Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие
.pdf
зации и реканализации тромба створки клапанов глубоких
вен полностью утрачивают свою функцию. Все это ведет к
прогрессированию статической и динамической венозной
гипертензии, в результате которой происходит не только
дилатация подкожных вен, но также венул и капилляров,
снижение перфузионного давления в капиллярном русле и
увеличение его проницаемости. Нарушение венозного оттока приводит к накоплению тканевых метаболитов, активизации лейкоцитов, появлению б
ольшого количества свободных радикалов, местных медиаторов воспаления, что
поражает трофику кожи и ухудшает лимфатический дренаж. Конечным итогом этих расстройств является развитие
«венозных» трофических язв.
Клиническая картина. Выделяют следующие степени
ХВН (по Е.Г. Яблокову с соавт.) (табл. 4).
Таблица 4
Степени ХВН
Степень
ХВН
0
I
II
III
Симптомы ХВН отсутствуют (имеются начальные
признаки поражения венозной системы)
Синдром «тяжелых ног», преходящий отек
Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклерозэкзема
Трофические язвы
Основные клинические симптомы
Основные жалобы: чувство тяжести, распирания, жара
и боли в икроножных мышцах (судороги в икроножных
мышцах, возникающие обычно в ночное время), которые
появляются при длительных статических нагрузках.
Наиболее наглядным внешним проявлением ХВН явля-
ется расширение, а в последующем и варикозная (узловая)
91
трансформация подкожных вен. По мере прогрессирования
заболевания развиваются трофические нарушения кожи голени (см. раздел «Трофическая венозная язва»). Помимо
трофических нарушений при ХВН часто отмечаются явления вторичной лимфатической недостаточности – сначала в
виде приходящего, а затем постоянного отека тыла стопы,
лодыжек и нижней трети голени с последующей гиперплазией лимфатической ткани. На этом фоне к венозной патологии часто присоединяются дерматит, экзема и
воспаление, усугубляющие течение основного заболевания.
Инструментальная диагностика. Основной метод ди-
агностики – ультразвуковое исследование: допплерография,
дуплексное ультразвуковое сканирование.
Для целенаправленного исследования тонуса венозной
стенки применяют различные варианты плетизмографии:
фотоплетизмографию, окклюзионную плетизмографию и др.
В некоторых случаях, при планировании реконструк-
тивных хирургических вмешательств на магистральных венах, дополнительно проводят рентгеноконтрастную и ра-
дионуклидную флебографию.
Принципы лечения. Рекомендации по лечению ХВН
нижних конечностей представлены в табл. 5.
Современное лечение хронической венозной недостаточности должно быть комплексным и базироваться на рациональном сочетании хирургических вмешательств, флебосклерозирующего и компрессионного лечения, фармакотерапии.
Хирургическое вмешательство предполагает иссечение
варикозно расширенных поверхностных вен, перевязку несостоятельных перфорантных вен, коррекцию клапанного аппарата глубоких вен, а в необходимых случаях – обходное
шунтирование окклюзированных венозных магистралей.
Склеротерапия дополняет, а в ряде случаев (начальные стадии варикозной болезни) заменяет хирургическое
вмешательство.
рожистое
92
Таблица 5
Рекомендации по лечению ХВН нижних конечностей
Степень
ХВН
0 Компрессионный трикотаж: профилактический или
лечебный I класса
I Лечебный компрессионный трикотаж I–II классов.
Повторные курсы монофармакотерапии
II Прерывистая пневмокомпрессия.
Лечебный компрессионный трикотаж II–III классов.
Фармакотерапия препаратами различных групп.
Местное лечение.
Физиотерапия и санаторно-курортное лечение
III Постельный режим с обязательной элевацией ко-
нечности.
Настойчивое местное лечение с учетом фазы раневого процесса.
Компрессионный бандаж, после заживления – медицинский трикотаж III–IV классов.
Непрерывная комбинированная фармакотерапия.
Физиотерапия
Рекомендуемые способы лечения
Компрессионная терапия является обязательным компонентом лечения ХВН и наиболее эффективным методом
ее профилактики. Для компрессионного лечения используют эластические бинты и компрессионный трикотаж. В зависимости от степени компрессии эластический медицинский трикотаж разделяют на профилактический (давление
на уровне лодыжек < 18 мм рт. ст.) и лечебный (давление у
лодыжек > 18 мм рт. ст.), который подбирают с учетом
формы и тяжести ХВН.
Фармакологические препараты, используемые при
ХВН, можно разделить на базисные и адъювантные.
