Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
Хроническая ишемия верхних конечностей
Заболевания сосудов верхних конечностей, приводящие к ишемии, встречаются реже по сравнению с заболеваниями нижних конечностей. Это связано с особенностями крово­снабжения конечности. Верхние конечности, по сравнению с нижними, характеризуются наличием хорошо развитых кол­латералей и меньшей мышечной массой. Тем не менее часто­та ампутаций остается достаточно высокой и достигает 20%.
Этиология и патогенез. Хроническая ишемия верхних конечностей является следствием какого-либо системного заболевания, но может быть проявлением атеросклеротиче­ского поражения или нейроваскулярных синдромов. Наибо­лее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются: болезнь или синдром Рейно, обли-
терирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), неспецифи­ческий аортоартериит, атеросклероз, более редкими – сис­темная склеродермия, узелковый периартериит. Кроме то-
го, ишемия верхней конечности может развиться вследствие
синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при его из грудной клетки добавочным шейным ребром, а также
за счет гипертрофированной передней лестничной мышцы.
Этиология первичных васкулитов неизвестна. Сущест­вует ряд теорий, согласно которым системные заболевания развиваются вследствие переохлаждения, инфекций, инток­сикаций, не исключена виру
Болезнь Рейно – заболевание, характеризующееся при­ступообразными расстройствами артериального кровоснаб­жения преимущественно кистей (и стоп), приводящими к трофическим нарушениям тканей. Важную роль в этиоло­гии заболевания играют: наследственность, конституцио­нальный дефицит сосудодвигательной иннервации, травмы ЦНС, хронические интоксикации никотином, алкоголем, ин­фекции, перегревание, профессиональные вредности. В на­чальном пе
риоде заболевания преобладает спазм мелких
сная этиология заболеваний.
выходе
11
артерий, артериол, и артериовенозных анастомозов. В по­следующем процесс приобретает хронический характер, на фоне длительного воспаления сосудистой стенки происходит стойкое сужение просвета артерий пальцев кистей и развитие нейротрофических изменений: кожа становится отечной и цианотичной, на ногтевых фалангах – мелкие участки некро­за, обычно неглубокие. Поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого воз­раста.
Обл
итерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) –
характеризуется воспалительными изменениями в артериях, преимущественно среднего и мелкого диаметра, и венах; в артериях выявляется мукоидное набухание адвентиции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появлению ишемии. Наиболее часто наблюдается дисталь­ная форма поражения с вовлечением артерий предплечья. Этиология заболевания до конца неизвестна. Особое значе­ние придается аллергической, инфекционной (риккетсии, грибы) и аутоиммунной теории развития заболевания. Име­ется прямая зависимость от курения табака. Чаще встреча­ется у мужчин молодого возраста от 25–40 лет.
Ишемия верхней конечности при неспецифическом аор­тоартериите возникает тогда, когда в воспалительный процесс вовлекается подключичная артерия. Наиболее час­то поражаются ее средний и чальных стадиях заболевания отмечается утолщение стенки сосудов, приводящее к ее неровности, но без сужения про­света сосуда; при прогрессировании артериита формируют­ся протяженные сегментарные стенозы и окклюзии, разви­тие которых приводит к ишемии конечности.
При атеросклерозе чаще поражаются крупные магист­ральные артерии (подключичная артерия). Атеросклероти­ческая бляшка су при этом в большинстве случаев наблюдается обкрадывание кровоснабжения головного мозга через позвоночную арте-
жает или окклюзирует просвет артерии,
дистальный сегменты. На на-
12
рию, что порой компенсирует ишемию руки. Ишемия верх­них конечностей при проксимальных поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30% больных.
Системная склеродермия – характеризуется прогресси­рующим фиброзом кровеносных сосудов кожи кистей и верхней части тела, с вовлечением в фиброз скелетной мус­кулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и дестру просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазоспазмом, агрегацией форменных элементов, стазом и деформацией капиллярной сети, и как результат этих изменений – некроз мягких тканей кончиков пальцев.
ем как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев.
разнообразны: от онемения и парестезий до язвенно-некро­тических изменений.
стей по А.В. Покровскому (1978):
нечностей последние две степени объединены в понятие критической ишемии. Степень выраженности ишемии ко­нечности зависит от уровня поражения сосудов и от степени развитости коллатералей.
должно включать внешний осмотр, пальпацию и аускульта­цию обеих верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать
кцией эндотелия, утолщением стенки и сужением
Узелковый периартериит – характеризуется поражени-
Клинические признаки ишемии верхних конечностей
Классификация хронической ишемии верхних конечно-
– I степень – онемение, парестезии;
– II степень – боль при движении;
– III степень – боли покоя;
– IV степень – трофические нарушения.
В Международной классификации ишемии верхних ко-
Диагностика. Физикальное обследование обязательно
13
15 мм рт. ст. Пульсацию определяют в четырех точках ко-
нечности – в подмышечной ямке, локтевом сгибе и в дис­тальных отделах предплечья. При аускультации над- и под­ключичных областей шум определяется при сужении сосуда на 60% площади его поперечного сечения. При пальпации над- и подключичных областей можно выявить патологиче­ские образования, которые могут являться пр ления подключичной артерии.
Инструментальные методы диагностики. Наибольшей информативностью обладают ультразвуковое дуплексное
сканирование и ангиография сосудов верхних конечно­стей.
Лечение. У всех пациентов с ишемией верхних конеч- ностей лечение начинают с консервативных мероприятий с учетом этиопатогенетических факторов и параллельным определением активности воспаления, а также полным от­казом от курения.
При I степени отдают предпочтение препаратам, улуч­шающим микроциркуляцию (трентал, актовегин), вазодила­таторам (мидокалм), миотропным спазмолитикам (но-шпа, папаверин), витаминам группы В (В1 ,В6, В12). Возможно применение физиотерапевтических процедур – сероводород­ных, родоновых, нарзановых ванн, лечебной физкультуры.
При II степени ишемии верхних конечностей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным лечебным мероприятиям добавляются внутривенные инфу­зии растворов реополиглюкина – 400 мл с раствором трен­тала по 10 мл ежедневно в течение 10–15 дней.
При критической ишемии верхних конечностей, поми­мо стандартной дезагрегантной терапии, всегда определ активность воспаления. Повышение показателей гумораль­ного иммунитета, С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противо­воспалительной пульс-терапии (цитостатики и гормональ­ные препараты).
ичинами сдав-
яют
14
Антикоагулянтную и антиагрегантную терапию назна­чают в зависимости от изменений показателей коагуло­граммы.
Купирование критической ишемии возможно при на­значении внутривенных инфузий простагландина Е1 в тече­ние 20–30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При трофических язвах целе­сообразно использовать местное лечение.
Хирургические вмешательства выполняют при неэф­фективности консервативного лечения и угрозе потери верх­ней конечности. Показаниями к операции при хронической артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и покоя, трофические наруше­ния и острая ишемия.
Наиболее растпространенными вмешательствами яв­ляются шунтирующие операции и грудная симпатэктомия (удаление 2 или 3 верхнегрудных ганглиев). Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хи­рургическими вмешательствами. При синдроме сдавле сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клет­ки выполняют его декомпрессию путем резекции добавоч­ного ребра и лестничной мышцы.
К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций оставляют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состояни­ем путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что приводит к стенозам в зоне анастомоза. Неоднозначным остается хирургическое лечение поражения артерий пред­плечья и кисти, потому что отсутствие или плохое дисталь­ное русло ограничивает применение стандартных реконст­руктивных операций.
В настоящее время пациентам с ишемией верхних ко­нечностей чаще выполняются эндоваскулярные вмешатель­ства (баллонная ангиопластика и стентирование). Благода­ря усовершенствованию эндоваскулярного инструментария
ния
15
и техник стентирования отдаленные результаты лечения та­ких пациентов существенно улучшились.
Вазоренальная гипертензия
Вазоренальной гипертензией называется вторичный гипертензионный синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального кровотока в почках.
