Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие
.pdf
миокарда меньше. Симпоматические показания обусловлены убедительным снижением проявления ишемии и улучшения качества жизни у пациентов со стабильной стенокардией.
Анализ исследований, сравнивающих аортокоронарное
шунтирование и медикаментозное лечение, не выявил преимуществ выполнения хирургического вмешательства у пациентов с низким предоперационным риском. Максимальная польза от аортокоронарного шунтирования отмечается у
пациентов с наибольшим предоперационным риском (тяжелые клинические проявления заболевания, большие зоны
ишемии миокарда, широкое распространение поражения
коронарных артерий и дисфункция левого желудочка). Особенность анатомии поражения коронарного русла определяет лучший прогноз хирургического лечения по сравнению с
медикаментозной терапией. К таким особенностям относятся: значимый стеноз ствола левой коронарной артерии
(> 50%); значимый проксимальн
коронарных артерий (> 70%); значимый стеноз двух основных коронарных артерий, включая значимый стеноз проксимального отдела передней межжелудочковой ветви. Снижение сократительной функции левого желудочка (ФВ < 50%)
также улучшает прогноз хирургического лечения по сравнению с медикаментозным у всех категорий больных.
Между ЧТКА со стентированием и аортокоронарным
шунтированием нет каких-либо
отношении развития первичных конечных точек – летальный исход, инфаркт миокарда, инсульт в течение 1 года.
При двух и более сосудистых поражениях коронарных артерий выполнение аортокоронарного шунтирования приводит к значимому увеличению продолжительности жизни по
сравнению с ЧТКА. Различие между ЧТКА и АКШ обусловлено высокой частотой выполнения повторной реваск
уляризации миокарда после ЧТКА.
ый стеноз трех основных
существенных различий в
171
ОСЛОЖНЕНИЯ ИБС
Постинфарктная аневризма сердца
Аневризма представляет собой ограниченное выпячивание истонченного фиброзно-измененного участка стенки
сердца, локальное движение которого имеет акинетичный
или дискинетичный характер. Постинфарктная аневризма сердца – это одно из наиболее частых и тяжелых ослож-
нений инфакрта миокарда, возникающее у 10–30% больных.
Причины. Большинство постинфарктных аневризм развивается после переднего трансмурального инфаркта миокарда, возникающего при окклюзии передней межжелудочковой артерии и локализуется в проекции верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка, в ряде случаев распространяясь на переднеперегородочную область. Факторы,
увеличивающие нагрузку на сердце и приводящие к росту
внутрисердечного давления (артериальная гипертензия), способствуют формированию аневризмы.
Патофизиология. Формирование аневризмы происходит в две фазы: ранней дилатациии и позднего ремоделирования. Фаза ранней дилатации у 50% пациентов начинается
с момента инфаркта миокарда и продолжается в течение
48 ч. У остальных пациентов формирование аневризмы происходит в фазу позднего ремоделирования в течение 2–
4 нед. после инфаркта миокарда. В основе сложного процесса формирования аневризмы лежит деструкция миокарда
и пролиферация фиброзной ткани. Патологическое влияние
аневризмы сердца на гемодинамику обусловлено наличием
выпячивания как такового и в большей степени связано с
отрицательным влиянием на структуру и функцию соседних
с инфарктной зоной участков сохраненного миокарда. Сис-
172
толическое выпячивание зоны аневризмы приводит к нарушению ориентации кардиомиоцитов левого желудочка, степень
укорочения растянутых миокардиоцитов в смежных с аневризмой областях резко снижена, что значительно уменьшает
их вклад в сердечный выброс, кроме того, увеличивается нагрузка на миокард левого желудочка, повышается напряжение
его стенок, последнее увеличивает потребность миокарда в
кислороде. По мере истощения
особенно при увеличении зоны аневризмы более 20% поверхности левого желудочка, происходит постепенная дилатация
полости левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Увеличение конечно-диастолического объема левого
желудочка приводит к нарастанию напряжения в стенке, это
является причиной нарушения субэндокардиальной перфузии
и повышенного потребления кислорода тканями сердца. Это,
безусловно, влечет за собой прогрессирующее нарушение сократительной функции неповрежденного миокарда.
По характеру двигательной активности стенки аневризмы различают:
1) акинетичные аневризмы, не обладающие видимой
механической активностью;
2) дискинетичные аневризмы, характеризующиеся парадоксальным движением стенки аневризмы – расправление
во время систолы левого желудочка и западение во время
диастолы.
Стенка дискинетичной аневризмы состоит в основном
из фиброзной ткани, а для акинетичных аневризм характерно смешанное фиброзно-мышечное строение. Эти два вида
аневризм следует рассматривать как последовательное и
этапное формирование постинфарктной аневризмы.
Клиническая картина. Стенокардия – наиболее частое клиническое проявление у большинства пациентов с
аневризмой. Одышка – второй по частоте симптом, характерен для пациентов, у которых в инфаркт вовлекается более 20% массы миокарда левого желудочка. Мерцательная
механизмов компенсации,
173
или желудочковые аритмии могут привести к трепетанию
желудочков, обмороку, вызвать внезапную смерть. У пациентов с видимыми при эхокардиографическом методе исследования тромбами после инфаркта миокарда возможны эпизоды тромбоэмболии. В целом риск развития тромбоэмболии у лиц с постинфарктной аневризмой составляет 0,35% на
одного больного в год, постоянный прием антикоагулянтов
обычно не ре
рапия необходима при фибрилляции предсердий.
Необходимо отметить, что у пациентов с акинетичной
аневризмой левого желудочка более выражены клинические
проявления стенокардии. Последнее связано с тем, что стенка акинетичной аневризмы состоит из фиброзно-мышечной
ткани, а дискинетичная – не содержит миокардиальную ткань,
следовательно, и болевых рецепторов, что обуславливает
менее выраженную болевую симптоматику. У пациентов с
акинетичным видом аневризмы отмечается более высокое
давление в легочной артерии, что демонстрирует меньшие
компенсаторные резервы, обусловленные большей ригидностью фиброзно-мышечного участка миокарда.
Диагностика. В диагностике аневризм основную роль
отводят эхокардиографии, которая позволяет выявить аневризму, наличие в ней тромба, также предоставить информацию о характере локальной и глобальной сократимости миокарда. Стресс-эхокардиография дополнительно помогает определить наличие и объем гибернирующих участков миокарда. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография прочно вошли в арсенал неинвазивных методов ди-
агностики, предоставляющих полную информацию о состоянии левого желудочка. Левая вентрикулография до недавнего времени являлась «золотым» стандартом диагностики аневризм. Вентрикулография выявляет зоны дискинезии
или акинезии в области переднеперегородночной и апикальной стенок левого желудочка, позволяет получить информацию о степени снижения глобальной сократимости миокарда.
комендуется. Длительная антикоагулянтная те-
174
Хирургическое лечение при аневризме левого желудочка становится необходимым при достижении площади
рубцового поля 15–20% поверхности левого желудочка, при
риске срыва компенсаторных механизмов сохранного миокарда. Целью хирургического лечения является уменьшение
объема левого желудочка и напряжения его стенки.
В результате снижаются миокардиальный стресс и потребность миокарда в кислороде, что помогает разобщить порочный круг.
Пликация анев
сутствии внутриполостного тромба возможно выполнение
пликации аневризмы с использвоанием нескольких параллельных П-образных швов, проведенных через стенку аневризмы и укрепленных при помощи тефлоновых прокладок.
Аневризморафия выполняется при наличии тромба внут-
ри аневризмы. Аневризма рассекается, удаляется тромб,
производится ушивание стенки левого желудчка П-образными швами на прокладках без иссечения стенки аневризмы.
Линейная пластика аневризмы по D.A. Cooley используется при больших аневризмах с иссечением излишней
рубцовой ткани.
Вышеперечисленная упрощенная хирургическая тактика позволяет достигнуть некоторого клинического улучшения, но не приводит к стойким положительным изменениям
в послеоперационном периоде и кардинальным улучше
качества жизни.
Принципиально отличаются эндовентрикулярные методы пластики аневризмы: циркулярный внутрижелудочко-
вый шов (A.D. Jatene), эндовентрикулярная пластика заплатой (V. Dor). Методики направлены на восстановление
нормальной ориентации сохраненных слоев миокарда путем
формирования на границе неизмененной и рубцовой ткани
кисетного шва или заплаты, препятствующих дальнейшему
расширению фиброзного кольца. Заплата и кисетный шов
уменьшают полость левого желудочка и
ризмы. При небольших аневризмах и от-
ниям
создают его новый
175
улучшенный геометрический контур, в результате наблюдается снижение напряжения его стенки и улучшение его сократительной функции.
