↑↑
tubulär ––↑
glomerulär und tubulär ↑↑/– ↑
220
anhand der Bestimmung der Markerproteine.
Albumin IgG α1-Mikroglobulin
Vorkommen: leichte glomeruläre Schäden, z. B. Frühstadien der
membranösen Glomerulonephritis, der Minimal change-Glomerulonephritis und der diabetischen Nephropathie
Vorkommen: schwere glomeruläre Schäden bei primären und
sekundären Glomerulonephritiden, diabetischer Nephropathie,
„benigner“ Nephrosklerose bei arterieller Hypertonie, Amyloidose
Vorkommen: tubulointerstitielle Nephritiden (S.432)
16.5 Harninkontinenz
Tab. 16.2 • Fortsetzung
Proteinurietyp Markerproteine
(gemischt) Vorkommen: Glomerulopathien mit tubulärer Mitbeteiligung bei
prärenal Summe der Ausscheidungen von Albumin, IgG und α
postrenal vermehrter Nachweis tubulär sezernierter Proteine: z. B. α
den meisten Glomerulonephritiden, tubulointerstitielle Nephritis
und glomeruläre Schädigung, z. B. durch gleichzeitigen Diabetes
mellitus
-Mikroglobulin < 60 % der Gesamteiweißausscheidung (Hämoglobin, Myoglobin, Bence-Jones-Proteinurie?)
Vorkommen: „Überlauf-Proteinurie“ bei hämolytischer Krise, Rhab-
domyolyse (S. 436) oder monoklonaler Gammopathie
globulin (kann wegen seiner Größe auch geschädigte Glomerula
nicht passieren)
Vorkommen: z. B. Harnwegsinfektionen
1
-Makro-
2
16.5 Harninkontinenz
Vgl. Kapitel Geriatrie: Harninkontinenz (S. 666).
16
Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege
221
Leitsymptome: Bewegungsapparat
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
17
17 Leitsymptome: Bewegungsapparat
17.1 Gelenkschmerzen
Grundlagen
▶
Arthralgien: Gelenkschmerzen jeder Genese.
▶
Arthritis: Gelenkentzündung, kann akut oder chronisch verlaufen.
▶
Arthrose: Degenerative Gelenkerkrankung.
Häufigste Ursachen
▶
Arthrosen, posttraumatische oder überlastungsbedingte Arthralgien.
▶
Weichteilrheumatische Erkrankungen.
▶
Entzündlich rheumatische Gelenkerkrankungen (seltener).
Leitsymptome: Bewegungsapparat
Vorgehen
▶
Anamnese: Zeitliche Entwicklung des Gelenkschmerzes (akut - chronisch?), Lokalisation der Schmerzen, Bewegungsabhängigkeit, Morgensteifigkeit, sonstige Beschwerden, Fieber, Stuhlgang, Miktion, Familienanamnese (Rheuma? Stoffwechselerkrankungen?), Vorerkrankungen (abgelaufener Infekt?) und Grunderkrankungen,
Traumata, Zeckenstiche, Operationen, Medikamente.
▶
Körperliche Untersuchung:
• Hautveränderungen: Exantheme, Hämatome, Raynaud-Syndrom (S. 323), Erythe-
ma nodosum (S.350), Rheumaknoten? (S.462)
• Augenbeteiligung (z. B. Iritis, Konjunktivitis): z. B. bei rheumatoider Arthritis,
Spondylitis ankylosans, Morbus Reiter, Arthritis psoriatica, Kollagenosen, Morbus
Behçet
• Hinweise für Herz- und Lungenbeteiligung: z. B. bei Löfgren-Syndrom, Kollageno-
sen, Vaskulitiden, rheumatoider Arthritis
• vergrößerte Lymphknoten?
• neurologische Ausfälle?: z. B. bei Polyarteriitis nodosa, Lyme-Arthritis
• betroffene Gelenke und übriger Bewegungsapparat:
– Entzündungszeichen: Schwellung, Rötung, Überwärmung?
– Gelenkdeformitäten?