К базисным препаратам относят:
– венотоники или флебопротекторы (детралекс);
93
– антикоагулянты прямые (гепарин) и непрямые (вар-
фарин) – применяют при тяжелых формах ХВН, сопровождающихся нарушением системы гемостаза. Дозу гепарина
подбирают индивидуально с учетом показателей АЧТВ и
ТВ. Значения этих показателей должны быть удлинены в
1,5–2 раза от нормы.
Лечение непрямыми антикоагулянтами также должно
быть индивидуализировано по величине Международного
нормализованного отношения (MHO), которая должна быть
в пределах от 2,5 до 3,5;
– препараты, улучшающие гемореологию и микроцир-
куляцию (тромбоцитарные дезагреганты, дипиридамол, пен-
токсифиллин).
Адъювантн
циальных задач, возникающих на разных клинических стадиях ХВН:
– антибактериальные и противогрибковые средства –
при инфицированных венозных трофических язвах или в
случае развития рожистого воспаления;
– антигистаминные препараты – при лечении таких
осложнений ХВН, как венозная экзема и дерматит;
– калийсберегающие диуретики – применяются в случаях выраженного отечного синдрома;
– нестероидные противовоспалительные препараты–
показаны при выраженном болевом и судорожном синдромах, а также при асептическом воспалении кожных покровов голени (острый индуративный целлюлит).
Топические лекарственные средства, применяемые
для лечения ХВН, по действующему веществу можно разделить на четыре основные группы:
1) гепаринсодержащие;
2) мази и гели на основе веноактивных препаратов
(гинкор-гель, репарил-гель, троксевазин-гель, цикло-3-гель
и др.);
ые препараты применяют для решения спе-
94
3) мази и гели на основе неспецифических противовос-
палительных препаратов;
4) местные глюкокортикоиды (кортикостероиды).
Физиотерапия (магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧтерапия, прерывистая пневмокомпрессия) также широко используется в комплексном консервативном лечении ХВН и
лимфовенозной недостаточности.
95
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
Флебэктазия
Врожденная флебэктазия – порок развития поверхностных вен (венозная ангиокавернома, голубая ангиома, венозная ангиома, ангиоматоз, ветвистая ангиома).
Врожденные флебэктазии наблюдаются в различных
участках тела, однако чаще поражаются конечности. Анатомически порок характеризуется расширенными, извитыми сосудами, расположенными в клетчатке, под фасцией, в
межмышечных пространствах, мышцах и костях. Вены необычной формы, имеют шаровидные утолщения, аневризмоподобные выбухания. При морфологическом исследовании находят неравномерное расположение мышечных волокон, недоразвитие эластического каркаса.
Клиническая картина заболевания зависит от распро-
страненности процесса и участия в нем окружающих тканей. Основной клинический симптом – варикозное расширение вен, в отличие от варикозной болезни не связанное с
системами большой и малой подкожных вен. Варикозное
расширение возникает в возрасте 2–3 лет. С прогрессированием патологического процесса связано появление болевого
синдрома. Боль становится постоянной, мучительной, заставляет больного отказаться от движений. Атрофия мягких
тканей хорошо заметна с раннего периода заболевания.
Цианотичный оттенок и атрофия кожи бывают более выраженными, чем при других видах врожденной сосудистой
патологии. Симптом «губки» является постоянным признаком, указывающим на вовлечение в процесс сосудов мышечной ткани. Сущность симптома заключается в умень-
96
шении объема пораженного участка при его сдавлении, после прекращения давления прежние размеры восстанавливаются. Как следствие венозного стаза возникают тромбозы
вен. Постепенно тромбы организуются, обызвествляются и
превращаются в флеболиты. Отличительной особенностью
данного порока является отсутствие или слабая выраженность таких признаков, как нарушения трофики, повышенное
потоотделение, гипертрихоз, гиперкератоз, пигментация.
Диагностика. На рентгенограммах определяются изменения мягких тканей и костей. Окончательный диагноз
устанавливается после флебографии, которая позволяет выбрать метод и объем хирургического пособия.
Лечение больных с врожденными флебэктазами заключается в полном удалении пораженных сосудов и тканей. В некоторых случаях прибегают к частичному иссечению сосудов и прошиванию оставшихся пораженных учас
ков вен множественными швами. Прогноз в большинстве
случаев благоприятный. В запущенных случаях или при
распространенном процессе прогноз серьезен. У некоторых
больных могут возникнуть показания к ампутации.
Дисплазия магистральных вен нижних конечностей
(синдром Клиппеля–Треноне)
Дисплазия глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля–Треноне) – врожденная ангиодисплазия
нижних конечностей, в основе которой лежит частичная
или полная непроходимость магистральных вен (обычно
подколенной или бедренной).
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами
блока глубоких вен являются врожденные странгуляции вен
фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэктазиями, сдавление подколенной вены атипично
расположенными мышцами, тянущимися от внутреннего
т-
97
мыщелка бедра к наружному краю большеберцовой кости.
