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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2897_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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29.8 Hyperkalzämie
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
▶
▶
++
Labor:Ca
tamin D (Malabsorption?: 25OH-D
EKG: Arrhythmien, QT-Verlängerung.
Differenzialdiagnose: Hyperventilationstetanie (S.332).
, Phosphat, Kreatinin, aP, Albumin, BGA (S. 50), Parathormon intakt, Vi-
, Niereninsuffizienz?: 1,25(OH)2-D3), Mg++.
3
Therapie
▶
Kausal (s. o.).
▶
Symptomatisch:
++
-reiche Kost (z. B. Milchprodukte)
• Ca
• orale Substitution (z.B. Calcium-Sandoz forte
1000 mg/Tbl.) 1 – 3 g/d, ggf. zusätzlich Vitamin D (S. 530)
• i. v. Substitution bei Tetanie: z. B. 20 ml Ca
®
) langsam i. v., dann verdünnt per infusionem unter engmaschiger Serum-
doz
++
-Kontrolle (cave: digitalisierter Patient).
Ca
®
500 mg/Tbl., -fortisimum
++
-Gluconat 10 % (z. B. Calcium-San-
29.8 Hyperkalzämie
Definition
▶
Serum-Gesamt-Ca
Ursachen
▶
Maligne Erkrankungen (häufigste Ursachen) infolge Osteolysen oder paraneoplastisch
(Parathormon-verwandtes Peptid = PTHrP, selten ektopes PTH): Bronchial-, Prostata-,
Mammakarzinom, Nierenzellkarzinom, Multiples Myelom, Leukämien u. a.
▶
Endokrine Erkrankungen: Primärer Hyperparathyreoidismus (S. 528), seltener bei
Morbus Addison, Hyperthyreose, Phäochromozytom, multiplen endokrinen Neoplasien (MEN).
▶
Granulomatöse Erkrankungen: Insbesondere Sarkoidose, seltener Tbc.
▶
Medikamente: Vitamin D und A, Thiaziddiuretika, kalziumhaltige Ionenaustauscher,
Lithium, Tamoxifen, Milch-Alkali-Syndrom = exzessive Zufuhr von Milch und Ca
Carbonat (früher übliche Ulkustherapieform) u. a.
▶
Immobilisation.
▶
Selten: Morbus Paget, familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie.
Klinik
▶
ZNS und Muskulatur: Hyporeflexie, Muskelschwäche, Psychosen (z. B. Depressionen), Somnolenz, Koma.
▶
Niere: Polyurie/-dipsie, Niereninsuffizienz, Nephrokalzinose, Nephrolithiasis.
▶
Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Erbrechen, Ulzera, Obstipation, Pankreatitis.
▶
Herz: (Brady-)Arrhythmien, Hypertonie. (EKG: verkürzte ST- und QT-Strecke).
▶
Organverkalkungen: Gefäße, Herzklappen, Augen.
▶
Hyperkalzämische Krise (Ca
Verwirrtheit, Somnolenz bis Koma.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
(Differenzial-)diagnostisches Vorgehen: Abb. 29.4.
Therapie
▶
Kausal (s. o.), Diät (keine Milchprodukte und kalziumhaltigen Mineralwässer).
▶
■
Beachte: Bei allen Maßnahmen engmaschige Ca++-Kontrollen(cave: Hypokalzämie).
++
> 2,7 mmol/l.
++
> 3,5 mmol/l): Erbrechen, Polyurie, Fieber, Exsikkose,
®
++
-
29
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
457
29
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29.8 Hyperkalzämie
Anamnese:
Vitamin D-,
Vitamin A-,
Thiazid-,
Ionenaustauscher-,
Lithium-,
Kalziumkarbonat-
Medikation
Hyperkalzämie (> 2,7 mmol/l)
Klinik/Labor:
Hyperthyreose,
Prostata,
Mammae,
Knochenschmerzen,
Blutsenkung,
Elektrophorese,
Röntgen-Thorax:
Bronchialkarzinom,
Bence-Jones-
Proteinurie,
Kreatinin,
Hypernephrom
Phosphat,
alkalische/saure
Phosphatase
negativ
Parathormonbestimmung (PTH intakt)
Sarkoidose
Sonografie:
PTH erhöht
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
primärer Hyper-
parathyreoidismus
Lokalisations-
diagnostik
Abb. 29.4 • Differenzialdiagnostisches Vorgehen bei Hyperkalzämie.