– Befallsmuster: Mono-, oligo-, polyartikulär (Tab. 17.1), große oder kleine Ge-
lenke, Fingergrund- und -mittel- (z. B. rheumatoide Arthritis) oder -endgelenke
(z. B. Arthrose)
– Gelenkbeweglichkeit
– klopfschmerzhafte Iliosakralgelenke
– Muskelatrophien? (sprechen für chronische Gelenkerkrankung).
Tab. 17.1 • Zahl der betroffenen Gelenke bei Arthralgien.
Monoartikulär (1) Oligoartikulär (2–4) Polyartikulär (> 4)
infektiöse Arthritis, Arthritis
urica, Chondrokalzinose,
posttraumatische Arthritis,
tuberkulöse Arthritis, aktivierte Arthrose, Hämophiliearthritis
Spondyloarthritiden, LöfgrenSyndrom, Lyme-Borreliose, Arthritis psoriatica, Morbus Behçet,
Polymyalgia rheumatica, HIV-Arthritis, rheumatisches Fieber
rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden,
Hämochromatose, aktivierte Fingerpolyarthrosen
222
17.1 Gelenkschmerzen
▶
Labor (bei weiterhin unklaren Arthralgien):
• Basisprogramm:
– BSG, CRP, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutglukose, Kreatinin, Elektrolyte,
Harnsäure, Cholesterin, Triglyzeride, Serum-Elektrophorese (S. 242), Rheumafaktor, ACPA (S. 463), antinukleäre Antikörper
– Erregerdiagnostik bei V. a. infektiöse Genese durch Blutkulturen oder Serologie
(je nach Verdacht)
• bei positiven antinukleären Antikörpern und/oder zusätzlichen klinischen Hinweisen erweiterte Antikörperdiagnostik: Tab. 17.2.
Tab. 17.2 • Antinukleäre Antikörper (ANA).
Antikörper gegen Krankheitsassoziation (Häufigkeit)
dsDNA SLE (70 %)
Histone medikamentös-induzierter SLE (90 %), SLE (30 %)
Nukleosomen SLE (60 %)
Sm SLE (25 %)
U1RNP Sharp-Syndrom (95 %)
SS-A (Ro) Sjögren-Syndrom (50 %), SLE (40 %)
SS-B (La) Sjögren-Syndrom (50 %), SLE (20 %)
Centromere CREST-Syndrom (50 %)
Scl-70 Progressive Systemische Sklerose (60 %)
▶
Gelenkpunktion und Erregerdiagnostik (Kulturen): bei klinischen Hinweisen für
eine eitrige Arthritis.
▶
Apparative und invasive Untersuchungen:
• Basisprogramm:
– Röntgen der betroffenen Gelenke (ggf. auch Iliosakralgelenke), je nach Ver-
dacht auch Röntgen-Thorax
– Gelenksonographie
• nach Verdacht (Tab. 17.3 und Tab. 17.4) z. B.:
– Gelenkpunktion mit Synovialanalyse (Leukozytenzahl/-differenzierung, andere
zelluläre Bestandteile, Kristallanalyse, ggf. Mikrobiologie)
– CT oder MRT
– Knochenszintigramm
– Arthroskopie mit Synovialbiopsie
– Tumorsuche.
17
Leitsymptome: Bewegungsapparat
223
17.1 Gelenkschmerzen
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
17
Differenzialdiagnose
Tab. 17.3 • Differenzialdiagnose von Gelenkschmerzen mit Entzündungszeichen.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
Infektarthritiden:
• akute bakterielle Arthritis:
– Erreger v. a. Staphylokokken, Streptokokken,
E. coli, Salmonellen, Haemophilus
parainfektiöse Arthritiden:
• rheumatisches Fieber Klinik, ASL-Titer
• reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom:
– nach Enteritis: v.a. Campylobacter, Salmonellen,
Shigellen, Yersinien
Leitsymptome: Bewegungsapparat
– nach Urethritis: Gonokokken, Chlamydien, Urea-
plasmen
• Brucellosen Anamnese: Tierkontakt?
