Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие
.pdf
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
ПОРОКИ СЕРДЦА
Пороки митрального клапана
Митральная недостаточность. Митральная недоста-
точность (МН) занимает I место в структуре всех приобретенных клапанных пороков сердца в общей популяции и
II место после аортального стеноза у госпитализированных
пациентов.
Этиология недостаточности митрального клапана (МК)
разнообразна: первичная недостаточность – чаще миксоматозная дегенерация створок клапана, в меньшей степени
ревматическое поражение клапанного аппарата (часто в
комбинации со стенозом МК), кальциноз кольца МК, инфекционный эндокардит (быстрое разрушение клапанного
аппарата – вегетации на створках, разрыв хорд и папиллярных мышц, разрывы, отрывы и фенестрации створок); вто-
ричная недостаточность – разрыв или дисфункция папиллярной мышцы ишемической природы, функциональная
недостаточность МК, часто возникает у пациентов с сердечной недостаточностью вследствие дилатации кольца и
смещения папиллярных мышц, что приводит к неполной
коаптации створок.
Патофизиология и клиническая картина при острой
и хронической митральной недостаточности заметно отличаются.
В основе гемодинамических нарушений лежит митральная регургитация. При хронической МН в начальном
периоде развития порока постнагрузка левого желудочка
(сопротивление на путях оттока) не увеличена. Ударный
объем сердца увеличен, однако эффективный сердечный
181
выброс страдает из-за опорожнения левого желудочка в
левое предсердие (объем регургитации). Это сопровождается хронической гиперактивацией симпато-адреналовой и
ренин-ангиотензин-альдестероновой систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. При этом увеличивается ЧСС, что приводит
к поддержанию сердечного выброса. Постепенное возрастание сосудистого тонуса и постнагрузки еще бол
жают эффективный сердечный выброс, одновременно увеличивая объем трансмитральной регургитации. В результате происходит постепенное расширение левого предсердия до степени атриомегалии (в отличие от митрального
стеноза, когда дилатация левого предсердия выражена в
меньшей степени, но давление в его полости и напряжение
стенок левого предсердия высокое, что приводит к раннему развитию активной легочной гипертензии и нарушению
ритма) с развитием и постепенным прогрессированием
пассивной легочной гипертензии и относительно поздним
развитием нарушения ритма в виде мерцательной аритмии.
Также происходит постепенная компенсаторная дилатация
ЛЖ, обусловленная хронической перегрузкой объемом,
что в итоге приводит к систолической дисфункции ЛЖ,
снижению сердечного выброса. Несмотря на постепенное
развития легочной гипертензии, неизбежным финалом является развитие правожелудочковой недостаточности с
симптомами ХСН в системе большого круга кровообращения.
При острой МН отмечается резкое повышение давления в ЛП (степень растяжимости ЛП в норме сравнительно
невелика), что быстро приводит к отеку легких.
Умеренная хроническая МН в течение многих лет может протекать бессимптомно. Клинические проявления МН
неспецифичны: одышка, сердцебиение, усталость. В поздней стадии заболевания появляются: кровохарканье, признаки застоя в большом круге кровообращения – увеличе-
ее сни-
182
ние печени, сопровождающееся тяжестью и болями в правом подреберье, отеки голеней, в запущенных случаях – асцит.
Диагностика. Физикальное обследование. Пальпа-
ция: смещение верхушечного толчка влево. Аускультация:
I тон ослаблен, заглушен высоким систолическим шумом.
Шум наиболее громкий на верхушке, распространяется в
подмышечную область. Громкость несколько коррелирует
с выраженностью регургитации. При выраженной недостаточности МК возникновение III тона и короткого диастолического гула отражает быстрое и объемное наполнение
ЛЖ. II тон сердца сначала соответствует норме, при легочной гипертензии громкость легочного компонента увеличивается.
ЭКГ. Признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП. Часто выявляются признаки фибрилляции предсердий. При ишемической
природе МН в нижних и/или боковых от
руется зубец Q. Возможна блокада левой ножки пучка Гисса.