▶
Flüssigkeit 3 – 10 l/d (entsprechend kardialer Belastbarkeit) oral und/oder NaCl 0,9 %
i. v. (ggf. mit K
ninkontrollen.
▶
Furosemid (Tab. 20.6), z. B. 40–80 mg/d (ggf. höhere Dosierung entsprechend Bilanz,
keine Thiaziddiuretika) nach Volumensubstitution.
▶
Calcitonin (z. B. Karil
Bei chronischer Hyperkalzämie 5 I.E./kg KG/d s. c.
▶
Zusatzmaßnahmen in Abhängigkeit von Ursache und Therapieerfolg:
• Bisphosphonate (S. 492): v. a. bei Malignomen (z. B. Clodronsäure: z. B. Ostac
1 Amp./d in 500 ml NaCl 0,9 %, bei chronischer Hyperkalzämie 4 Kps./d, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz)
• Glukokort ikoide (S. 340), z. B. Prednisolon 100 mg/d bei Vitamin-D-Intoxikation,
Sarkoidose und Tumorhyperkalzämie
• Hämodialyse (kalziumfreies Dialysat) bei Niereninsuffizienz und im Notfall.
458
+
-Zusatz) unter Bilanzierung sowie Elektrolyt-, Phosphat-, und Kreati-
®
Knochenmetastasen
50/100 I.E./Amp.) 5 – 10 I.E./kg KG/d als Infusion in NaCl 0,9 %.
PTH erniedrigt
V.a. Malignom:
Tumorsuche,
Knochenszinti
paraneoplastische
Hyperkalzämie
(PTHrP erhöht)
®
,
29.10 Metabolische Azidose
29.9 Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Einteilung
▶
Metabolische Azidose:s.u.
▶
Respiratorische Azidose: Infolge respiratorischer Insuffizienz unterschiedlicher Ur-
sache, vgl. Kapitel Lungenerkrankungen.
▶
Metabolische Alkalose (S.460).
▶
Respiratorische Alkalose: Infolge Hyperventilation (S. 332).
Differenzialdiagnose
▶
Differenzialdiagnostische Einordnung dekompensierter Störungen des Säure-Basen-Haushalts anhand der Blutgasanalyse (S. 50): Tab. 29.2.
Tab. 29.2 • Blutgasanalyse bei Störungen im Säure-Basen-Haushalt.
Störung pH pCO
metabolische Azidose erniedrigt erniedrigt
respiratorische Azidose erniedrigt erhöht
metabolische Alkalose erhöht erhöht
respiratorische Alkalose erhöht erniedrigt (kausal) erniedrigt (kompensato-
Normwerte (arteriell) 7,35 – 7,45 38 – 45 mmHg 22 – 26 mmol/l
2
(kompensatorisch)
(kausal)
(kompensatorisch)
–
HCO
3
erniedrigt
(kausal)
erhöht
(kompensatorisch)
erhöht
(kausal)
risch)
29.10 Metabolische Azidose
Definition
▶
Abfall des arteriellen pH-Werts infolge einer metabolisch bedingten Akkumulation
saurer Valenzen und/oder Verlust von Baseäquivalenten.
Klinik – Folgen
▶
Vertiefte, beschleunigte Atmung (= Kußmaul-Atmung).
▶
Verminderte Wirkung von Katecholaminen auf Herz und Gefäße: Vasodilatation,
Blutdruckabfall, Herzinsuffizienz.
▶
Verminderte Nierendurchblutung: Niereninsuffizienz, Anurie.
▶
Hyperkaliämie mit entsprechender Symptomatik (S. 455).
Diagnostik - Ursachen
▶
Blutgasanalyse (S. 50).