• Lyme-Arthritis, Humane granulozytäre Ehrlichiose
(HGE)
• tuberkulöse Arthritis Röntgen, Tine-Test, Gelenkpunktat
• virale Arthritiden:
– Röteln, Hepatitis, Masern, Mumps, Varizellen,
Mononukleose, Influenza, HIV u. a.
entzündlich rheumatische Arthritiden:
• rheumatoide Arthritis ACR-Kriterien (Tab. 30.1)
• Kollagenosen Klinik, ANA
• Spondyloarthritiden
– Spondylitis ankylosans
– Arthritis psoriatica
– SAPHO-Syndrom(Synovitis-Akne-Pustulosis-
Hyperostosis-Osteomyelitis)
– Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple
– reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom (s. o.)
• Vaskulitiden
– v. a. Polymyalgia rheumatica
• Morbus Behçet (Arthralgien, Iritis, orale und geni-
tale Aphthen, Erythema nodosum)
• Löfgren-Syndrom (meist im Sprunggelenk) Klinik, Röntgen-Thorax
• aktivierte Arthrose Klinik, BSG/CRP, BB
Klinik (ausgeprägte Entzündungszeichen)
Erregernachweis im Gelenkpunktat,
Blutkulturen
Anamnese (2 – 6 Wochen nach Infekt),
Klinik, Serologie, HLA-B27
Gelenkpunktat, Serologie
Anamnese: Zeckenstich?
Serologie
Anamnese, Klinik (Exantheme), Serologie
Anamnese, Klinik, Röntgen-Iliosakralgelenke, HLA-B27, ASAS-Kriterien
(S.467)
Klinik, Organbiopsien
BSG, Klinik (S. 479)
Klinik
224
17.2 Kreuzschmerzen
Tab. 17.4 • Differenzialdiagnose von Gelenkschmerzen mit/ohne Entzündungszeichen.
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
degenerativ-rheumatische Krankheiten:
• Arthrosis deformans und Fingerpolyarthrose
• Spondylosis deformans und Spondylarthrose
• weichteilrheumatische Erkrankungen: z. B. Periarthro-
pathia humeroscapularis
Stoffwechselkrankheiten:
• Arthritis urica (Großzehengrundgelenk> Metatarsalgelenk > Ferse > Sprunggelenk > Knie)
• Chondrokalzinose (Pseudogicht, meist Kniegelenke) CPPD-Kristalle im Gelenkpunktat
• Hyperlipidämien Triglyzeride, Cholesterin im Serum
• Diabetes mellitus (bei Polyneuropathie) Anamnese, Blutglukosetagesprofil
• Hämochromatose (meist Metacarpophalangealgelenke
II + III)
• Speicherkrankheiten: z. B. Morbus Gaucher Knochenmark
andere Erkrankungen:
• Malignome, Leukämien (paraneoplastisch) Tumorsuche
• Hämophilie A und B (durch rezidivierende Gelenkblu-
tungen)
• Fibromyalgie-Syndrom ACR- Kriterien Tab. 30.1
• Serumkrankheit (S.486) Medikamentenanamnese
Klinik, Röntgen
Klinik, Serumharnsäure
Eisen, Ferritin, Transferrinsättigung
PTT, Faktorenbestimmung
17.2 Kreuzschmerzen
Grundlagen
▶
Definition: Schmerzen, die ein- oder beidseitig in der Region zwischen der 12. Rippe und der Gesäßfalte lokalisiert sind.
▶
Häufiges, sozialmedizinisch bedeutsames Beschwerdebild.
Häufigste Ursachen
▶
Akute oder chronische statische Fehlbelastungen der Wirbelsäule.
▶
Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule.
Vorgehen
▶
Anamnese:
• Allgemein: Vor- und Grunderkrank ungen, kürzlich abgelaufene Infekte, frühere
Operationen und Traumata, Fieber, abdominelle Beschwerden, Stuhlunregelmäßigkeiten, Miktionsbeschwerden, gynäkologische Anamnese
• Schmerzanamnese: Zeitlicher Verlauf (akuter Beginn, chronisch progredient?),
Auslöser (z. B. Hebetrauma), Abhängigkeit von der Körperhaltung und bestimmten Bewegungen, Schmerzausstrahlung. Beispiele:
– Diskusprolaps: Blitzartig einsetzende Kreuzschmerzen („Lumbago“) nach ab-
rupter Bewegung oder schwerem Heben, verstärkt beim Husten oder Niesen,
bei Wurzelkompression mit Ausstrahlung in die Beine und evtl. sensiblen/motorischen Ausfällen in Abhängigkeit von der Lokalisation (s. u.)