Целесообразность сочетания аневризмэктомии и аортокоронарного шунтирования в настоящее время не вызы-
вает сомнений. Необходимость шунтирования передней межжелудочковой артерии, вовлеченной в патологический процесс в зоне рубцовых тканей все еще дискутируется.
Постинфарктная митральная недостаточность
Причины.
механизма развития недостаточности митрального клапана:
нарушение работы подклапанного аппарата, часто при инфаркте папиллярных мышц, ответственных за своевременное и плотное закрытие створок клапана; поражение хорд:
разрыв или отрыв (после перенесенного инфаркта миокарда) или склероз при длительно существующей хронической
форме ИБС; перерастяжение фиброзного кольца митрального клапана при выраженной дилатации левого желудочка в
результате крупноочагового острого инфаркта миокарда
либо на фоне ишемической кардиомиопатии.
Патофизиология. Присоединение митрального порока
значительно изменяет патофизиологию кровообращения при
ИБС, снижая производительность левого желудочка, а при
определенных зонах инфаркта – и правых отделов сердца.
Наличие митральной недостаточности является независимым предиктором снижения отдаленной выживаемости у
больных с ИБС. Пятилетняя выживаемость пациентов после
инфаркта миокарда с митральной недостаточностью и без
нее составляет 61 и 38% соответственно.
Разрыв папиллярной мышцы сопровождается развитием тяжелого острого нарушения кровообращения, переходящего в кардиогенный шок с отеком легких, и это, как пра-
При ИБС можно выделить три основных
176
вило, несовместимо с жизнью. Острая регургитация – это
осложнение с характерными особенностями патофизиологии и клинической картины: отсутствует увеличение левого
желудочка и левого предсердия, сосудистое русло легких не
подготовлено к повышенному давлению и избыточному
объему крови, правый желудочек не имеет компенсаторной
гипертрофии и не способен работать в условиях повышенной постнагрузки, метаболические процессы в органах и
тканях большого круг
внезапному снижению сердечного выброса.
Важной особенностью митрального порока при ИБС
является непостоянство степени регургитации крови. Объем регургитации зависит от конечно-диастолического объема левого желудочка, сократимости миокарда и системного давления. Таким образом, степень регургитации может быть снижена: при уменьшении постнагрузки, снижении
преднагрузки (в условиях гиповолемии реализуется тот же
принцип уменьшения конечно-диастолического объема левого желудочка и возможной величины регургитации), при повышении сократимости (уменьшение конечно-диастолического объема левого желудочка на фоне повышения его тонуса, а также уменьшение площади митрального отверстия
в систолу левого желудочка). В целях уменьшения клинических проявлений и последствий острой митральной регургитации следует комбинировать терапию, направленную на
увеличение сократимости и уменьшение объема левого желудочка. Крайне важно не опоздать с решением о необходимости неотложного хирургического вмешательства.
Средняя выживаемость после разрыва папиллярных мышц
без хирургического вмешательства не превышает 3–4 сут.
Диагностика митральной недостаточности описана в
разделе «Приобретенные пороки сердца».
Хирургическое лечение сводится к коррекции мит-
ральной недостаточности с реваскуляризацией миокарда.
Варианты коррекции клапанной недостаточности могут
а кровообращения не адаптированы к
177
быть сведены к следующим: клапансохраняющая реконструкция митрального клапана (реконструкция хордального
аппарата – транслокация, укорочение, протезирование хорд;
аннулопластика по Carpentier); протезирование митрального
клапана; геометрическая реконструкция левого желудочка в
случае сочетания митральной недостаточности с аневризмой левого желудочка.
Постинфарктный дефект
межжелудочковой перегородки
Острый постинфарктный дефект межжелудочковой
перегородки (ДМЖП) – перфорация мышечной ее части в об-
ласти острого инфаркт
можно говорить при сроке наблюдения более 4–6 нед.
Патофизиология. Дефект межжелудочковой перегородки приводит к сбросу крови слева направо вследствие разницы
внутрижелудочкового давления в левых и правых отделах.
