Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие
.pdf
Лекарственная терапия показана больным с различными типами расслоения аорты как начальный этап лечения,
до момента проведения аортографии, КТ и обеспечения
оперативного лечения.
Лечение направлено на остановку прогрессирования
расслаивающей гематомы. Летальный исход обычно обусловлен не самим интимальным разрывом, а последующими сосудистыми осложнениями или разрывом аорты. Без
лечения расслоение аорты имеет высокую летальность.
Основной причиной смерти при проксимальном типе расслоения является тампонада сердца, реже – окклюзия магистральных ветвей аорты, а при дистальном типе – кровотечение в левую плевральную полость и почечная недостаточность.
Все больные с расслоением аорты должны быть госпитализированы в БИТ для стабилизации гемодинамики, мониторинга АД, сердечного рит
ти – контроля ЦВД или давления заклинивания легочной артерии, независимо от дальнейшей тактики лечения. Интенсивная терапия при остром расслоении направлена на купирование болевого синдрома и снижение артериального давления (систолического – до 100–120 мм рт. ст.), с применением различных схем. Боль должна быть купирована в/в введением наркотических анальгетиков.
При стабилизации состояния больного немедленно проводятся диагностические исследования для верификации
диагноза.
Срочная операция необходима при угрожающем разрыве аневризмы, прогрессирующем расслоении, выраженной
аортальной недостаточности, при образовании мешковидной аневризмы, а также при неэффективности проводимой
терапии, не снимающей болевого синдрома, и при «неуправляемой» гипертензии. Показанием к операции является также наличие крови в перикарде или плевральной полости. При экстренном хирургическом лечении риск вме-
ма и диуреза, а при необходимос-
81
шательства и частота послеоперационных осложнений остаются чрезвычайно высокими.
В остальных случаях операция является плановой, после формирования хронической расслаивающей аневризмы
и тщательного обследования пациента.
В зависимости от типа расслоения и его локализации
выполняют различные виды резекции аневризмы и протезирования пораженного участка аорты (описание см. выше).
Аневризмы периферических артерий
Хирургическая классификация а
ских артерий различает их по этиологическому фактору на:
– врожденные (синдром Марфана, Элерса–Данло);
– механические (постстенотические, ассоциированные
с артериовенозными свищами);
– травматические;
– атеросклеротические (частота составляет 90%);
– воспалительные (неспецифический аортоартериит и др.);
– инфекционные (микотические);
– аневризмы при синдроме «выхода из грудной клетки»;
– анастомотические и постэндартерэктомические (вслед-
ствие инфекции в области выполненной эндартерэктомии,
сосудистого шва; дефекта сосу
ного материала);
– аневризмы после эндоваскулярных вмешательств (чаще всего ложные, обусловленные повреждением сосудистой
стенки при проведении проводников и катетеров).
Клиническая картина. Аневризмы периферических
артерий чаще всего протекают бессимптомно. Клинические проявления возникают, как правило, при достижении
ими значительных размеров либо при развитии ослож
ний. Основным симптомом служит наличие видимого или
пальпируемого округлого пульсирующего образования в
дистого трасплантата, шов-
невризм перифериче-
не-
82
проекции магистральной артерии. Боль возникает за счет
компрессии окружающих тканей и проходящих рядом
нервных стволов.
Основными осложнениями являются: тромбоз аневризмы с последующим развитием симптомов острой артериальной недостаточности сосудистого бассейна, снабжаемого пораженной артерией. Возможны также эмболии фрагментами тромба различных сосудистых бассейнов.
Диагностика. УЗДС позволяет диагностировать наличие самой аневризмы, ее размеры и локализацию, а также
провести дифференциальный диагноз с флег
лью, лимфаденитом.
Более точным методов диагностики аневризм периферических артерий является ангиография, позволяющая более
детально изучить состояние дистального русла. Однако в некоторых случаях, особенно при висцеральных и церебральных аневризмах, ангиографическое исследование может дать
ложный результат, вследствие взаимного наложения артерий
друг на друга и их чрезмерной извитости, а также не всегда
позволяет определить истинный размер аневризмы. В этих
ситуациях альтернативным методом диагностики является
КТ (спиральная или мультиспиральная) и МРТ.
Лечение. При бессимптомных аневризмах с макси-
мальным диаметром до 2 см (в подвздошных артериях до
3 см) возможно динамическое наблюдение с по
1 раз в полгода.
Показания к операции:
– дегенеративные аневризмы диаметром более 2 см (в
подвздошных артериях более 3 см) при наличии клинической симптоматики;
– ложные аневризмы, в том числе возникшие после сосудистых реконструктивных вмешательств в зоне анастомозов или после эндоваскулярных операций;
– аневризмы, выявленные у беременных и женщин, планиру
ющих беременность;
моной, опухо-
мощью УЗДС
83
– разрыв аневризмы.
Оперативное вмешательство заключается в резекции
аневризмы с протезированием сегмента артерии при помо-
щи аутовенозного или синтетического протеза. При аневризмах висцеральных артерий и сосудов головного мозга
возможны эндоваскулярные вмешательства, направленные
на выключения анеризмы из кровотока путем эмболизации
аневризматического мешка системой спиралей.
84
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕНОЗНЫХ
И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
85
86
АНАТОМИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Венозную систему нижних конечностей можно разделить на поверхностные и глубокие вены, а также веныперфоранты. Кровоток осуществляется по глубоким и поверхностным венам снизу вверх, по перфорантным – из поверхностной системы в глубокую. Более 90%, крови от нижних конечностей оттекает по глубоким венам и только около 10% – по поверхностным. Все вены нижних конечностей
за исключением вен стопы имеют клапаны.