Рентгенография грудной клетки: дилатация ЛЖ, дила-
тация ЛП: задняя прямая проекция – возможен симптом
двойного контура, боковая проекция – сужение всего ретрокардиального пространства за счет ЛП и ЛЖ; признаки венозного полнокровия в легких относительно невыраженные.
ЭхоКГ – решающая методика диагностики клапанных
пороков сердца. Позволяет оценить структурные изменения
клапанного аппарата, размеры полостей сер
ЛЖ, при цветной допплерографии – степень митральной
недостаточности (табл. 10).
Инвазивные методы исследования. Катетеризация
полостей сердца имеет ценность только при противоречи-
вости клинических и ЭхоКГ-параметров. Согласно имеющимся стандартам, в предоперационном периоде следует
проводить коронарографию.
Хирургическое лечение. Замена клапана механическим
или
биологическим протезом. Механические протезы по кон-
ведениях регистри-
дца, функцию
183
Таблица 10
Допплер-эхокардиографическая оценка
тяжести митральной регургитации
(ACC/AHA/ASE 2003)
Признаки
легкая умеренная тяжелая
Степень тяжести
1 2 3 4
Специфические
признаки
тяжести
(по данным цветного допплеровского картирования)
Небольшая
центрально
расположенная струя с
тонким устьем
(< 4 см
2
)
Ширина
струи регургитации в самом
узком месте
(vena contracta) < 0,3 см
Минимальная конвергенция потока
или ее отсутствие
Присутствуют
признаки легкой митральной регургитации, но признаков тяжелой митральной регургитации нет
Ширина струи
регургитации в
самом узком
месте (vena
contracta)
> 0,7 см ПЛЮС
широкая централь
ная стру
регургитации
любого размера, циркулирующая вдоль
стенок ЛП
Выраженная
конвергенция
потока
Обратное движение крови в
легочных венах
в систолу
«Молотящая»
створка митрального клапана или разрыв папиллярной мышцы
я
184
Окончание табл. 10
1 2 3 4
Количественные признаки
Объем регургитации, мл/уд. < 30 30–59 > 60
Фракция регургитации, % < 30 30–49 > 50
Эффективная площадь регургитационного отверстия, см
2
< 0,20 0,2–0,39 > 0,40
струкции можно разделить на три типа: шариковые, дисковые,
двустворчатые. Срок службы механических протезов превышает таковой биологических и составляет 20–30 лет. Однако
использование механических протезов предполагает пожизненный прием антикоагулянтов, что связано с риском кровотечений. Биологические протезы менее тромбогенны и не
требуют антикоагулянтной терапии, однако срок службы
составляет около 10 лет. Для биологических протезов характерна структурная деградация, более выражен процесс у
пациентов молодого возраста.
Выбор типа протеза должен включать анализ риска и
преимуществ, а также недостатков механических протезов и
биопротезов. Таким образом, механические протезы используются у пациентов молодого возраста с ожидаемой продолжительностью жизни более 10–15 лет и пациентов с показаниями для приема варфарина по д
ругим причинам. Биопротезы применяются у больных пожилого возраста, у больных с
противопоказаниями к варфарину, у беременных женщин и
женщин фертильного возраста, планирующих беременность.
Замена клапана по возможности должна сопровождаться
сохранением подклапанного аппарата и области прикрепления
хорд к папиллярным мышцам. Это способствеут улучшению
функции левого желудочка в послеоперационном периоде
.
Реконструктивная (клапансберегающая) хирургия мит-
рального клапана включает вмешательства на различных элементах клапанного аппарата:
185
– комиссуры – комиссуропластика;
– хордальный аппарат – хордопластика (продольная па-
пиллотомия, резекция анулярных хорд, фенестрация утолщенных базальных хорд, хордопликация, транслокация хорд,
замена хорд искусственным материалом);
– створки клапана – вальвулопластика (увеличение площади задней створки, резекция створки);
– фиброзное кольцо – анулопластика (анулопластика с
использованием опорного кольца).