Этиология. Причины нарушений магистрального по­чечного кровотока могут быть врожденными и приобретен­ными. К врожденным аномалиям относятся: фибромуску­лярная дисплазия (менее 10% и характерна для молодых женщин), гипоплазия, атрезия, аневризмы почечных арте­рий, артериовенозные свищи. К группе п аномалий относятся: атеросклероз (примерно в 80% случа­ев у лиц старше 40 лет), неспецифический аортоартериит
(до 10%), синдром Такаясу (аортит), эмболии и тромбозы, диссекции почечных артерий, экстравазальная компрессия сосудов почек опухолями, рубцовыми тканями, травмати­ческие повреждения.
Атеросклеротические бляшки, как правило, локализуют­ся в устье и начальном отделе почечной артерии, располага­ясь в интиме, и лишь при кальцинозе частично захватывают медию. При фибромускулярной дисплазии патологический процесс занимает среднюю оболочку артерии и представлен пролиферацией гладкомышечных волокон и фиброзных эле­ментов с истончением волокон эластического каркаса, что в последующем приводит к гипертрофии мышечной и п ферации фиброзной ткани и сопровождается диспластиче­скими процессами стенки артерии. Для неспецифического аортоартериита характерны первоначальные воспалительные изменения медии с переходом на адвентицию, что в конеч­ном итоге завершается склерозированием, разрушением эла­стичного каркаса почечной артерии и ее стенозированием.
риобретенных
роли-
16
Патологический процесс ограничивается в основном про­ксимальным сегментом артерии, не распространяясь на внутриорганные ее ветви. При этом всегда имеется различ­ной степени выраженности поражение аорты.
В большинстве случаев процесс локализуется в одной почечной артерии. Около 30% больных имеют поражение удвоенной почечной артерии.
Патогенез. Вазоренальная гипертензия развивается вслед- ствие значительного нарушения почечного кровотока, вслед­ствие чего происходит активация ренин-ангиотензин-альдо­стероновой системы, что приводит к возникновению арте­риальной гипертензии и задержке жидкости. Наибольшее снижение антигипертензивной (депрессорной) функции по­чек происходит при длительном течении болезни и парен­химатозных изменениях в почках, в результате чего форми­руется вторично сморщенная почка и развивается хрониче­ская почечная
Клиническая картина. Проявления вазоренальной ги- пертензии не специфичны и во многом схожи с гипертониче­ской болезнью. Пациенты могут предъявлять жалобы на го­ловную боль, тяжесть в затылочной области, ощущение при­ливов в голове, шум в ушах, мелькание «мушек» перед гла­зами, плохой сон, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку, чувст ласти, гематурию, олиго- или анурию (при инфаркте почки).
Основным симптомом данного заболевания является повышение артериального давления. Систолическое давле­ние практически всегда превышает 160 мм рт. ст., а диасто­лическое – выше 100 мм рт. ст. Средний уровень артериаль­ного давления составляет 200/120 мм рт. ст.
Одним из отличительных признаков является, то, что у ряда больны ления жалобы длительное время отсутствуют.
Диагностика. Лабораторные анализы мочи не имеют существенной диагностической ценности, так как в течение
недостаточность.
во тяжести в поясничной об-
х даже при высоком уровне артериального дав-
17
длительного времени они остаются в пределах нормы. Обя­зательным для каждого пациента с подозрением на вазоре­нальную гипертензию является расчет скорости клубочко-
вой фильтрации (СКФ) и определение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови.
Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий является наиболее доступным скрининговым мето­дом неинвазивной диагностики поражений почечных арте­рий, позволяющее выявить нарушение магистрального кро­вотока уж Цветное дуплексное картирование позволяет с точностью до 90% определить этиологию, локализацию и гемодинами­ческую значимость поражений почечных артерий.
Среди методик неинвазивной визуализации почечных артерий важное место занимает спиральная компьютерная ангиография, отличающаяся возможностью получения двух­и трехмерной реконструкции сосудов почек, позволяющая оценить состояние почечной паренхимы, идентифицировать интравазальные включения (кальций, тромбы), а также об­ладающая более высокой разрешающей способностью в сравнении с радионуклеидными методами и МРТ.