– degenerative Wirbelsäulenerkrankungen: Über Jahre zunehmende bewe-
gungs- und stellungsabhängige Schmerzen
17
Leitsymptome: Bewegungsapparat
225
17.2 Kreuzschmerzen
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
17
– Spondyloarthritiden: ASAS-Kriterien (S.467)
– bakterielle Spondylitis, Spondylodiszitis: Heftige Dauerschmerzen
– Tumorerkrankungen: Über Wochen bis Monate progrediente Dauerschmerzen.
• neurologische Ausfälle: Paresen und Sensibilitätsstörungen.
▶
Körperliche Untersuchung, einschließlich:
• Beurteilung statischer Veränderungen wie Beinlängenverkürzung, Beckenschief-
stand, Wirbelsäulenfehlstellungen etc. im Stehen, Überprüfung auf lokale Druckund Klopfschmerzhaftigkeit der Wirbelsäulensegmente (ausgeprägt bei bakteriellen Spondylodiszitiden) und des Iliosakralgelenks (typisch für Spondyloarthritiden)
• Überprüfung der Wirbelsäulenbeweglichkeit: Schober-Zeichen (S. 466)
• Überprüfung auf Nervendehnungsschmerzen:
– Lasègue-Zeichen: Passives Anheben des gestreckten Beines (Patient in Rücken-
lage) führt nach wenigen Grad zu Schmerzen im Rücken
– umgekehrtes Lasègue-Zeichen: Wie Lasègue, jedoch in Bauchlage
• neurologische Untersuchung: Reflexe, Motorik, Sensibilität, Hinweise für Wurzel-
Leitsymptome: Bewegungsapparat
kompressionssyndrom? (Tab. 17.5). Sonderform Kaudasyndrom bei medialem
Diskusprolaps: schlaffe Lähmung der Beine, Schmerzen und Sensibilitätsstörungen (typisch: Reithosenanästhesie = Sensibilitätsstörungen im Anogenitalbereich),
dabei wechselnde Seitenbetonung, Blasen- und Mastdarmstörungen (neurochirurgischer Notfall!).
Tab. 17.5 • Symptome bei lumbosakralen Wurzelkompressionssyndromen.
Nervenwurzel
L3 Oberschenkelvorder-
L4 Tibiakante Streckung im
L5 Unterschenkelaußen-
S1 Beinrückseite, Fuß-
sensible Störung motorische
seite
seite, Fußrücken, Großzehe
außenrand
Störung
Hüftbeugung (Patellarsehnen-
Kniegelenk
Fuß- und
Großzehenhebung
Fußsenkung Achillessehnen-
Reflexminderung
reflex)
Patellarsehnenreflex
reflex
Nervendehnungszeichen
umgekehrter
Lasègue
umgekehrter
Lasègue
Lasègue
Lasègue
▶
Apparative Basisdiagnostik:
• Labor: BSG/CRP, Blutbild, Kreatinin, Ca
++
, alkalische Phosphatase (aP), Serum-
Elektrophorese (S. 242), Urinstatus
• Röntgendiagnostik (nicht bei jedem Patienten erforderlich), Indikationen:
– bei Erstmanifestation Krankheitsdauer von> 4 Wochen
– neurologische Ausfallserscheinungen
– Zeichen einer systemischen Erkrankung (z. B. BSG-Erhöhung)
– Tumorverdacht oder Tumorerkrankung in der Vorgeschichte
– Alkoholabusus (Frakturen?)
– Alter > 50 Jahre.
▶
Erweiterte Diagnostik nach Verdacht und Fragestellung (Tab. 17.6 und Tab. 17.7).
226
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана