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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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23.4 Magenkarzinom
▶
Genetische Faktoren (z. B. Blutgruppe A, hereditäre Karzinomformen), Ernährungsfaktoren (erhöhter Nitratgehalt in der Nahrung kann insbesondere bei zusätzlichem
Nikotinabusus zu erhöhter Bildung karzinogener Nitrosamine führen).
▶
Inzidenz in Mitteleuropa ca. 30/100 000 Einwohner/Jahr. Häufigkeitsgipfel im 6. und
7. Lebensjahrzehnt, Männer häufiger betroffen als Frauen.
Einteilung
▶
Makroskopisch (nach Borrmann):
• I: polypös blumenkohlartig
• II: ulzerierend
• III: ulzerös-infiltrierend
• IV: diffus infiltrierend.
▶
Nach der Histologie (WHO):
• Adenokarzinom (95 %)
– papillärer Typ
– tubulärer Typ
– muzinöser Typ
– Siegelringzellkarzinom
• adenosquamöses Karzinom (4 %)
• Plattenepithelkarzinom (< 1 %)
• kleinzelliges Karzinom (<1 %)
• undifferenziertes Karzinom (< 1 %).
▶
Grading (= Differenzierungsgrad): G1 = hoch, G2 = mäßig gut, G3 = schlecht,
G4 = nicht differenziertes (= anaplastisches) Karzinom, vgl. Tumorklassifikation
(S.135).
▶
Nach dem Wachstumsmuster (nach Lauren):
• intestinaler Typ: Gut begrenzt, Lymphknotenmetastasen später (bessere Prog-
nose)
• diffuser Typ:Diffus infiltrierend (Sonderform: Linitis plastica), frühe Lymphkno-
tenmetastasen (schlechtere Prognose)
• Mischtyp.
▶
Nach dem TNM-Stadium, vgl. Tumorklassifikation (S. 135):
• TIS : Carcinoma in situ (= Oberflächenkarzinom, Basalmembran intakt)
• T 1 : auf Mukosa/Submukosa beschränkt (Frühkarzinom = early cancer)
• T 2 : Tumor infiltriert Muscularis propria
• T 3 : Tumor durchbricht Serosa ohne Infiltration der Nachbarorgane
• T 4 : Tumorbefall auch der Nachbarorgane
• N0 : keine Lymphknotenmetastasen
• N1 : regionale Lymphknotenmetastasen < 3 cm vom Primärtumor entfernt
• N2 : regionale Lymphknotenmetastasen > 3 cm vom Primärtumor entfernt
• N3 : disseminierter intraabdominaler Lymphknotenbefall
• M0 : keine Fernmetastasen
• M1 : Fernmetastasen: häufig in Leber, Lunge, Skelett, Gehirn.
▶
Makroskopische Einteilung des Frühkarzinoms (nach der japanischen Gesellschaft
für gastrointestinale Endoskopie):
• I: vorgewölbte Form
• II: oberflächliche Form (a: erhaben, b: eben, c: eingesenkt)
• III: exkavierte Form.
Klinik
▶
Insbesondere im Frühstadium meist symptomlos.
▶
Evtl. Abneigung gegen Fleisch und Wurst.
▶
Bei Magenausgangsstenose: Übelkeit, postprandiales Völlegefühl und Erbrechen.
▶
Bei stenosierendem Kardiakarzinom Dysphagie.
▶
Ggf. akute (S. 705) oder chronische Blutungssymptome (mikrozyt. Anämie).
23
Erkrankungen des Magens
377
23.4 Magenkarzinom
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23
▶
Diagnostik
▶
▶
Erkrankungen des Magens
▶
▶
Therapie
▶
▶
▶
Prognose
▶
Bei fortgeschrittenem Karzinom: Je nach Ausdehnung Leistungsknick, Gewichtsabnahme, palpabler Tumor, Aszites, Ikterus, Hepatomegalie, vergrößerte supraklavikuläre Lymphknoten links (= Virchow-Lymphknoten), Krukenberg-Tumor= meist
bds. Ovarialmetastasen eines Gallertkarzinoms des Magens (mit schleimbildenden
Siegelringzellen).
Endoskopie mit Biopsie (S. 70): Hauptlokalisationen Antrum-Pylorus, kleine Kurvatur und Kardiabereich. Bei negativer Histologie trotz Karzinomverdacht kurzfristige endoskopisch-bioptische Kontrollen.
Röntgendiagnostik mit Doppelkontrasttechnik: evtl. als Ergänzung zur Endoskopie
(genauere Lokalisation und Ausdehnung), Darstellung diffus infiltrierender Karzinome (typisch: Wandstarre).
Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung:
• Endosonografie: Tiefenausdehnung?, Lymphknotenmetastasen?
• Metastasensuche: Abdomensonografie, Abdomen-CT, Röntgen-Thorax, ggf. Ske-
lettszintigrafie und Schädel-CT.
Tumormarker zur Verlaufs- und Therapiekontrolle: CA 72–4 (am sensitivsten), CEA,
(CA 19–9).
Lokalisiertes Magenkarzinom: Therapie der Wahl ist die radikale Tumorresektion:
• Standardoperation: Gastrektomie + Lymphadenektomie + Entfernung des großen
und kleinen Netzes+ evtl. Splenektomie mit/ohne Ersatzmagenbildung durch Jejunuminterponat. Bei Kardiakarzinom zusätzlich distale Ösophagusresektion (Resektionsabstand zum Tumor> 3 cm). Eine perioperative Chemotherapie (MAGICStudie) mit ECF-Schema (Epirubicin, Cisplatin und 5-FU) verbessert die progressionsfreie Überlebenszeit und das Gesamtüberleben
• bei kleinem Antrumkarzinom vom intestinalen Typ partielle Magenresektion mit
Lymphadenektomie und Netzresektion
• bei Magenfrühkarzinom und hohem OP-Risiko lokale Exzision (endoskopische Mu-
kosaresektion).
Primär nichtoperables Magenkarzinom ohne Fernmetastasen:
• bei jungen Patienten: Präoperative neoadjuvante (S. 137) Chemotherapie (ECF-
Schema s. o.) evtl. mit gleichzeitiger Strahlentherapie, dann Operation unter kurativer Zielsetzung
• bei älteren Patienten oder wenn durch die neoadjuvante Therapie keine Operabi-
lität erreicht werden kann: Palliative Therapiemaßnahmen (s.u.).
Fortgeschrittenes Magenkarzinom mit Fernmetastasen: Palliative Therapiemaßnahmen. Möglichkeiten:
• bei Blutung oder Stenose: Palliative Resektion oder ggf. Lasertherapie
• bei Magenausgangsstenose: Umgehungsanastomose, Stenteinlage
• bei stenosierendem Kardiakarzinom: Stenteinlage, Indikation zur PEG-Anlage
(S.94) abwägen
• evtl. palliative Chemotherapie oder Radio-Chemotherapie, falls dadurch eine Verbesserung der Lebensqualität erwartet werden kann.
5-Jahres-Überlebensraten bei unter kurativer Zielsetzung operierten Patienten:
• Carcinoma in situ: 100 %
• Frühkarzinom: ca. 90 %
• T
• weiter fortgeschrittene Karzinome: 20–30 %
• bei Resttumoren nach Operation: < 10 %.
oder T2N1M0:60–70 %
1N1M0
378
23.4 Magenkarzinom
Andere Magentumoren
▶
Benigne:
• fokale Hyperplasie, hyperplasiogener Magenpolyp (Entartung selten), adenomatöser Magenpolyp (ca. 20 % Entartung), flaches Adenom
• Leiomyom, Lipom, Neurinom, Neurofibrom, ektopes Pankreas u. a.
• Therapie: Endoskopische Abtragung und histologische Untersuchung.
▶
Maligne:
• Non-Hodgkin-Lymphome: meist MALT-Lymphome, welche häufig auf dem Boden
einer Hp-Gastritis (S. 371) entstehen; je nach Malignitätsgrad und Zytogenetik
gutes Ansprechen auf Hp-Eradikation
• Neuroendokrine Tumoren (Tab. 25.3)
• Gastrointestinale Stromatumoren (GIST): Treten meist in der Wand des Verdau-
ungstrakts auf und breiten sich von dort weiter aus. GIST können von der Speiseröhre bis zum Enddarm auftreten. Meist finden sie sich in der Wand des Magens
oder Dünndarms. Therapie: bei Operabilität Resektion, sonst Behandlung mit Tyrosinkinaseinhibitor, z. B. Imatinib (S. 554).
23
Erkrankungen des Magens
379
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
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24
24 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
24.1 Malassimilationssyndrom
Definition
▶
Malassimilationssyndrom: Symptomenkomplex unterschiedlicher Ursache infolge
Maldigestion oder Malabsorption oder Kombination von beidem.
▶
Maldigestion: Störung der Verdauung im Magen-/Darmlumen infolge einer verminderten bzw. fehlenden Aktivität pankreatischer oder Dünndarmmukosa-Enzyme
oder infolge einer erniedrigten Gallensäurekonzentration.
▶
Malabsorption: Störung des Transports von Nahrungsbestandteilen aus dem Darmlumen ins Blut- oder Lymphgefäßsystem.
Ursachen einer Maldigestion
▶
Z. n. Magenresektion.
▶
Exokrine Pankreasinsuffizienz: Chronische Pankreatitis, Z. n. Pankreasresektion,
Pankreaskarzinom, Mukoviszidose (autosomal rezessive Erbkrankheit).
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
▶
Mangel an konjugierten Gallensäuren:
• Cholestase: Verschlussikterus, intrahepatische Cholestase, primär biliäre Cholan-
gitis
• Gallensäurenverlustsyndrom: Ileumresektion, Morbus Crohn mit Befall des
Ileums, Blindsacksyndrom (S. 376) mit bakterieller Fehlbesiedelung nach Magenresektion oder Dünndarmdivertikel, Fistelbildungen.
Ursachen einer Malabsorption
▶
Kurzdarmsyndrom nach Dünndarmresektion
▶
Erkrankungen des Dünndarmes z. B.:
• Zöliakie (= einheimische Sprue = glutensensitive Enteropathie): Allergische Reak-
tion gegen Gluten (Getreideeiweiß z. B. in Weizen, Gerste, Roggen, Hafer). Diagnose: tiefe Duodenalbiopsie (Zottenatrophie), Nachweis von IgA-anti-TG2-Antikörpern (bei IgA-Mangel Untersuchung auf IgG anti-DGP), unter glutenfreier Diät
Symptombesserung. Klinik: chronische Durchfälle, Übelkeit, Gewichtsverlust,
Malassimilation; auch atypisches mono- oder oligosymptomatischen Bild z. B.
mit Hautveränderungen, Arthralgien oder neurologischen Symptomen. Therapie:
glutenfreie Diät
• chronische Infektionen mit Befall des Dünndarmes: z. B. Yersiniose, Amöbiasis, Pa-
rasitosen (Lamblien, Askariden, Strongyloiden etc.), Tbc
• Morbus Crohn (S. 385)
• Amyloidose (S. 487) des Dünndarmes
• Morbus Whipple: Seltene bakterielle Infektion (Tropheryma whipplei) mit Mal-
absorption, Polyarthritis, Lymphknotenschwellung, ZNS-Symptomen u. a. Diagnose: tiefe Duodenal-, besser Jejunalbiopsie, Liquorpunktion (T. whipplei-PCRNachweis). Therapie: antibiotisch mit Ceftriaxon (1 × 2 g/d) über 2 Wochen, dann
Cotrimoxazol 2 × 960 mg/d für 1 Jahr.
• Laktoseintoleranz: Angeborener oder sekundärer Laktasemangel mit Beschwer-
den nach Milchgenuss. Diagnose: Laktosetoleranztest (S. 36) oder H2-Atemtest
(S.37). Therapie: Verzicht auf Milch(Produkte)
• primäre intestinale Lymphome (S.560)
• Strahlenenteritis.
▶
Arterielle Durchblutungsstörungen bei Angina abdominalis.
▶
Venöse Durchblutungsstörung bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz.
▶
Gestörte Lymphdrainage: Morbus Hodgkin (S.558), Non-Hodgkin-Lymphome
(S.560), Lymphknotenmetastasen, selten idiopathische intestinale Lymphangiektasie.
380
24.1 Malassimilationssyndrom
▶
Endokrine Erkrankungen: diabetische autonome Polyneuropathie (S. 507), Hyperthyreose (S. 521), VIPom (Tab. 25.3), Zollinger-Ellison-Syndrom (Tab. 25.3), Karzinoidsyndrom (Tab. 25.3) u. a.