▶
Kreatinin, Elektrolyte, Laktat, Blutglukose, weitere Parameter in Abhängigkeit von
der vermuteten Ursache (s. u.).
▶
■
Anionenlücke =Na+-HCO
▶
Ursachen: Tab. 29.3.
-
-Cl-, Normwert = 140–25–103 = 12(± 4) mmol/l.
3
29
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
459
29.11 Metabolische Alkalose
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29
Tab. 29.3 • Ursachen der metabolischen Azidose.
Anionenlücke Symptome
vergrößerte Anionenlücke
(normochlorämische
Azidose)
normale Anionenlücke
(hyperchlorämische Azidose)
• vermehrte Produktion von Säure-Äquivalenten:
• verminderte renale Säureausscheidung bei Niereninsuffizienz
• renale Tubulusdysfunktion:
• renal tubuläre Azidose (Tab. 28.2)
• Verlust von Bikarbonat:
• Zufuhr von Säure-Äquivalenten (+ Chlorid)
Therapie
▶
Kausal (s. o.).
▶
Im Notfall bei pH < 7,15 Bikarbonatgabe (NaHCO
mmol = negativer Base Excess × 0,3 × kg KG, zunächst 50 % des berechneten Defizits
ersetzen, dann BGA-Kontrolle (cave Hypokaliämie, Überkorrektur).
▶
Bei chronischer metabolischer Azidose (meist bei Niereninsuffizienz) und SerumBikarbonat < 18 mmol/l Behandlung z. B. mit Natriumhydrogencarbonat p. o. (z. B.
®
bicaNorm
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
29.11 Metabolische Alkalose
, 1 g/Tbl.) 3 × 1 – 2g/d.
Definition
▶
Anstieg des arteriellen pH-Werts infolge einer metabolisch bedingten Akkumulation von Baseäquivalenten und/oder Verlust saurer Valenzen.
Ursachen
▶
Mit Hypertonie:
• primärer Hyperaldosteronismus, sog. Conn-Syndrom (S. 530)
• Cushing-Syndrom (S. 532)
• Nierenarterienstenose (S.442).
▶
Ohne Hypertonie:
• Erbrechen, Magensaftverlust (z. B. über Sonde)
• Diuretika (Hypokaliämie)
• Diarrhö, Laxanzienabusus (Chloridverlust, sog. Pseudo-Bartter-Syndrom).
▶
Iatrogen: Überkorrektur einer metabolischen Azidose mit Bikarbonat.
▶
Seltener:
• Bartter-Syndrome: seltene autosomal rezessiv vererbte Formen des tubulären K
Verlusts mit chronischer Hypokaliämie, metabolischer Alkalose und Hyperreninämie. Einteilung:
– Bartter-Syndrom (Typ I–III): Normo- bis Hyperkalzurie, Normomagnesiämie
– Gitelman-Syndrom: zusätzlich Hypokalzurie und Hypomagnesiämie
• Milch-Alkali-Syndrom (S. 457), Lakritz-Abusus.
– Ketoazidose: Diabetes, Hunger, Alkohol
– Laktatazidose: Gewebshypoxie bei Schock und respiratori-
scher Insuffizienz, Malignom, Leberzerfall
– Intoxikationen: z. B. Methanol, Äthylenglykol= Frostschutz-
mittel, Biguanide
– intestinal: Diarrhö
– renal: Therapie mit Karboanhydrasehemmern
8,4 %: 1 ml = 1 mmol): Bedarf in
3
+
-
460
29.11 Metabolische Alkalose
Klinik
▶
Evtl. Hypoventilation (im Rahmen der Kompensation).
▶
Symptome einer häufig gleichzeitig vorliegenden Hypokaliämie (S. 452).
▶
Evtl. Tetanie (S. 456).
▶
Symptome der Grundkrankheit (s. o.).
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Anamnese: Medikamente, Erbrechen etc.
▶
Blutgasanalyse (S. 50).
▶
Chlorid im 24-h-Urin,differenzialdiagnostische Unterscheidung von:
• chloridsensibler metabolischer Alkalose (Urin-Cl
von Magensaft oder bei vorausgegangener Diuretikatherapie; Alkalose durch i. v.