Показание к хирургическому лечению – хроническая
митральная регургитация тяжелой степени и наличие симптомов заболевания. Особ
ФВ ЛЖ < 30%, риск операции у таких пациентов высокий, и
решение об операции следует рассматривать с учетом ответа на медикаментозное лечение. Если нет ответа на терапию, то решается вопрос в сторону хирургического лечения,
причем более желательной является реконструктивная операция. У больных с тяжелой регургитацией и отсутствием
симптомов решение вопроса об оперативном лечении оста-
ется спорным. Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества показания к операции включают
дисфунцию левого желудочка (ФВ ЛЖ менее 60%, конечный
систолический размер более 40–45 мм), а предпочтительным
методом, по возможности, является реконструктивная операция. Асимптомные пациенты с выраженной н
стью митрального клапана и сохраненной функцией левого
желудочка нуждаются в наблюдении с осмотром каждые
6 мес. с выполнением ЭхоКГ один раз в год.
Показанием для хирургического лечения митральной
недостаточности на фоне инфекционного эндокардита является прогрессирующая сердечная недостаточность, устойчивость к антибактериальной терапии, наличие внутрисердечных абсцессов или рецидивирующая системная эмболия. Единственным средством лечения в этих ситу
является замена пораженного клапана.
ую группу составляют больные с
едостаточно-
ациях
186
Митральная стеноз.
Этиология. Причина большинства случаев митрального стеноза – ревматизм. Анатомические повреждения различны: сращение комиссур; утолщение, фиброз и кальцификация клапанов; укорочение, утолщение и сращение подклапанного аппарата.
Патофизиология и клиническая картина. Изменения
гемодинамики обусловлены сужением отверстия митрального клапана, прогрессирующим ограничением сердечного
выброса, повышением давления в левом предсердии. Последнее приводит к повышению давления в малом круг
кровообращения, что вызывает одышку, ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку. Хроническая легочная гипертензия со временем приводит к недостаточности правого
желудочка и трикуспидального клапана. Гипертрофия левого предсердия и его дилатация являются причиной развития
фибрилляции предсердий. Последнее усугубляет снижение
сердечного выброса, повышает риск тромбоэмболий.
Митральный стеноз ревматической этиологии развивается медленно, первые симптомы могут появиться спустя
десятилетие. Через 30 лет после начала заболевания развиваются системные нарушения в малом и большом круге
кровообращения.
Диагностика.
Физикальное обследование. При осмотре на поздних
стадиях заболеавния – facies mitralis («митральное лицо») –
периодически возникающий румянец на скулах, набухание
яремных вен и периферический цианоз.
Аускультация – низкий урчащий диастолический шум;
акцент I тона (однако акцент I тона может быть притуплен
при кальцификации и фиброзе створок); громкий II тон
(признак легочной гипертензии); хрипы в легких (на поздних стадиях заболевания).
ЭКГ. У пациентов с синусовым ритмом отмечаются признаки увеличения левого предсердия.
е
187
Рентгенография грудной клетки. По мере прогрессирвания заболевания можно обнаружить признаки увеличения
левого предсердия (сердце митральной конфигурации):
сглаживание левой границы сердца, двойной контур левого
предсердия, расширение угла карины трахеи. На поздних
стадиях – признаки увеличения правого желудочка: увеличение ствола легочной артерии; смещение правого предсердия кнаружи и кверху, что сопровождается увеличением
поперечног
о размера сердца и смещением кверху правого
атриовазального угла в передне-задней проекции; заполнение верхней части ретростернального пространства увеличенным правым желудочком в боковой и правой косой проекциях.
Эхокардиография – является стандартом для диагности-
ки и определения тяжести митрального стеноза (табл. 11).
