Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
лости вследствие различных нарушений проходимости вис­церальных артерий.
Этиология. Заболевание развивается обычно у пациен- тов в возрасте 50–70 лет. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины. Выделяют: функциональные, органические и комбинированные причины поражения мезентериальных со­судов.
К функциональным изменениям следует отнести арте­риоспазм, гипотензии центрального происхождения, гипо­гликемию, лекарственные заболевания, полицитемию. Ор­ганические изменения обус
ловлены большой группой врож­денных и приобретенных причин поражения (классифика­ция А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы (табл. 1).
Таблица 1
Врожденные и приобретенные причины поражения
Экстравазальные
факторы
Врожденные экстравазаль­ные причины (патология чревной артерии)
Приобретенные экстрава­зальные причины (сдавле­ние артерии)
Врожденные интравазаль­ные причины (встречаются редко)
Аномальное отхождение чревного ствола; синдром «вожжей» (отхо­ждение нижних диафрагмальных артерий); сдавление чревной ар­терии элементами диафрагмы (ме­диальная ножка и серповидная связка) и др. Опухоли панкреатодуоденальной зоны; рубцы (периартериальный фиброз); аневризма брюшной аор­ты; торакоабдоминальная анев­ризма аплазия; гипоплазия висцераль­ных артерий; фибромышечная дисплазия
Интравазальные
факторы
21
Окончание табл. 1
Экстравазальные
факторы
Приобретенные интрава­зальные причины (основная роль)
атеросклероз; неспецифический аортоартериит; облитерирующий тромбангиит; узелковый периар­териит; системная красная вол­чанка; травматические поврежде­ния; (травматические артериове­нозные свищи)
Интравазальные
факторы
Практическое значение имеет следующая закономер­ность: причиной изолированного поражения чревной арте­рии чаще всего является экстравазальная компрессия; верх­няя брыжеечная артерия несколько чаще поражается неспе­цифическим аортоартериитом, чем нижняя брыжеечная ар­терия, а последняя, в свою очередь, чаще поражается атеро­склерозом.
Течение заболевания. Течение синдрома хронической ишемии органов пищеварения – неуклонно прогрессирую­щее. Выделяют три стадии патологического процесса: I ста­дия – компенсации, при которой дефицит магистрального кро­вотока в бассейне пораженной артерии хорошо компенсиро­ван за счет коллатерального кровоснабжения из других сосу­дистых бассейнов. Функция органа в этой стадии не наруше­на. Подобное бессимптомное течение наблюдается в основ­ном у больных с поражением нижней брыжеечной артерии; II стадии – субкомпенсации – имеет место появление клиниче­ских симптомов абдоминальной ишемии, но непостоянно и лишь на высоте функциональной нагрузки на органы пищева­рения; III стадия – декомпенсации – постоянно сохраняются симптомы абдоминальной ишемии вследствие увеличения степени стеноза висцеральных артерий и снижения компенса­торных возможностей коллатерального кровообращения.
22
Клиническая картина. Наличие единой системы вис- церального кровообращения в значительной степени сме­шивает клинику ишемии в бассейне мезентериальных сосу­дов вследствие синдромов обкрадывания, что создает за­труднения при постановке диагноза. В связи с этим пациен­ты чаще всего длительное время проходят обследование и лечение в различных отделениях, которое в большинстве случаев не приносит желаемого эфф губляет клиническую картину заболевания. В профильные хирургические отделения пациенты, как правило, попадают уже на стадии декомпенсации, с серьезными осложнениями (перитонитом, кишечной непроходимостью).
Выделяют четыре клинические формы заболевания (по классификации А.В. Покровского):
– чревную (болевую);
– проксимальную брыжеечную – проксимальная энте­ропатия (дисфункция тонкой кишки);
– дистальную брыжеечную – терминальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);
– смешанную.
Основным клиническим симптомом заболевания явля­ется ишемическая боль. Развившиеся на фоне этого метабо­лические нарушения способствуют раздражению верхне­брыжеечного сплетения. Болевой синдром также может быть связан и с гипоксией печени. Боль возникает через 20–25 мин после приема пищи и продолжается 2–2,5 ч, т. е. в течение всего периода пассажа пищи. Боль чаще всего локализуется в эпигастральной области, но может локали­зоваться в мезогастральной области и левой подвздошной области, а также иррадиировать в правое подреберье и спину.
Вторым основным симптомом является дисфункция кишечника, проявляющаяся нарушениями моторной, секре­торной и адсорбционной функций.
екта, а, наоборот, усу-
23
При поражении чревного ствола доминирует болевой синдром, для поражения верхней брыжеечной артерии наи­более характерны вздутие живота и частый, зловонный жидкий стул с плохо переваренной пищей, для поражения нижней брыжеечной артерии – запоры.
Третий основной симптом абдоминальной ишемии – прогрессивное похудание, которое обусловлено тремя фак- торами: алиментарным (отказ от еды, фобия перед едой и последствия нарушен торной функций кишечника); обезвоживанием организма вследствие поноса, искусственно вызываемой рвоты, прие­ма слабительных средств; вследствие болевого фактора.