Zufuhr von NaCl korrigierbar
• chloridresistenter metabolischer Alkalose (Urin-Cl
rem Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Nierenarterienstenose, BartterSyndrom, Lakritz-Abusus.
-
/24 h < 10 mmol/l) bei Verlust
-
/24 h > 20 mmol/l) bei primä-
Therapie
▶
Kausal (s. o.).
▶
Bei chloridsensibler Form: Infusion von NaCl 0,9 %.
▶
Bei chloridresistenter Form: evtl. Spironolacton (Tab. 20.8).
▶
Bei Bedarf Kaliumsubstitution (S. 454).
▶
Bei schwersten Alkalosen L-Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf in mmol = Base
Excess× 0,3 × kg KG, zunächst 50 % des berechneten Defizits ersetzen, dann BGAKontrolle. Max. 20 mmol/h; Verdünnung: z. B. 40 mmol/500 ml NaCl 0,9%.
29
Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
461
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
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30
30 Rheumatische und immunologische
Erkrankungen
30.1 Rheumatoide Arthritis (RA)
Definition
▶
Chronisch entzündliche Erkrankung der kleinen wie auch der großen Gelenke, welche von der Synovialmembran ausgehend zu einer Zerstörung der Knorpel- und
Knochenformation führen sowie Sehnenscheiden und Bursae miteinbeziehen kann.
Fakultativ treten extraartikuläre Manifestationen im Sinne einer systemischen Vaskulitis auf.
Ursachen – Epidemiologie
▶
Genetische Disposition: Wichtig für die Entstehung einer RA sind HLA-Klasse-II-Allele, insbesondere HLA-DRB1. Die Präsens des sogenannten „Shared Epitope“ kann
dabei als prognostischer Marker für die Schwere der Erkrankung dienen. Weitere
Faktoren: Umwelteinflüsse (z. B. Rauchen), entzündungsfördernde Zytokine wie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), IL-1, IL-6 u. a.
▶
1 % der Bevölkerung betroffen, Verhältnis Frauen : Männer = 4 : 1, Auftreten am
häufigsten zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
Klinik
▶
Unspezifische Symptome, Prodromi: Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Appetitlosigkeit, subfebrile Temperaturen, Schweißneigung.
▶
Polyarthritis (Beginn meist schleichend oder schubweise):
• Frühstadium: Symmetrischer Befall zunächst der Fingergrund- und Mittelgelenke
mit Morgensteife, Schmerzen beim Händedruck und bei Bewegung
• Spätstadium: Gelenkzerstörung mit Ulnardeviation und Muskelatrophien
• im Entzündungsschub Gelenkschwellung und evtl. Gelenkerguss
• seltener akuter Beginn und asymmetrischer Befall großer Gelenke
• evtl. Wirbelsäulenbefall mit Gefahr der Halsmarkkompression infolge atlantoa-
xialer Dislokation (bei Verdacht MRT).
▶
Periartikulärer Befall mit Tendovaginitis, Bursitis und Synovialzysten (z. B. Baker-
Zyste in der Kniekehle).
▶
Kompressionssyndrome: N. medianus (Karpaltunnelsyndrom), N. ulnaris u. a.
▶
Rheumaknoten im Bereich der Sehnen und Subkutis über Knochenvorsprüngen
und an Streckseiten besonders von Hand- und Ellenbogengelenk.
▶
Extraartikuläre Organbeteiligungen:
• Gefäße: Digitale Vaskulitis (→ paraunguale Mikronekrosen) und Vaskulitis der Va-
sa nervorum (→ z. B. Parästhesien)
• Herz: Perimyokarditis, Koronaritis
• Lunge: Pleuritis, selten Fibrose, pulmonale Rheumaknoten (Rundherde)
• Augen: Keratoconjunctivitis sicca, Skleritis.
▶
Spätkomplikationen: Zunehmende Versteifung mit Funktionsausfall der Gelenke,
sekundäre Amyloidose (S. 487) mit Nierenbeteiligung.