Klinik
▶
■
Leitsymptome: Gewichtsverlust und voluminöse Durchfälle, evtl. glänzende, helle
Fettstühle (= Steatorrhö = Stuhlfettgehalt > 7 g/d).
▶
Meteorismus, Flatulenz (bakterielle Verwertung nicht resorbierter Kohlenhydrate).
▶
Symptome der Grunderkrankung.
▶
Mangelerscheinungen:
• Ödeme, Aszites: Proteinmalabsorption und -verlust bei exsudativer Enteropathie
(S.382)
• Hyperkeratose, Nachtblindheit, Conjunctivitis sicca: Vitamin-A-Mangel
• Parästhesien, Knochenschmerzen, Osteomalazie: Vitamin-D- und Ca
• Hämatome, vermehrte Blutungsneigung: Vitamin-K-Mangel
• Neuropathien, Dermatitis: Mangel an B-Vitaminen
• Anämie: Eisen-, Vitamin-B
- und Folsäuremangel.
12
++
-Mangel
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Diagnose der Malassimilation:
• Anamnese: Nahrungsmittelunverträglichkeiten? Operationen? etc.
• Klinik (s. o.)
• Stuhlinspektion: Konsistenz, Farbe, Geruch, Fettauflagerung
• Differenzialdiagnose Gewichtsverlust (S.160): Diarrhö (S. 202)
• Routinelabordiagnostik: Blutbild, Serumeisen, Ferritin, Ca
Gesamteiweiß, Albumin und Quick erniedrigt, alkalische Phosphatase erhöht
• erweiterte Labordiagnostik: Folsäure, Vitamine A, D, B
• Suchtest für die Malassimilation: Bestimmung von Stuhlfett (pathologisch > 7 g/d)
oder Stuhlgewicht (pathologisch > 250 g/d) über 72 Stunden.
▶
Diagnose der Grunderkrankung bei Maldigestion:
• Abdomensonografie: Hinweise für chronische Pankreatitis, Cholestase?
• Pankreasfunktionsdiagnostik (S. 403)
• Cholestase: Bilirubin, aP, γGT, Sonografie, ERCP; bei V. a. Gallensäureverlustsyn-
drom bestätigt ein positiver Behandlungsversuch (= Besserung der Durchfälle)
mit Colestyramin (s. u.) die Diagnose; bei speziellen Fragestellungen
Test (S. 38) oder
• Diagnose einer bakteriellen Fehlbesiedelung durch H
▶
Diagnose der Grunderkrankung bei Malabsorption (vgl. Ursachen):
• Stuhl auf pathogene Keime und Parasiten
• Ösophagogastroduodenoskopie u. a. mit tiefer Duodenalbiopsie (Morbus Whipp-
le? Sprue? Amyloidose? Lymphangiektasie? Lymphom? etc.)
• Ileokoloskopie mit Biopsien aus allen Darmabschnitten (Morbus Crohn? Amyloidose? etc.)
• Magnetresonanz-Enteroklysma (S. 64): Lymphome? Tumoren? Fisteln? granulomatöse Veränderungen?.
14
C-Glykocholat-Atemtest (S. 38)
++
,Mg++, Cholesterin,
u. a. erniedrigt
12
-Atemtest (S. 37).
2
75
SeHCAT-
Therapie
▶
Behandlung der Grundkrankheit.
▶
Bei Intoleranz gegenüber Nahrungsbestandteilen diätetische Therapie (z. B. glutenfrei bei Sprue, laktosefrei bei Laktoseintoleranz).
▶
Bei bakterieller Fehlbesiedelung Antibiotika z. B. Doxycyclin (S. 117) und Metronidazol (S. 118).
▶
Substitutionstherapie in der Akutphase und bei nicht ausreichenden kausalen Therapiemöglichkeiten:
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
381
24.2 Nahrungsmittelintoleranz
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24
• bei schlechtem Allgemeinzustand vorübergehende, stufenweise gesteigerte hochkalorische parenterale Ernährung (S. 101)
• parenterale Substitution von Vitaminen und Spurenelementen (S. 101)
• bei chologener Diarrhö und Fettresorptionsstörung:
– Fettrestriktion (< 40 g/d) und Ersatz durch mittelkettige Triglyzeride (MCT z. B.
in Ceres
– parenterale Substitution fettlöslicher Vitamine: Vitamin A (z. B. Vitamin A
Streuli 300 000 I.E./Amp., ⅓ Amp./Monat i. m., über internationale Apotheke
erhältlich), Vitamin D (z. B. D 3-Vicotrat
nate i. m.), Vitamin E (E-Vicotrat
(Konakion
alle 3 Monate)
– symptomatische Therapie leichterer Diarrhö mit Colestyramin (Quantalan
4 g/Btl.) 8 – 12 g/d, wenn probatorische Gabe über 3 Tage erfolgreich ist. Nebenwirkungen (S. 503).