Диагностика. Диагностика хронической ишемии орга- нов пищеварения сопряжена с чрезвычайными трудностями вследствие идентичной клинической картины, свойственной различной патологии желудочно-кишечного тракта. Обычно диагноз выставляется после исключения различной хрони­ческой патологии пищеварительного тракта (опухоли, яз­венная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хро­нический панкреатит, хронический холецистит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, дивертикулит, у женщин – воспалительные заболевания органов малого таза и т. п.). Иногда диагноз устанавливается во время операций, выполняемых по поводу осложнений.
Среди методов инструментальной диагностики важную роль в постановке диагноза играют ультразвуковое дуп-
лексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов.
При декомпенсированном течении заболевания пациенты поступают в стационар с клиникой острого живота. В этих случаях пациентам показана диагностическая лапароскопия (лапаротомия) с целью более точной постановки диагноза и сокращения сроков обследования пациентов, что важно для течения дальнейшего послеоперационного периода. В слу­чае подтверждения диагноза при лапароскопии больному
ий секреторно-абсорбционной и мо-
24
необходимо обязательно выполнить рентгеноконтрастную ангиографию для более точного определения уровня пора­жения.
Лечение. Основным методом лечения хронической ишемии органов пищеварения является хирургический. Ос­новные группы операций на висцеральных артериях пред­ставлены в табл. 2.
Таблица 2
Основные группы операций на висцеральных артериях
Эндартерэктомия (трансартери-
Реконструктивные
Условно-реконструктивные (декомпрессивные)
Создание различных об­ходных шунтирующих пу­тей оттока (операции «пе­реключения» – выполняют­ся редко, в связи с гемоди­намической малой эффек­тивностью)
альная и трансаортальная) Резекция с протезированием Реплантация Рассечение серповидной связки диафрагмы Пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия) Удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения (спланхникганглионэк­томия) Освобождение артерии от окуты­вающих ее фиброзных тканей и ликвидация различных приобре­тенных компрессионных факто­ров Аортоселезеночный анастомоз Почечно-селезеночный анастомоз Подвздошно-верхнебрыжеечный анастомоз и др.
25
Окончание табл. 2
При реконструкции торакоабдо­минальной аорты – одномомент­ная трансаортальная эндарэкто­мия из аорты, пораженных висце­ральных и почечных артерий
Реконструкция аорты, сопровож­Комбинированные реконст­руктивные операции
дающаяся реплантацией висце-
ральных и почечных артерий на
единой аортальной площадке
Реконструкция висцеральных и
почечных артерий методом ре-
плантации после предварительно
выполненной из них эндарэкто-
мии
Большие возможности в лечении хронической абдоми-
нальной ишемии открывает эндоваскулярная хирургия – чре-
скожная транслюминальная ангиопластика и стентирова­ние артерий. Преимущество этих методов в малой травма-
тичности, меньшей кровопотере, сокращении срока пребыва­ния в стационаре. Поэтому они идеальны для пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и высокой степенью риска открытых операций. Эндоваскулярные вме­шательства показаны при атеросклеротическом поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, экстрава­зальной компрессии чревного ствола серповидной связкой и ножками диафрагмы, дегенеративных изменениях висцераль­ных артерий (неспецифический аортоартериит, фибромуску­лярная дисплазия). Тем не менее у пациентов с выраженным атеросклерозом и кальцинозом аорты, устья чревной и верх­ней брыжеечной артерии лучшие результаты отмечены после хирургического восстановления магистрального кровотока.
Больным с осложнениями в виде некроза кишки или
перитонита показано экстренное хирургическое вмешатель-
26
ство (резекция пораженного участка кишки с одномомент- ными реконструктивными операциями на сосудах).
Если в штате клиники отсутствуют отделения рентге­нэндоваскулярных методов диагностики и лечения и сосу­дистой хирургии, больного необходимо срочно перевести в профильные учреждения. Операции у таких пациентов должны проводиться двумя бригадами хирургов: абдоми­нальных и сосудистых (или эндоваскулярных).
Залогом успешного лечения осложнений данного забо­левания является ранняя госпитализация (перевод) в спе­циализированный хирургический стационар, имеющий служ­бу сосудистых и эндоваскулярных хирургов.
После проведения реконструктивных операций около 90% больных избавлялись от симптомов заболевания и не предъявляли больше жалоб. В случае поздней диагностики заболевания, диффузном процессе поражения артериально­го бассейна кишечника, а также при развитии осложнений прогноз пациентов неут
Хроническая ишемия нижних конечностей
Хроническая ишемия нижних конечностей – поли­этиологичное заболевание, которое возникает вследствие постепенного сужения или полной окклюзии просвета брюшной аорты и ее магистральных артерий.
Этиология и патогенез.
Облитерирующий атеросклероз.
Неспецифический аортоартериит.
Облитерирующий тромбангиит.
Классификация.