▶
Hinweise für schweren Verlauf:
• ausgeprägte Prodromi (s. o.), Befall vieler Gelenke, symmetrischer Befall
• hochtitrige Rheumafaktoren, anhaltend positives CRP, Shared Epitope-Nachweis
(s. o.), hochtitrige ACPAs (S. 463)
• frühe Erosivität (Grenzlamellen-Defekte, Usuren),
• Rheumaknoten, Fieber und Anämie.
462
30.1 Rheumatoide Arthritis (RA)
Sonderformen
▶
Sekundäres Sjögren-Syndrom (S. 472) im Rahmen einer RA.
▶
Caplan-Syndrom: RA im Rahmen einer Silikose (S. 349), d. h. einer Silikoarthritis.
▶
Felty-Syndrom: Milz- und Lymphknotenvergrößerungen, Neutropenie und rheumatoide Arthritis.
▶
Adulte Form des Still-Syndroms: Eigenständige Erwachsenenform des kindlichen
Morbus Still mit den Hauptsymptomen: Arthralgien, Fieber, Exanthem.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
▶
Differenzialdiagnose der Gelenkschmerzen (S. 222).
▶
Diagnose der rheumatoiden Arthritis anhand der ACR/EULAR-Kriterien: Tab. 30.1
▶
Labor:
• Rheumafaktoren (S. 244), unspezifisch, in 70 – 80 % positiv (= seropositive RA)
• Aktivitätsparameter: BSG-, CRP-Erhöhung, Anämie, Leuko-/Thrombozytose, Se-
rum-Eisen erniedrigt , Dysproteinämie (α
• ACPA (Anti citrullinated peptide/protein antibodies): Anti-MCV und Anti-CCP: ge-
genüber Rheumafaktoren deutlich höhere Spezifität (~ 96 %) bei gleicher Sensitivität; bereits in frühen Erkrankungsstadien nachweisbar.
• ANA (Tab. 17.2) zur Differentialdiagnose von Kollagenosen.
Tab. 30.1 • Klassifikationskriterien für die Rheumatoide Arthritis der ACR (American
Kriterien Score
A: Gelenkbeteiligung (Synovitis)
• 1 großes Gelenk* 0
• 2–10 große Gelenke 1
• 1–3 kleine Gelenke** (mit / ohne Beteiligung von großen Gelenken) 2
• 4–10 kleine Gelenke (mit / ohne Beteiligung von großen Gelenken) 3
• > 10 Gelenke (davon mindestens 1 kleines Gelenk) 5
B: Serologie
• Rheumafaktor und ACPA (s. o.) negativ 0
• Rheumafaktor und/oder ACPA positiv, Titer ≤ dreifach erhöht 2
• Rheumafaktor und/oder ACPA positiv, Titer > dreifach erhöht 3
C: Entzündungsparameter
• CRP und BSG normal 0
• CRP und/oder BSG erhöht 1
D: Dauer der Gelenkbeschwerden
• < 6 Wochen 0
• ≥ 6 Wochen 1
Diagnose Rheumatoide Arthritis: Score ≥ 6 (von 10). Voraussetzung zur Anwendung der Kriterien
sind ein klinischer Synovitisnachweis (Schwellung) an mindestens 1 Gelenk und der Ausschluss einer
anderen Ursache der Synovitis (z. B. Infektion, Borreliose, andere Systemerkrankung)
* große Gelenke bei RA: Schulter-, Ellenbogen-, Hüft-, Knie-, Sprunggelenke
** kleine Gelenke bei RA: Fingergrund- und -mittelgelenke 1–5, Zehengrundgelenke 2–5, Großzehenmittelgelenk und Handgelenke
College of Rheumatology) und der EULAR (European League against
Rheumatism)
- und γ-Globulinerhöhung)
2
30
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
463
30.1 Rheumatoide Arthritis (RA)
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30
▶
Röntgen: Hand und Handgelenk, Vorfuß und ggf. weitere Gelenke (beidseits): im
Frühstadium gelenknahe Osteoporose, später Gelenkspaltverschmälerung, evtl.