Поверхностные вены. Поверхностная венозная сис-
тема нижних конечностей начинается из венозных сплетений пальцев стопы, формирующих венозную сеть тыла
стопы и кожную тыльную дугу стопы. От нее берут начало медиальная и латеральная краевые вены, которые переходят соответственно в большую и малую подкожную
вены.
Большая подкожная вена (v. saphena magna) – самая
длинная вена организма, содержит от 5 до 10 пар клапанов,
нормальный диаметр 3–5 мм. Она берет начало впереди медиального надмыщелка и поднимается в подкожной клетчатке позади медиального края большеберцовой кости, огибает сзади медиальный мыщелок бедра и переходит на передне-медиальн
ую поверхность бедра, параллельно медиальному краю портняжной мышцы. В области овального
окна БПВ прободает решетчатую фасцию и впадает в бедренную вену.
Малая подкожная вена (v. saphena parva) начинается
позади латеральной лодыжки, далее поднимается в подкожной клетчатке сначала вдоль латерального края ахилова сухожилия, затем по середине задней поверхности голени.
87
Начиная с середины голени, малая подкожная вена располагается между листками фасции голени (канал Н.И. Пирогова) в сопровождении медиального кожного нерва икры.
В 25% случаев вена в области подколенной ямки прободает
фасцию и впадает в подколенную вену. В остальных случаях малая подкожная вена может подниматься выше подколенной ямки и впадать в бедренную, большую подкожную
вены
либо в глубокую вену бедра.
Глубокие вены. Глубокая венозная система стопы формируется из парных вен-спутниц, сопровождающих артерии. Эти вены образуют две глубокие дуги – тыльную и подошвенную глубокие дуги. Из тыльной глубокой дуги формируются передние большеберцовые вены, из подошвенной
– задние большеберцовые, принимающие малоберцовые.
Венозная система голени представлена тремя парами
глубоких вен – большеберцовыми (передними и задними) и
малоберцовой. Основную нагрузку в осуществлении оттока
с периферии несут задние большеберцовые вены, в которые
дренируются малоберцовые вены.
Подколенная вена (ПВ) – короткий ствол, образованный
слиянием глубоких вен голени. На своем протяжении, кроме МПВ, она принимает парные вены коленного сустава.
Проникнув в бедренно-подколенный канал через его нижнее отверстие, она получает название бедренной вены.
Система суральных вен представлена парными икроножными и непарной камбаловибной веной, дренирующими в ПВ синусы икроножной и камбаловидной мышц соответственно. Медиальная и латеральная икроножные вены
впадают либо общим устьем, либо раздельно в ПВ на уро
не суставной щели. V. soleus впадает в подколенную вену
самостоятельно, проксимальнее устья икроножных вен, или
сливается с последним.
Бедренную вену (БВ) подразделяют на поверхностную
(ПБВ), расположенную дистальнее, и общую (ОБВ), распо-
ложенную проксимальнее впадения глубокой вены бедра.
в-
88
Глубокая вена бедра, как правило, самый дистальный из
крупных притоков БВ вены. Она впадает в бедренную вену
в среднем на 6–8 см ниже паховой связки. ОБВ, помимо
БПВ, принимает медиальную и латеральную окружающие
бедро вены.
Вены-перфоранты. Различают прямые и непрямые
перфорантные вены. Прямые перфоранты непосредственно
соединяют глубокую и поверхностную вены. К наиболее
значимым относя
– группа перфорантов Коккета – находятся на медиальной поверхности нижней трети голени (в сухожильной
ее части);
– перфорант Бойда – расположен на медиальной поверхности верней трети голени;
– перфорант Додда – медиальная поверхность нижней трети бедра (перед входом бедренной вены в гунтеров канал);
– перфорант Гунтера (Хантера) – медиальная поверхность бедра сразу после выхода бедренной вены из гунтерова канала.
Непрямые перфоранты соединяют глубокую и поверхностную вену опосредованно через мышечную вену. Обычно это очень мелкие, длинные вены длиной до 15 см, расположенные в области мышечных массивов. Общее их количество около 100.
тся следующие:
89
ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) –
синдром, проявляющийся нарушением венозного оттока в
указанном отделе сосудистого русла.
Этиология. ХВН развивается в результате варикозной
и посттромбофлебитической болезни, врожденных аномалий венозной системы, значительно реже – системных заболеваний соединительной ткани, ожирения, дисгормональных состояний, опухолей малого таза.
Принципиально ХВН обусловлена тремя основными
причинами:
1) патологией механизмов, обеспечивающих венозный
отток в ортостазе;
2) количественной недостаточностью путей оттока, т. е.
уменьшением пропускной способности венозного русла;
3) недостаточностью сердечной деятельности.
Патогенез ХВН. В основе развития ХВН лежит нарушение нормального венозного оттока из нижних конечностей вследствие развития клапанной недостаточности во всех
отделах венозного русла, а в ряде случаев (посттромб
офлебитический синдром, аплазия и сдавление вен) – за счет нарушения проходимости глубоких вен. Провоцирующими моментами являются все факторы, приводящие к повышению
венозного давления (беременность, длительные статические
нагрузки, подъем тяжестей, заболевания бронхов и легких,
хронические запоры), которое ведет к дилатации сосуда и
развитию вследствие этого недостаточности клапанов. Такой
механизм реализуется при варикозной болезни.
Реже клапанная недостаточность является следствием
перенесенного флеботромбоза. При этом в процессе органи-
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]