Другую группу причин составляют врожденное отсутствие
(аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с множественными
перегородками, затрудняющими венозный отток.
Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля–Треноне выполняют венозные колла
не подвергшиеся обратному развитию в эмбриональном периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет
регионарной венозной гипертензии, в результате которой
кровь из глубоких вен через систему расширенных коммуникантных вен сбрасывается в подкожную венозную сеть. Повышение давления в венозных отделах микроциркуляторного
русла ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов, что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей, отек, лимфостаз пораженной конечности.
Клиника и диагностика. Как правило, при рождении
ребенка родители обращают внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за ее
пределами. Ко 2–3-му году жизни появляются резко расширенные вены, локализующиеся преимущественно на наружной поверхности конечности, к 6–7 годам присоединяются
гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности. Впоследствии развивается варикозное расширение в
бассейнах большой и малой подкожных вен и к 10–12 годам
конечность становится функционально недееспособной.
Диагностика болезни основывается на клинических
данных, дуплексном сканировании при котором находят гипоплазию глуб
ного напряжения кислорода в венозной крови. Венозное давление высокое, не зависит от сердечного цикла, кислорода в
крови не больше, чем в других венах. При флебографии находят возможную локализацию препятствия оттоку крови.
оких вен, флебографии, измерении парциаль-
терали,
98
Лечение консервативное, в основном это эластическая
компрессия.
Хирургическое лечение эффективно только в случае сдавления глубокой вены, когда ревизия сосудов и устранение причины странгуляции приводят к восстановлению магистрального кровотока. Попытки хирургического лечения синдрома при
аплазии или гипоплазии магистральных вен сложны, малоуспешны и подчас опасны. Удаление расширенных подкожных
вен приводит к рецидиву, ухуд
сти, требующей порой ампутации конечности. Создание обходных шунтов сопряжено с большими техническими трудностями и отсутствием трансплантатов, удовлетворяющих требованиям реконструктивной хирургии венозной системы.
Врожденные венозные аневризмы
Венозные аневризмы встречаются нередко. Чаще поражаются яремные вены, реже – устье большой подкожной
вены бедра, но могут наблюдаться и другие локализации
аневризм.
Наибольший интерес представляют венозные расширения (флебэктазии) яремных вен у детей. Чаще всего страдают внутренние яремные вены.
Клиническая картина. Поражение, как правило, одно-
стороннее, но бывает и двусторонним. Заболевание обнаруживают в возрасте 4–6 лет, иногда чуть раньше. При крике, натуживании, плаче на боковой поверхности шеи появляется округлое, продолговатое или веретенообразное образование мягкоэластической консистенции, которое быстро
исчезает после прекращения физических усилий. Образование безболезненное, иногда слабо пульсирующее (передаточная пульсация); сосудистые шумы отсутствуют, окружающие ткани не изменены.
Субъективных жалоб, как правило, не бывает, редко
могут наблюдаться осиплость голоса, затруднение дыхания
шению венозной недостаточно-
99
и глотания, болевые ощущения. Течение заболевания довольно медленное, но прогрессирующее.
Осложнения: разрыв флебэктаза, кровотечения, тром-
боз яремных вен.
Диагностика. Распознавание заболевания обычно не
представляет трудностей. Если флебэктазия располагается
кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы, то это
флебэктазия внутренней яремной вены, если кнаружи – наружной яремной вены. Поражение наружной яремной вены
имеет
более округлую форму.
Дифференциальная диагностика. Флебэктазию яремных вен дифференцируют от лимфангиом, лимфаденитов,
боковых кист шеи. В пользу флебэктазии свидетельствуют
отчетливая связь с физическим напряжением, непостоянство существования, отсутствие воспалительных явлений.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная
диагностика с бронхогенной кистой шеи, которая также может
проявляться при беспокойстве, крике, физическом напряжении. Однако под кистой хорошо слышен дыхательный шум, а
при рентгенографии отчетливо видна воздушная тень.
Лечение венозных аневризм хирургическое. Аневриз-
мы немагистральных вен подлежат резекции, при аневризме
внутренней яремной вены производят резекцию аневризмы
с анастомозом конец в конец.
Среди прочих методик применяют окутывание аневризм капроновой лентой или спиралью из полиуретана. Ал-
лопластические материалы постепенно рассасываются, и на
их месте образуется плотный фиброзный футляр, препятствующий расширению вены.
Врожденные артериовенозные свищи
(синдром Паркса–Вебера)
Врожденные артериовенозные свищи (синдром Паркса–Вебера) – врожденный порок развития периферических
100
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]