Zysten und Usuren (Konturdefekt), Gelenkzerstörung und -dislokation.
▶
MRT (S. 67): Höhere Sensitivität als konventionelle Röntgenuntersuchung.
▶
Arthrosonografie: Gelenkergüsse, Hyperperfusion der Synovialis, Bakerzysten u. a.
▶
Skelettszintigrafie: weniger sensitiv und spezifisch als Sonographie und MRT, daher
heute meist entbehrlich.
▶
Ggf. Gelenkergussanalyse, evtl. Arthroskopie und Synovialanalyse.
Therapie – Prognose
▶
Physiotherapie: Isometrische Übungen, Kontrakturprophylaxe, Lagerungstherapie,
Bewegungsbäder.
▶
Physikalische Behandlung: Im akuten Schub Kälteanwendung, bei Muskelverspannungen Wärmetherapie, analgetische Reizstrombehandlung.
▶
Ergotherapie: Gelenkschutzberatung, Hilfsmit telversorgung u. a.
▶
Glukokortikoide (S. 340): Verwendung beim akuten Schub, möglichst nicht als
Dauertherapie, dann Osteoporoseprophylaxe (S. 491). Z. B. nach folgendem Schema:
5 – 10 Tage 20 – 30 mg Prednisolon, dann wöchentliche stufenweise Reduktion 30–
25–20–15–10–7,5–5–2,5 mg. In schweren Fällen mit bedrohlicher Organmanifestation (z. B. Perikarditis, Vaskulitis) i. v. Puls(= Stoß)therapie: über 3 Tage 250–
1000 mg Prednisolon (= Solu-Decortin
lenke intraartikuläre Glukokortikoidtherapie.
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
▶
Basistherapeutika ( = DMARD = disease modifying antirheumatic drugs): Anwendung
nach Diagnosestellung einer RA. Wirkung erst nach 1 – 3 Monaten zu erwarten
(Tab. 30.2).
▶
Nichtsteroidale Antiphlogistika/Antirheumatika (= NSAR, engl.: nonsteroidal antiinflammatory drugs = NSAID:). Dosierung symptomorientiert und über den ganzen
Tag verteilt, ggf. als Analgetikum zusätzlich zur Basistherapie (Tab. 30.4).
Tab. 30.2 • Basistherapeutika (DMARD) bei rheumatoider Arthritis.
Substanzen Handelsnamen/Dosierung Nebenwirkungen
Methotrexat (Immunsuppressivum, Mittel
der Wahl bei mittelschwerer bis schwerer
RA)
Leflunomid Arava
Antimalariamittel (bei
milder RA):
Chloroquin
Hydroxychloroquin
Sulfasalazin (bei milder
RA)
®
Lantarel
wöchentlich p.o. oder s. c.
(24 h später Einnahme von
5 mg Folsäure p. o. zur Reduktion der Nebenwirkungen)
®
1 × 20 mg/d p. o. leichte RR-Erhöhung, gastroint. Stö-
Resochin
®
Quensyl
Azulfidine RA
500 – 2000 mg/d
®
-H). Bei akuten Synovialitiden einzelner Ge-
7,5 – 25 mg einmal
®
250 mg/d p. o.
200–400 mg/d p. o.
®
einschleichen:
Haut-/Schleimhautveränderungen,
Haarausfall, Übelkeit, Ulzera, BB-Veränderungen, Leber-/Nierenschäden,
Lungenfibrose
rungen, schwere Leberschäden, BBVeränderungen, allerg. Reaktionen
Sehstörungen (Augenarztkontrollen),
ZNS-Symptome, Myopathien, Hautveränderungen
Hautveränderungen, gastroint. Störungen, BB-Veränderungen
▶
Biologika = Biologicals (immunmodulatorische Wirkung): Tab. 30.3. Indikation:
schwere Verlaufsformen, unzureichendes Ansprechen auf DMARDs (hohe Kosten,
Indikationsstellung durch rheumatologisches Zentrum).