• bei exokriner Pankreasinsuffizienz Enzymsubstitution (S. 404).
▶
Behandlung des Kurzdarmsyndroms:
• in der Akutphase (ca. 3 Wochen) parenterale Ernährung
• bei Restdünndarm < 60 – 80 cm parenterale Dauerernährung, welche mit unter-
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
tunneltem ZVK (z. B. Hickman-Katheter) oder Port-System (S. 81) auch in häuslicher Umgebung möglich ist
• bei Restdünndarm > 60 – 80 cm stufenweise enteraler Kostaufbau zunächst unter
Verwendung chemisch definierter Diätlösungen (z. B. Oligopeptiddiät: Pepti-
®
, Salvipeptid®), ggf. über Duodenal/Jejunalsonde (S. 104) und Ernährungs-
sorb
pumpe (z. B. Nutromat
tion und Substitution als MCT (s. o.). Parenterale Vitaminsubstitution (S. 101). Bei
chologener Diarrhö Versuch mit Colestyramin (s. o.)
• Indikation zur Dünndarmtransplantation überprüfen.
▶
Weitere symptomatische Behandlungsmöglichkeiten der Diarrhö (S. 124).
Exsudative Enteropathie
▶
Pathologisch vermehrter intestinaler Eiweißverlust entweder durch vermehrte
Lymphstauung (intestinale Lymphangiektasie, Morbus Whipple, maligne Lymphome, retroperitoneale Fibrose = Morbus Ormond, schwere Rechtsherzinsuffizienz)
oder durch Erkrankungen der Schleimhaut mit vermehrter Eiweißexsudation
(chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Morbus Ménétrier u. a.).
▶
Diagnostisches Vorgehen und Klinik wie bei Malassimilation. Nachweis des intestinalen Eiweißverlustes durch Bestimmung von α
Stuhl) oder
tes mit der Gammakamera).
▶
Therapie der Grundkrankheit, proteinreiche Kost, MCT-Produkte (s. o.).
®
- oder mct-basis®-plus-Margarine/Öl).
®
, 100 000 I.E./Amp., ½ Amp. alle 3 Mo-
®
®
MM 10 mg/Amp., 1 Amp. i. m., wenn Quickwert < 70 %, Kontrolle
®
). Langsamer oraler Kostaufbauversuch unter Fettrestrik-
51
Cr-Albumintest (Gabe markierten Albumins und Messung des Verlus-
, 100 mg/Amp., 1 Amp./Monat i. m.), Vitamin K
-Antitrypsin im Stuhl(> 3 mg/g
1
®
24.2 Nahrungsmittelintoleranz
Definition
▶
Auftreten von gastrointestinalen und/oder systemischen Beschwerden im zeitlichen
Zusammenhang mit der Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel.
Ursachen
▶
Nahrungsmittelintoleranz auf dem Boden einer funktionellen Störung (z. B. Reizdarmsyndrom) meist über eine Beeinflussung der Motilität, häufig bei Hülsenfrüchten, bestimmten Kohlenhydraten und Fetten (am häufigsten).
382
24.3 Funktionelle Störungen
▶
Spezifische Nahrungsmittelintoleranz durch Enzymdefekt, z. B. bei Laktoseintoleranz oder seltenen anderen Kohlenhydratintoleranzen (z. B. Fruktoseintoleranz).
▶
Unspezifische Nahrungsmittelintoleranz bei organischen Erkrankungen mit Malassimilation, bei Gallensteinen, Ulzera, Tumoren u. a.
▶
Nahrungsmittelallergie als spezifisch allergische Reakt ion (häufig Typ I bzw. Sofort-
typ, vgl. Tab. 30.6) gegen Nahrungsallergene: Kuhmilch(produkte), Getreide
(Sprue), Obst, Sellerie, Hühnerei, Nüsse, Fisch, Hefen, Gewürze u. a.