Таблица 11
Допплер-эхокардиографическая оценка тяжести
митрального стеноза
Показатели
Степень тяжести
легкая умеренная тяжелая
Средний трансклапанный градиент, мм рт. ст.
Площадь клапанного отверстия,
2
см
Систолическое давление в легоч-
ной артерии, мм рт. ст.
< 5 5–10 > 10
1,6–2,0 1,1–1,5 > 1,0
< 30 30–50 > 50
Крайне важна оценка морфологии клапана для отбора
кандидатов для проведения чрескожной митральной баллонной комиссуротомии. ЭхоКГ оценивает утолщение, подвижность створок и их кальциноз, утолщение, укорочение
188
хорд, сращение комиссур. Для исключения тромбоза левого
предсердия показана чреспищеводная эхокардиография.
Также ЭхоКГ играет важную роль в мониторировании результатов чрескожной баллонной комиссуротомии.
Стресс-эхокардиография полезна пациентам, симпто-
мы которых сомнительны или противоречат тяжести МС.
Инвазивные методы исследования (коронарография)
следует проводить в предоперационном периоде при установленных показаниях для операции.
В целом хирургическое лечение показано при тяжелой
степен
NYHА со значительным ограничением качества жизни.
стенозе:
надрыв комиссур баллоном, введенным в проекции отверстия митрального клапана через межпредсердную перегородку (методика Ино – транссептальная катетеризация); вмешательство выбора при противопоказаниях к протезированию клапана или у больных с неблагоприятным прогнозом;
противопоказанием является наличие тромбоза левого
предсердия, степень стеноза выше умеренной, выраженная
кальцификация, отсутствие сращения комиссур, сочетанные
выраженные патологические изменения аортального клапана и трикуспидального клапана, а также ИБС;
комиссур через ушко левого предсердия пальцем или комиссуротомом; процедура была эффективной до внедрения
в клиническую практику искуственного кровообращения и
у пациентов без кальцификации и выраженного фиброза
клапанного аппарата; недостатки связаны с невозможностью полной реконструкции, рестенозами, опасностью тромбоэмболий и кальциевых эмболий;
томия в условиях искусственного кровообращения;
и выраженности митрального стеноза, при III–IV ФК по
Спектр хирургических вмешательств при митральном
– чрескожная митральная баллонная комиссуротомия –
– закрытая митральная комиссуротомия – разделение
– открытая митральная комиссуротомия – комиссуро-
189
– протезирование митрального клапана – замену мит-
рального клапана – выполняют преимущественно механическим протезом, что связано с их долговечностью в митральной
позиции и необходимостью проведения длительной антикоагулянтной терапии по поводу фибрилляции предсердий.
Пороки аортального клапана
Среди всех больных с приобретенными пороками сердца
патология АК встречается в 30–35% случаев, занимая второе
место после митральных пороков. Около полу
ди этиологических факторов, приводящих к развитию порока
аортального клапана, ведущее место занимал ревматизм.
В последнее десятилетие представления об этиологии аортальных пороков изменились. По данным зарубежных авторов в подавляющем большинстве причиной порока аортального клапана являются дегенеративные атеросклеротические
изменения. В России по ориентировочной оценке продолжают доминировать ревматические аортальные пороки, составляя 40–45%. И отечественные и зарубежные исследователи
сходятся во мнении, что 90% всех пороков обусловлены тремя причинами: ревматизм, инволюционные (атеросклеротические, дегенеративные) и врожденные (двустворчатый аортальный клапан, который значительно чаще подвергается дегенерации и кальцификации с формированием стеноза, недостаточности или комбинированного порока).
Стеноз устья аорты. Все причины, указанные в предыдущем разделе чаще вызывают развитие аортального стеноза, приводя к различным патоморфологическим (фиброз,
кальциноз, утолщение створок, спаяние комиссур), но одинаковым функциональным изменениям створок АК, ограничивая их подвижность и раскрытие.
Патофизиология и клиническая картина. Стенокар-
дические боли, головокружение, одышка – основные жало-
века назад сре-
190
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]