▶
■
Beachte: Die Therapieeskalation sollte sich an der Krankheitsaktivität orientieren;
Therapiestrategie: „Treat to Target“ um Spätschäden zu verhindern; Therapieziel:
Remission.
464
30.1 Rheumatoide Arthritis (RA)
▶
Radiosynoviorthese: Intraartikuläre Applikation eines kurzlebigen, antiphlogistisch
wirksamen Radionuklids bei oligo-/monarthritischen Verlaufsformen.
▶
Chirurgische Behandlung: Synovektomie und rekonstruktive Eingriff e.
Tab. 30.3 • Biologika = Biologicals (Auswahl).
Substanz/
Wirkweise
Abatacept
(Blocker der
T-Lymphozyten Aktivierung)
Anakinra
(Interleukin1-Blocker)
Adalimumab
(TNF-α-Blocker)
Certolizumab (TNF-
α-Blocker)
Etanercept
(TNF-αBlocker)
Golimumab
(TNF-αBlocker)
Infliximab
(TNF-αBlocker)
Rituximab
(Antikörper
gegen CD
20 positive
B-Lymphozyten)
Tocilizumab
(Interleukin6-Blocker)
Bei der Therapie der Rheumatoiden Arthritis jeweils Kombination mit Methotrexat.
Keine Kombination verschiedener Biologika
* Vor Therapie Impfstatus überprüfen und ggf. auffrischen sowie Infektionen, einschließlich
Tuberkulose ausschließen (Kontraindikation); während Therapie keine Impfung mit Lebendimpfstoffen.
Handelsnamen/ Dosierung bei RA
®
10 mg/kg KG
Orencia
i. v. Wdhl. Tag 15 und
29, dann alle 4 Wo.
oder 125mg/Wo. s.c.
®
100 mg s. c.
Kineret
1-mal tgl.
®
40 mg s. c.
Humira
alle 2 Wo.
®
400 mg s. c.
Cimzia
Woche 0,2 und 4,
dann 200 mg alle
2Wo.
®
50 mg s. c.
Enbrel
1-mal/Wo.
®
50 mg s. c.
Simponi
1mal mon.
®
Remicade
KG i. v., Wdhl. Tag 15
und 43, dann alle
8Wo.
MabThera
1000 mg i. v. Wdhl.
nach 2 Wo., dann nach
>16 Wo.
RoActemra
1-mal/Wo. s. c. oder
8 mg/kgKG i. v. alle
4Wo.
3 mg/kg
®
bei RA
®
162 mg
Nebenwirkungen (alle: Lokalreaktionen, Infektionsrisiko↑)
Kopfschmerzen. Husten, Blutdrucksteigerung, Transaminasenerhöhung
Kopfschmerzen, Blutbildungsstörungen
Gilt für: Adalimumab,
Certolizumab, Etanercept,
Golimumab, Infliximab:
Allergische Reaktionen (Urtikaria, Bronchospasmus), Lupusähnliches Syndrom, Verschlechterung Herzinsuffizienz
und interstitielle Lungenerkrankung, Leberwerterhöhung, Anämie, Panzytopenie,
Auftreten von Malignomen
oder demyelinisierenden
Erkrankungen, Antikörperbildung, ggf. Infusionsreaktionen
(Kopfschmerzen, Juckreiz,
Hautausschlag, Hypertonie)
Übelkeit, Juckreiz, Hautreaktionen, auch SJS und TEN (S. 486),
Haarausfall, Ödeme, Blutdruckveränderungen, Myalgien,
Arthralgien, Blutbildungsstörungen.
Infusionsreaktionen (s.o.) Stomatitis, Gastritis, Divertikulitis.
Transaminasenerhöhung, Konjunktivitis
beachte
*
nicht bei schwerer
Niereninsuffizienz*
Gilt für: Adalimumab, Certolizumab,
Etanercept, Golimumab, Infliximab:
nicht bei Herzinsuffizienz NYHA-Klasse III
und IV, nicht bei
schweren bakteriellen oder viralen Infektionen*
nicht bei schwerer
Herzinsuffizienz
NYHA-Klasse IV*
Vorsicht bei Patienten mit chronischen
Darmerkrankungen*.