▶
Nahrungsmittelpseudoallergie: allergische Symptome durch vasoaktive Substanzen
in bestimmten Nahrungsmitteln (z. B. Käse, Wein, Walnüsse) oder durch eine nicht
allergische unspezifische Stimulation der Histaminausschüttung in Mastzellen (z. B.
Erdbeeren, Lebensmittelzusätze wie Farbstoffe etc.).
Klinik
▶
Funktionelle Nahrungsintoleranz: Sodbrennen, Meteorismus, Bauchschmerzen.
▶
Laktoseintoleranz (S.380) und unspezifische Nahrungsmittelintoleranz: siehe unter
entsprechender Grunderkrankung.
▶
Nahrungsmittelallergie- und Pseudoallergie:
• Haut: Urtikaria (S. 485), Angioödem (Quincke-Ödem), Exantheme, Juckreiz
• Gastrointestinaltrakt: Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe
• Atemwege: Asthmaanfall, Glottis- oder Larynxödem, allergische Rhinitis
• Kreislaufreaktion: Blutdruckabfall bis zum anaphylaktischen Schock.
Diagnostik
▶
Anamnese: Nahrungsanamnese, Atopiker? Grunderkrankungen etc.
▶
Suche nach gastrointestinaler Grunderkrankung.
▶
Karenz- und Reexpositionsversuche.
▶
Allergiediagnostik (S. 484).
Therapie
▶
Eliminationsdiät, Therapie der Grunderkrankung.
▶
Nahrungsmittelallergien:
• Prophylaxe durch Stillen
• Hyposensibilisierungsversuch
• evtl. Mastzellstabilisatoren (z. B. 4 × 2 Kps. Colimune
• Therapie anaphylaktischer Reaktionen (S. 486).
®
vor dem Essen)
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
24.3 Funktionelle Störungen
Definition
▶
Reizmagen(= nichtulzeröse Dyspepsie = Non-ulcer-Dyspepsia): Beschwerden im mitt-
leren Oberbauch ohne objektivierbaren organischen Befund.
▶
Reizdarmsyndrom (früher: Colon irritabile, irritables oder spastisches Kolon): Be-
schwerden im Bereich des Kolonrahmens oder Stuhlunregelmäßigkeiten ohne objektivierbaren organischen Befund.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Psychische Belastungen und Konflikte, psychovegetative Übererregbarkeit.
▶
Häufig Kombination von Reizmagen und Reizdarmsyndrom.
▶
■
Beachte: Häufig begleitender Laxanzienabusus.
▶
Vorkommen bei 20 – 30 % der mitteleuropäischen Bevölkerung. Frauen etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer.
383
24.4 Ischämische Darmerkrankungen
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24
Klinik
▶
Reizmagen:
• Dyspepsie vom Refluxtyp: Sodbrennen, Aufstoßen, Dysphagie.
• Dyspepsie vom Ulkustyp: Epigastrische Nüchternschmerzen
• Dyspepsie vom Dysmotilitätstyp : Völlegefühl, frühzeitige Sättigung, Übelkeit, Me-
teorismus.
▶
Reizdarmsyndrom (RDS):
• Rom-III-Kriterien des Reizdarmsyndroms: Krampfartige oder stechende Bauch-
schmerzen oder Unwohlsein während mindestens 12 Wochen der vorhergehenden 6 Monate mit mindestens zwei der drei folgenden Kriterien:
– Besserung der Beschwerden durch Defäkation
– Beginn der Beschwerden mit Veränderung der Stuhlfrequenz
– Beginn der Beschwerden mit Veränderung der Stuhlkonsistenz
• Subtypen des Reizdarmsyndroms:
– RDS mit Obstipation: < 3 Stuhlgänge/Woche, schafskotartige Stühle, Gefühl der
unvollständigen Darmentleerung, Stuhlgang nur unter starkem Pressen möglich
– RDS mit Diarrhö: > 3 Stuhlgänge/Tag, breiige/flüssige Stühle
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
– Gemischtes RDS.
▶
Evtl. Beschwerdeverstärkung durch bestimmte Nahrungsmittel ohne organisch bedingte Nahrungsmittelintoleranz.