Почечная артериография является «золотым стандар­том» в диагностике стенозов почечных артерий и позволяет визуально определить характер, локализацию и протяженность патологических изменений в почечных артериях, оценить сте­пень их выраженности и гемодина
Заболевание необходимо дифференцировать от гипер­тонии, возникающей при коарктации аорты, эндокринных нарушениях (синдром Иценко–Кушинга, феохромацитома, первичный альдостеронизм).
Лечение. Лечение наиболее целесообразно начинать с назначения многокомпонентной гипотензивной терапии и продолжать до тех пор, пока она приносит желаемый эф­фект. В настоящее время широко используют ингибиторы ангиотензинпревращающего ферм
е на амбулаторном этапе обследования больных.
мическую значимость.
ента (ренитек, энап, кап-
18
топрил и др.) в сочетании с антагонистами кальция (нор­васк, верапамил, нифедипин), β-блокаторами (пропанолол, атенолол и пр.) и диуретиками (гипотиазид).
Абсолютным показанием к хирургическому лечению вазоренальной гипертонии является неэффективность мно­гокомпонентной гипотензивной терапии как у пациентов с нарушением функции почек, так и без нее. Вопрос о хирур­гических вмешательствах при асимптомном те зирующих поражений почечных артерий в настоящее время дискутабельный.
Основными методами лечения таких пациентов явля­ются транслюминальная баллонная ангиопластика и стен-
тирование почечных артерий, а также хирургическое вме­шательство.
С начала 1990-х гг. появление эндоваскулярных мето­дов лечения вазоренальной патологии значительно измени-
ло показания к проведению традиционного хирургического вмешательства на пораженных почечных артериях.
Транслюминальная баллонная ангиопластика и стен­тирование почечных артерий в настоящее время стали ме-
тодом выбора в лечении стенозов почечных артерий. Непо­средственный успех вмешательства на госпитальном этапе составляет 95–100% и проявляется в виде отчетливого сни­жения артериального давления на 3–5-е сутки после вмеша­тельства. У пациентов с нарушенной фу чается достоверное снижение уровня креатинина и мочеви­ны в сыворотке крови и увеличение СКФ.
Выполнение открытых хирургических вмешательств при окклюзирующих заболеваниях почечных артерий целе­сообразно в следующих случаях:
– у пациентов с протяженными или множественными ате­росклеротическими поражениями основных почечных артерий;
– если эндоваскулярное вмешательство невозможно;
– при осложнениях эндоваску
ких как разрыв почечной артерии или расслоение аорты,
лярных вмешательств, та-
нкцией почек отме-
чении окклю-
19
диссекция почечной артерии или окклюзия, после баллон­ной ангиопластики;
– оперативное вмешательство более предпочтительно, если пациенту требуется проведение операции по другим причинам: протезирование при аневризмах аорты, окклюзи­рующих поражениях аорты;
– протяженных поражениях, причиной которых являет­ся неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия.
Виды хирургических вмешательств:
– шунтирование стенозированного или окклюзирован­ного участка с использованием протеза (аорторенальный, спленоренальный, мезе томозы);
– эндартерэктомия;
– резекции артерии с наложением анастомоза конец в конец или реимплантацией артерии в аорту;
– протезирование почечных артерий синтетическим про-
тезом.
Среди указанных открытых хирургических вмеша­тельств при атеросклеротическом поражении почечных ар­терий операцией выбора является чрезаортальная эндар-
терэктомия. У больных с фибромускулярной дисплазией – резекция пораженного сегмента с последующим протези­рованием. При неспецифическом аортоартериите операций
выбора не существует. Подход должен быть строго индиви­дуальным. Возможно проведение как эндоваскулярных вме­шательств, так и шунтирующих операций и протезирования почечных артерий.
Хроническая ишемия органов пищеварения
Для хронической ишемии органов пищеварения харак­терны расстройства кровообращения органов брюшной по-
нтерико- или гепатикоренальный анас-
20