По локализации поражения:
– аортоподвздошный сегмент – синдром Лериша (вслед-
ствие облитерирующего атеросклероза или неспецифиче­ского аортоартериита);
ешительный.
27
– бедренно-подколенный сегмент (вследствие облите-
рирующего атеросклероза или неспецифического аортоар­териита);
– подколенно-берцовый сегмент (преимущественно вслед­ствие облитерирующего тромбангиита, неспецифического аортоартериита, диабетической ангиопатии);
– артерии стопы (болезнь Рейно – аутоиммунное забо­левание, характеризующееся стойким вазоспазмом, способ­ствующим развитию ишемических изменений в пальцах ко­нечностей);
– многоэтажное поражение;
– мультифокальное поражение (поражение артерий раз-
личных бассейнов: нижних конечностей, головного мозга, коронарных артерий).
По характеру поражения:
– стеноз;
– окклюзия (полное перекрытие просвета
Классификация хронической артериальной недостаточ­ности (по Фонтейну–Покровскому):
– I стадия – симптомы появляются только при прохож- дении расстояния больше 1 км;
– II стадия – дистанция «безболевой» ходьбы может снижаться до 200 м (II А – от 200 до 1000 м; II Б – от 25 до 200 м);
– III стадия – боль в покое или на расстоянии меньше 25 м;
– IV стадия – появление трофических нарушений (яз- вы, некрозы, гангрена).
III и IV стадия хронической ишемии конечностей в на­стоящее время принято объединять единым термином – «критическая ишемия» – постоянная боль в покое, тре­бующая обезболивания в течение 2 нед. и более, или трофи­ческая язва или гангрена пальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
сосуда).
28
Клиническая картина. На ранних стадиях пациентов беспокоят различные парестезии, чувство онемения, уста­лости пораженной конечности, повышенная чувствитель­ность к низким температурам. По мере прогрессирования заболевания появляется основной патогномоничный клини­ческий симптом – перемежающаяся хромота – появление во время ходьбы выраженных болей в определенной группе мышц конечностей, заставляющих больного остановиться. После небольшого покоя боль прекращается. Это связано с накоплением метаболических продуктов в мышечной ткани вследствие длительной гипоксии.
Примерно у половины пациентов с гемодинамически значимыми (по данным УЗДС и ангиографии) стенозами перемежающаяся хромота отсутствует, что объясняется ши­рокими возможностями коллатерального кровообращения.
На стадии «критической ишемии» – появляется боль в покое. Часто боль появляется ночью. По мере прогрессиро­вания забо тер. На этой стадии заболевание имеет обратимый характер, если пациенту своевременно выполнено хирургическое вмешательство. Возникновение мышечных контрактур яв­ляется неблагоприятным прогностическим фактором, так как эта на этой стадии развиваются необратимые процессы в конечности, что чаще всего заставляет прибегать к ампу­тации конечности.
Трофические язвы считаются ишемическими, если они возникают на фоне окклюзионно-стенотического поражения артерий и не поддаются лечению в течение 6 нед. Чаще все­го они локализуются на подошвенной поверхности стопы или между пальцами. У больных с критической ишемией конечности важно избегать различных травм, так как трав­матические дефекты часто некротизируются с последую­щим развитием гангрены. Присоединение вторичной ин­фекции может привести к развитию влажной гангрены и стать источником сепсиса.
левания может приобретать постоянный харак-
29
Особенности клиники при различных уровнях пораже­ния артерий нижних конечностей.
Симптомы при синдроме Лериша:
– высокая перемежающаяся хромота (боль при ходьбе как в икроножных мышцах, так и в области ягодиц и бедер);
– снижение или отсутствие пульсации бедренных арте­рий;
– импотенция.
Клиника при окклюзии бедренных и подколенных ар- терий зависит от объема поражения. При изолированных
стенозах клинические симптомы выражены неярко, что свя­зано с сохраненным удовлетворительным кровотоком по глуб
окой артерии бедра. При сочетании данного поражения с окклюзией подвздошных артерий клиническая картина будет более выражена.
Для пациентов с сахарным диабетом характерно по­ражение дистального русла (артерии голени и стопы) с раз­витием синдрома диабетической стопы – комплекс анато­мофункциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, спо­собствующих повышенной травматизации и инфицирова­нию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротичес­кого процесса, а в запущенных случаях ведущих к ампу­тации. Синдром диабетической стопы – это одно из прояв­лений критической ишемии конечности у больных с сахар­ным диабетом. Наличие язвенно-некротических дефекто этой ситуации не означает, что процессы в конечности уже не обратимы – своевременно выполненное хирургическое вмешательство в большинстве случаев способствует регрес­су ишемии конечности и заживлению язвенного дефекта.
Диагностика. В первую очередь пациенту следует вы- полнить ультразвуковое дуплексное сканирование арте­рий. Общее представление о состоянии периферической ге- модинамики нижних конечностей дает опр
жечно-плечевого индекса – отношение максимального арте-
еделение лоды-
в в
30