Diagnostik
▶
Gezielte Anamnese bezüglich Beschwerden und auslösender Faktoren (Rom-III-Kriterien s. o.).
▶
Ausschlussdiagnose; Suche nach organischer Erkrankung mittels Laborstatus, Sonografie und Endoskopie (vgl. Tab. 15.7 und Tab. 15.8). Bei jüngeren Patienten probatorischer Therapieversuch (s. u.) über maximal 4 Wochen gerechtfertigt.
▶
■
Beachte: Für ein Reizdarmsyndrom spricht die Beschwerdefreiheit im Schlaf.
Therapie
▶
Ausführliche ärztliche Aufklärung über die Harmlosigkeit der Beschwerden.
▶
Diätetische Maßnahmen: Weglassen beschwerdeverstärkender Nahrungsmittel,
kleinere und häufigere Mahlzeiten. Beim Reizdarmsyndrom faserreiche Kost mit
ausreichender Flüssigkeitszufuhr (S. 101).
▶
Am Leitsymptom orientierte (temporäre) Behandlungsversuche:
• bei krampfartigen Schmerzen Spasmolytika: z. B. Mebeverin = Duspatal
pension: 3 × 1 Drg./d oder 3× 15 ml/d ca. 20 Min. vor dem Essen
• bei Sodbrennen, Übelkeit oder Obstipation Prokinetika (S.369)
• bei Diarrhö (S. 124) Antidiarrhoika.
▶
Bei relevanten psychischen Störungen psychosomatische Behandlung.
®
Drg./Sus-
24.4 Ischämische Darmerkrankungen
Definition
▶
Akute oder chronische Durchblutungsstörungen des Darmes.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Allgemeine Arteriosklerose unter Mitbeteiligung der Mesenterialarterien.
▶
Embolischer Mesenterialarterienverschluss (meist bei Vorhofflimmern).
▶
Meist Patienten mit hohem Lebensalter betroffen.
384
24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
Klinik
▶
Angina abdominalis: Intermittierende postprandial auftretende abdominelle Beschwerden.
▶
Ischämische Kolitis: Akut auftretende, kolikartige, meist linksseitige (Endstrombahnen der A. mesenterica superior und inferior im Bereich der linken Flexur) abdominelle Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und (blutiger) Diarrhö.
▶
Mesenterialinfarkt: Plötzlich einsetzende heftige Abdominalschmerzen mit Übelkeit, Erbrechen und Kreislaufdepression. Nach 3 – 4 Std. oft beschwerdefreies Intervall. Innerhalb von ca. 24 Std. Entwicklung eines paralytischen Ileus (keine Darmgeräusche) und einer Durchwanderungsperitonitis (Peritonismus). Evtl. blutige Diarrhö, zunehmende Schocksymptomatik (S.692); EKG: häufig Vorhofflimmern
(= Ursache).
Diagnostik
▶
Klinik.
▶
EKG: Vorhofflimmern?
▶
Röntgen-Abdomenübersicht: dilatiertes Kolon, evtl. Spiegelbildungen (Ileus).
▶
Abdomensonografie: wandverdickte Darmschlingen.
▶
Labor: beim Mesenterialinfarkt Erhöhung von Laktat und LDH (unspezifische Marker für Gewebshypoxie bzw. –schädigung).
▶
Duplexsonografie bei ausreichenden Untersuchungsbedingungen.
▶
CT/MRT-Angiografie der Mesenterialarterien.
▶
Bei ischämischer Kolitis nach Stabilisierung vorsichtige Endoskopie oder Kontrasteinlauf: ödematös verdickte Schleimhautpolster („thumb prints“), später Ulzerationen oder Stenosen.
▶
■
Beachte: Bei dringendem V. a. Mesenterialinfarkt Probelaparotomie, dabei keine
Verzögerung durch zeitintensive diagnostische Maßnahmen.
Therapie – Prognose
▶
Thrombozytenaggregationshemmer (S. 112).
▶
Angina abdominalis: Bei drohendem Gefäßverschluss und allgemeiner Operabilität
evtl. Desobliteration oder Bypass-Operation.
▶
Ischämische Kolitis: Im Akutstadium meist konservative Therapie: parenterale Ernährung bis zur Ausheilung. Operative Behandlung bei persistierender Blutung
oder Ileus: Resektion des befallenen Darmabschnittes.