Результатом является развитие острой бивентрикулярной
сердечной недостаточности. Кардиогенный шок развивается
в первые часы, приводит к синдрому гипоперфузии органов,
который может стать необратимым. Выраженность левожелудочковой недостаточности обусловлена обширностью поражения миокарда, в то время как степень недостаточности правого желудочка обусловлена объемом сброса крови из левого
желудочка. С появлением ДМЖП уменьшается ударный объем сердца за счет сброса в правый желудочек, резко возрастает легочный кровоток. Последнее ув
правый желудочек и преднагрузку на левый желудочек с последующей дилатацией его полости и формированием недостаточности митрального клапана.
50% пациентов с постинфарктным ДМЖП без хирургических вмешательств погибают в течение 1 нед., 80% – в
течение месяца и только 7% живут больше одного года.
а миокарда. О хроническом ДМЖП
еличивает нагрузку на
178
Риск смерти у пациентов с этим осложнением является одним из самых высоких среди всех осложнений острого инфаркта миокарда, и хирургическая коррекция часто является методом выбора.
Диагностика. Типичная клиническая картина постин-
фарктного ДМЖП характеризуется симптомами острого
трансмурального инфаркта миокарда с последующим периодом улучшения и повторного резкого ухудшения в виде рецидива стен
ентов характерно появление систолического шума в III межреберье слева от грудины. Шум грубый пансистолический.
Параллельно с шумом быстро нарастает клиническая картина сердечной недостаточности, вплоть до отека легких.
Такое изменение в клинической картине острого инфаркта миокарда может наблюдаться и при развитии митральной недостаточности из-за разрыва папиллярной мышцы. Однако аускультативно эти два повреждения различаются: при митральной недостаточности акцент шума – в области верхушки, характер шума – мягкий дующий.
ЭКГ. Данные о трансмуральном перегородочном инфаркте. Патогномоничных признаков, предвещающих угрозу перфорации перегородки, нет.
Рентгенография грудной клетки выявляет увеличен-
ный легочный кровоток.
Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография имеют наибольшее значение в диагностике данного ос-
ложнения. Метод диагностики обнаруживает сам дефект,
его размеры, расположение. ЭхоКГ дает представление о
функции правого и левого желудочков, оценивает давление
в легочной артерии, функцию митрального клапана.
Хирургическое лечение. Важное значение имеет пред-
операционное ведение пациентов с данным осложнением,
направленное на стабилизацию гемодинамики, однако это
не должно значительно задерживать хирургическое лечение, поскольку возможно развитие необратимых поврежде-
окардии и падения гемодинамики. У 90% паци-
179
ний паренхиматозных органов вследствие гипоперфузии и
ишемии. Пациенты реже умирают от сердечной недостаточности, скорее от мультиорганной недостаточности, особенно при кардиогенном шоке.
Целями предоперационной подготовки являются: уменьшение системного сосудистого сопротивления и, таким образом, сброса крови слева направо; поддержка сердечного выброса и артериального давления для обеспечения перфузии
периферических тканей; поддержка или улучшение коронарного кровотока. Для достижения этих целей наиболее эффективным является использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, позволяющей снизить постнагрузку
левого желудочка и увеличить коронарное перфузионное
давление. Наилучший эффект достигается в первые 24 ч работы баллона. Для улучшения гемодинамики также можно
использовать различные системы обхода левого желудочка,
экст
ракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО).
Хирургическое лечение постинфарктного ДМЖП сводится к закрытию дефекта открытым способом с применени-
ем искусственного кровообращения или эндоваскулярным
способом. Полная реваскуляризация миокарда в настоящее
время является обязательным условием успеха хирургического лечения. При открытой технике операции доступ к дефекту
осуществляют через инфарктцированную зону миокарда.
В зависимости от расположения дефекта – ап
редний, задненижний – закрытие выполняют с использованием матрацного или обвивного швов на тефлоновых прокладках, или с использованием синтетической заплаты.
До настоящего времени не определены роль и место эндоваскулярного способа в лечении постинфарктного ДМЖП
из-за неопределенного успеха процедур. Устройства, используемые в эндоваскулярном закрытии дефекта, обес
прекращение сброса за счет тромбообразования и последующей эндотелизации поверхности устройств. Примерами таких
устройств являются CardioSEAL, Amplatzer и Rashkind.
икальный, пе-
печивают
180
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]