30
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
Prognose
▶
Spontanremissionen bei gesicherter Diagnose (ACPA (S.463) pos.) und Krankheitsdauer von mehr als 6 Wochen i.a. nicht zu erwarten.
▶
Bei unzureichender Therapie drohende Erwerbsunfähigkeit.
465
30.2 Spondyloarthritiden (SpA)
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30
▶
Ungünstig: Extraartikuläre Organbeteiligungen, Befall vieler Gelenke, hohes CRP,
hochtitrige RF/ACPA.
30.2 Spondyloarthritiden (SpA)
Definition
▶
Chronisch entzündliche Erkrankungen mit den Leitsymptomen Sakroiliitis und
axiale Spondyloarthritis (SpA), nicht symmetrische Oligoarthritiden, Enthesiopathien (s. u.) und extraartikuläre Manifestationen z. B. an Haut- und Augen (v. a.
Iridozyklitis). In 70 – 90 % Assoziation mit HLA-B27 (genetische Disposition) bei negativem Rheumafaktor (= „seronegativ“).
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Krankheitsbilder:
• Spondylitis ankylosans: Kap. Spondylitis ankylosans (S. 466)
• Reaktive Arthritis: Kap. reaktive Arthritis (S.468)
• Psoriasis-Arthritis: Kap. Psoriasis-Arthriti (S. 469)
• Enteropathische Arthritis bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa (S.385)
• undifferenzierte Spondyloarthritis: Spondyloarthritis, nicht den o.g. Formen zu-
gehörig.
30.3 Spondylitis ankylosans
Rheumatische und immunologische Erkrankungen
Definition
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Chronische rheumatische Erkrankung mit Befall v. a. der Iliosakralgelenke und der
Wirbelsäule. Gehört zur Gruppe der HLA-B27-assoziierten Spondyloarthr itiden. Synonyme: ank ylosierende Spondylitis, Spondylitis ankylopoetica, Morbus Bechterew.
Frühform: Nicht-radiologische Spondyloarthritis: Sakroiliitis nur im MRT, noch nicht
im Röntgenbild erkennbar.
Ursachen – Epidemiologie
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Ursache unbekannt, genetische Prädisposition: bei 90 % der Patienten HLA-B27-assoziiert, familiäre Häufung.
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Ca. 1 % der Bevölkerung betroffen. Verhältnis Männer : Frauen= 4 : 1.
Klinik
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Insbesondere im Frühstadium (meist zwischen 20. und 40. Lj.) Rückenschmerzen
vom entzündlichen Typ (in Ruhe, vor allem nachts, Morgensteifigkeit, Besserung
durch Bewegung), druckschmerzhafte Iliosakralgelenke (Sakroiliitis).
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Spondylitis mit Wirbelsäulen- und Thoraxschmerzen, im späteren Stadium zunehmende Bewegungseinschränkung und Fehlhaltung der Wirbelsäule mit pathologisch verändertem Schober-Maß (der im Stehen gemessene Abstand von 10 cm vom
5. LWK nach kranial muss sich beim maximalen Beugen nach vorn und normaler
LWS-Beweglichkeit um mindestens 4 cm verlängern) und Ott-Maß (dto. jedoch vom
7. HWK 30 cm nach kaudal, Verlängerung um > 3 cm).
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Evtl. Arthralgien/Arthritis im Bereich großer Gelenke (Monarthritis, Oligoarthritis).
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Evtl. gerötete Augen mit brennenden Schmerzen (Konjunktivitis, Iritis).
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Evtl. Schmerzen im Bereich der Sehnen- und Bandansätze.
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Seltener viszerale Manifestationen: z. B. Kardiomyopathie, Aortitis u. a.
Diagnostik – Differenzialdiagnose
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Klinik.
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Labor: Entzündungsparameter (BSG- und CRP-Erhöhung je nach Krankheitsaktivität), HLA-B27 (in 90 % positiv, Normalbevölkerung in 8 %).
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