▶
Akuter Mesenterialinfarkt: Frühzeitige Operation: Embolektomie, bei Gangrän Resektion des befallenen Darmabschnittes. Ggf. Schockbehandlung (S. 692).
▶
Schlechte Prognose beim Mesenterialinfarkt: Letalität> 50 %, nimmt mit dem Alter,
der Länge des betroffenen Darmabschnittes und dem Zeitintervall bis zur Operation
zu.
24
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
Definition
▶
Morbus Crohn (Enteritis regionalis, Ileitis terminalis): Segmental auftretende Ent-
zündung aller Darmwandschichten, meist im Bereich der unteren Ileumsegmente,
kann prinzipiell aber im gesamten Verdauungstrakt vorkommen.
▶
Colitis ulcerosa: Meist im Rektum beginnende, sich kontinuierlich proximal auf den
übrigen Dickdarm (selten auch auf das terminale Ileum = „Back-wash-Ileitis“) ausbreitende Entzündung der Mukosa und Submukosa.
▶
In etwa 10% der Fälle finden sich Übergangsformen, bei denen (auch histologisch)
keine eindeutige Zuordnung zu einem der beiden Krankheitsbilder möglich ist.
385
24.5 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
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Ursachen – Epidemiologie
▶
Ursache ungeklärt. Auslösung von Schüben evtl. durch Infektionen.
▶
Inzidenz 3 – 9/100 000 Einwohner/Jahr; familiäre und ethnische Häufung (Juden,
Kaukasier).
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Zwei Erkrankungsgipfel: zwischen 20. und 30. und zwischen 50. und 60. Lebensjahr.
Klinik
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Meist schubweise verlaufend und im jüngeren Erwachsenenalter beginnend.
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Ausprägung und Art der Symptome abhängig vom Aktivitätsgrad: Tab. 24.1.
Tab. 24.1 • Klinik chronisch entzündlicher Darmerkrankungen.
Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Abdominalschmerzen häufig bei Befall des
terminalen Ileums im re. Unterbauch
lokalisiert („Pseudoappendizitis“)
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarmes
Diarrhö (selten blutig) Diarrhö (häufig blutig-schleimig)
Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
im akuten Schub Fieber oder subfebrile Temperaturen
Komplikationen
• Malabsorptionssyndrom (S.380) mit
Mangelerscheinungen und erhöhtem
Risiko für Gallen- und Nierensteine
• Darmstenosen mit Ileus
• Darmperforation
• Fisteln, Abszesse, Analfissuren
• seltener kolorektales Karzinom
extraintestinale Symptome und Manifestationen
häufig seltener
Haut: Erythema nodosum (S. 350), Pyoderma gangraenosum
Gelenke: Polyarthritis, Monarthritis, Sakroiliitis
Lungen: fibrosierende Alveolitis
Blut: autoimmunhämolytische Anämie, Thromboseneigung
Leber, Gallenwege: primär sklerosierende Cholangitis (S. 416)
Abdominalschmerzen und Tenesmen im mittleren
Unterbauch, Kreuzbeinbereich oder Kolonrahmen
• toxisches Megakolon mit Peritonitis- und Perforationsgefahr (Klinik: schlechter AZ, Sistieren
der Durchfälle, aufgetriebenes Abdomen. Röntgen: dilatiertes Kolon)
• massive Darmblutung
• kolorektales Karzinom
Augen: Iridozyklitis, Uveitis
Nieren: Amyloidose (S. 487)
Herz: Perimyokarditis
Diagnostik – Differenzialdiagnose
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Differenzialdiagnose der Diarrhö (S. 202), v. a. Ausschluss einer infektiösen Darmerkrankung durch Stuhluntersuchung auf pathogene Keime einschließlich Clostridium-difficile-Toxin.
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Labor: Anämie, Leuko-, häufig auch Thrombozytose, BSG-/CRP-Erhöhung in Abhängigkeit der Aktivität (s. u.). Veränderungen der Laborparameter bei Malabsorption
(S.381). Fakultativ Nachweis relativ spezifischer Autoantikörper: ASCA = AntiSaccharomyces-cerevisiae-Antikörper bei Morbus Crohn und pANCA = perinukleäre
antineutrophile zytoplasmatische Antikörper bei Colitis ulcerosa
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