Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие

ЭКГ: низкий вольтаж QRS; признаки БПНПГ; увеличе-

ние правого предсердия проявляется высоким Т; нарушения ритма.

ЭхоКГ четко определяет порок. Данное исследование позволяет определить морфологию трехстворчатого клапа­на. Один из основных параметров, определяющий возмож­ность выполнения реконструктивной операции – длина и подвижность передней створки. Необходимо оценить со­стояние других внутрисердечных структур для исключения сопутствующей патологии.

В большинстве случаев острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспале­ния, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся при этом воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Нити фибрина откладываются на листках пери­карда, несколько ограничивая их движения. Ограниченный фибринозный перикардит не сопровождается накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экс­судата и также носит название сухого перикардита.

В дальнейшем происходит вовлечение в воспалитель­ный процесс всей поверхности перикарда, экссудат накап­ливается в большом количестве. В этом случае говорят об экссудативном перикардите, который может протекать без тампонады или с тампонадой сердца.

В дальнейшем по мере стихания воспалительного про­цесса экссудат может рассасываться, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая замещается со­единительнотканными волокнами. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, такой исход выпотно­го перикардита называют констриктивным или сдавливаю-

Острый фибринозный перикардит – это клинический синдром, развивающийся вследствие воспаления перикарда, характеризующийся болевым синдромом в грудной клетке,

– характерна иррадиация боли в подключичную об­ласть, в спину и область надплечья;

– усиливается при вдохе, движениях грудной клетки и в горизонтальном положении, а уменьшается при положении сидя с наклоном туловища вперед.

Шум трения перикарда – патогномоничный признак острого перикардита:

– конкордантным (однонаправленным) подъемом сег­мента RS-T во многих отведениях (в отличие от инфаркта миокарда, при котором наблюдается дискордантное смеще­ние

Изменения в клиническом анализе крови имеют неспе­цифический характер. У 35–50% больных наблюдается не­большое повышение уровня тропонина, что указывает на вовлечение в процесс миокарда.

как самостоятельно, так и в комбинации. При отсутствии противопоказаний ацетилсалициловая кислота является пре­паратом первого выбора: по 500–1000 мг каждые 6 ч, пока присутствует болевой синдром и лихорадка, с постепенной отменой в течение 3–4 нед. При отсутствии чувствительности к ацетилсалициловой кислоте или при наличии противопока­заний к ее назначению могут быть использованы НПВС (ин­дометацин 75–225 мг в сутки, па ибупрофен 1600–3200 мг в сутки), как самостоятельно, так и в комбинации. Показаны контрольные ЭхоКГ исследования с целью диагностики формирования выпота в полости пери­карда. Кортикостероидных средств следует избегать, так как они, вероятно, ассоциируются с возникновением рецидивов.

Экссудативный перикардит характеризуется накопле­нием выпота в полости перикарда, а клиническая картина, кроме всего прочего, зависит от скорости накопления выпота и может протекать с тампонадой или без тампонады сердца.

Причинами перикардиального выпота являются кар­диохирургические вмешательства, острый инфаркт миокар­да, сердечная недостаточность, хроническая почечная не­достаточность, ятрогения, метаболические заболевания, ау­тоиммунные заболевания, травма, опу лее частыми причинами перикардиального выпота являются идиопатический перикардит, опухоли, ятрогенный выпот.

Тампонада сердца – клинико-гемодинамический синд- ром сдавления сердца, вызванный перикардиальным выпо­том с повышением внутриперикардиального давления. По­вышение внутриперикардиального давления зависит не только от объема перикардиального выпота, но и от скоро­сти накопления жидкости и растяжимости перикарда. Не­большое количество выпота может

тампонады, как происходит при разрыве свободной стенки желудочка или раневом ударе. Напротив, массивный хрони­ческий выпот может вызвать только небольшое повышение внутриперикардиального давления до накопления критиче­ского объема. Повышенное внутриперикардиальное давле­ние приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьше­нию диастолического наполнения желудочков. В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нару дочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких. Это объясняется тем, что при внешнем сдав­лении сердца прежде всего нарушается диастолическое на­полнение правого желудочка, возникает застой крови в ве­нах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови. В ре­зультате уменьшается величина преднагрузки на левый же­лудочек, его ударный выброс и нарушается перфузия пери­ферических органов и тканей, тогда как давление наполне­ния левого желудочка остается нормальным или понижен­ным. Кроме того, при тампонаде сердца, как правило, на­блюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше нарушает кровообращение.

– сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхож­дения);

– головокружение, а в тяжелых случаях – преходящие нарушения сознания;

– нарастающая одышка (у больных с тампонадой серд-

ца одышка обусловлена гиповолемией малого круга крово­обращения, которая ведет к нарушению перфузионно-вен­тиляционных соотношений в легких и газового состава кро­ви, а не застоем крови в легких);

(меньше 10 мм эхонегативного пространства перикардиальной полости). Перикардиальный выпот намного меньше 10 мм эхонегативного пространства, отсутствие клинических прояв­лений и нормальное общее состояние не требуют инвазивных вмешательств.

ют J-образный наконечник проводника, после проводник заменяют на многопросветный катетер. Следует добиваться максимально полного дренирования. Дренирование жела­тельно проводить до тех пор, пока объем дренажных потерь не становится менее 25 мл в сутки, особенно это касается пациентов с неопластическим выпотом.

Патофизиология и клиническая картина. Утолщение перикарда и его ригидность приводят к ограничению диасто­лического наполнения камер сердца. Желудочки наполняют­ся кровью в очень короткий период – период ранней диасто­лы, сразу после раскрытия атриовентрикулярных клапанов. Это характеризует своеобразную картину кривой внутриже­лудочкового давления при констриктивном перикардите – скачкообразный подъем давления, который сменяется гори­зонтальной «изолинией», кривая напоминает символ «квад­ратный корень». Быстрое наполнение желудочков в период ранней диастолы «диастолическое заполнение» сменяется на «диастолическое плато», когда резко прекращается наполне­ние из-за ригидного перикарда. В результате внезапной оста­новки диастолического потока крови из предсердий в желу­дочки можно выслушивать перикардиальный тон, который отличается большой интенсивностью.

Несмотря на то что констриктивный перикардит встре­чается нечасто, он требует внимательного изучения в связи со сходством с другими более распространенными заболе­ваниями. Дифференциальная диагностика требует исключе­ния инфаркта миокарда правого желудочка, рестриктивной кардиомиопатии, митрального стеноза (перикардиальный тон может быть принят за щелчок открытия), опухоли пра­вого желудочка и цирроза печени.