Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие
.pdf
бы, которые пациенты предъявляют и при АС, и при АН.
Однако при АС симптоматика более выражена. При комбинированном поражении (наиболее неблагоприятная ситуация) наблюдается одновременная перегрузка ЛЖ объемом и
давлением, что ведет к максимальному напряжению в стенке ЛЖ и нарушению тканевой перфузии.
Жалобы на стенокардические боли вызваны значительным перепадом давлени
нарной патологии), кроме этого имеет значение развитие
относительной коронарной недостаточности на фоне перегрузки ЛЖ давлением, повышенного напряжения стенки
ЛЖ и как следствие увеличения потребности миокарда в
кислороде.
Головокружения более характерны для АС, чаще при
нагрузке могут сопровождаться потерей сознания. В основе
этого симптома лежит недостаточный объем периферического кровенаполнения, сопровождяющегося ответным кардиоваскулярным эффектом в виде периферической вазодилатации.
Одышка при физической нагрузке свидетельствует о
нарастании конечного диастолического давления ЛЖ (следствие гипертрофии ЛЖ) и повышении давления в легочных
венах. При значительном нарушении диастолической функции ЛЖ наблюдается повышение электрической и сократительной активности ЛП и как следствие развитие мерцательной аритмии.
При наличии любых симптомов исход считают неблагоприятным с коэффициентом выживаемости 15–50%
чение 5 лет. Основными факторами неблагоприятного исхода у лиц старшего возраста являются сердечная недостаточность III–IV ФК (NYHA), сопутствующая недостаточность митрального клапана и дисфункция левого желудочка. Пациенты с комбинацией этих трех факторов имеют
особенно высокий риск с выживаемостью 30% в течение
3
лет.
я на клапане (при отсутствии коро-
в те-
191

Диагностика. Физикальные методы исследования.
Артериальное давление – малое пульсовое давление, в поздних стадиях – низкое систолическое. При пальпации пульс
малый и медленный (parvus et tardus), сердечный толчок
усилен, приподнимающийся, смещается в нижнебоковом
направлении, в области аорты (II межреберье справа) – систолическое дрожание на выдохе. При аускультации – во
II межреберье справа от грудины и в точке Эрба-Боткина
отмечается ослаблени
систолический шум, проводящийся на сосуды шеи.
ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка с перегрузкой, БЛНПГ, БПНПГ.
Рентгенография грудной клетки. Многие годы увеличение сердца может не определяться, поскольку гипертрофия левого желудочка концентрическая и не сопровождается дилатацией. Часто определяется постстенотическое расширение восходящего отдела аорты. При рентгеноскопии
нередко видны обызвествления в проекции аортального
клапана.
ЭхоКГ – ключевой метод диагностики позволяет подтвердить аортальный стеноз, определить число створок, степень кальциноза клапана, размер фиброзного кольца. Для
оценки выраженности порока применяют допплер-ЭхоКГ
(табл. 12). Оценивают скорость трансклапанного кровотока,
средний трансклапанный градиент давления и площадь клапанного отве
поражение митрального клапана. Оценка анатомии корня аорты, измерение на уровне синусов Вальсальвы и корня аорты
является стандартной процедурой при аортальном стенозе.
ЧпЭхоКГ необходима только при неудовлетворительной трансторакальной визуализации.
Инвазивные методы исследования. В силу достаточности современной неинвазивной диагностики зондирова-
ние полостей сердца с целью определения перепада давле-
ния,
объема регургитации, КДД или давления заклинивания
рстия. Кроме того, важно оценить функцию ЛЖ,
е или исчезновение II тона и грубый
192

Таблица 12
Допплер-эхокардиографическая оценка тяжести
аортального стеноза (АСС/АНА)
Степень тяжести
Показатели
умеренная выраженная тяжелая
аортального стеноза
Скорость трансклапанного
кровотока, м/с
Средний трансклапанный
градиент, мм рт. ст.
Площадь клапанного отверстия, см
Отношение площади клапанного отверстия к поверхности тела, см
2
2/м2
< 3,0 3,0–4,0 > 4,0
< 25 25–40 > 40
> 1,5 1,0–1,5 < 1,0
– – < 0,6
в легочных капиллярах в настоящее время практически не
используется. Коронарография показана для исключения
стенотического поражения коронарного русла всем больным мужского пола старше 40 лет и женского – старше
45 лет, идущим на операцию коррекции аортального порока
даже при отсутствии клинических проявлений ишемической болезни сердца.
Классификация аортальных пороков предусматривает
следующее: тип нарушения гемодинамики на клапане, клиническое течение заболевания, степень выраженности
кальциноза АК и аорты
, степень выраженности стеноза или
недостаточности АК. Выделяют: изолированный стеноз
АК, сочетанный аортальный порок, комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза или недостаточности.
193

Клиническая классификация АС (Цукерман Г.И., Семе-
новский М.Л., 1967):
– I – полная компенсация;
– II – скрытая компенсация;
– III – относительная коронарная недостаточность;
– IV – выраженная левожелудочковая недостаточность;
– V – терминальная.
Степень кальциноза АК (разработана в ИССХ им. А.Н. Ба-
кулева АМН СССР):
– I – небольшое очаговое отложение кальция в толще ко-
миссур и теле створок;
– II – грубое обызвествление створо
пространяющееся на область прикрепления створок;
– III – массивное обызвествление с переходом на фиброзное кольцо, стенку аорты и выходной отдел левого желудочка, переднюю митральную створку.
Хирургическое лечение стеноза устья аорты. Проте-
зирование аортального клапана – окончательный этап лече-
ния, показан пациентам с клинически выраженным или тяжелым аортальным стенозом (трансклапанный градиент
давления > 50 мм рт. ст., площадь аортального отверстия
0,6 см2, скорость трансклапанного кровотока > 0,4 м/с), с
тяжелым кальцинозом аортального клапана при наличии
признаков прогрессирующей гипертрофии левого желудочка. Бессимптомным пациентам рекомендовано динамическое наблюдение с выполнением ЭхоКГ каждые 6 мес. Если
наблюдаются гемодинамические признаки прогрессирования заболевания или увеличение скорости трансклапанного
кровотока более чем на 0,3 м/с в год, то следует рассматривать хирург
Транскатетерная имплантация аортального клапана.
В настоящее время используется два запатентованных устройства: клапан Edwards-Sapien – состоит из трех створок
из бычьего перикарда на баллонорасширяемом стенте; клапан CoreValve – состоит из трех створок клапана из свиного
ическое лечение.
к и комиссур, не рас-
194

перикарда, помещенных в саморасширяющийся нитиноловый стент. Для транскатетерной имплантации аортального
клапана используется два доступа: ретроградный трансфеморальный, антеградный трансапикальный (через миниторакотомию). Данный метод используется у пациентов
старшего возраста (70–80 лет) с высоким риском проведения операции или противопоказаниями к ним. Результаты
двухлетнего периода показывают выживаемость 70–80% с
улучшением клинического состояния. Метод требует дальнейшего изучения.
Чрескожная аортальная вальвулопластика. Метод основан на механическом расширении стенозированного аортального клапана с помощью баллонного катетера, введенного в проекцию аортального клапана путем пункции бедренной артерии. Баллонная вальвулопластика обеспечивает
относительно небольшое расширение клапанного отверстия
(0,7–1,1 см
2
) и сопряжена с высокой частотой рестенозов –
до 40% к концу первого года. В связи с этим она показана в
качестве паллиативной меры, особенно пожилым больным с
резким кальцинированным стенозом и высоким риском радикальной коррекции.
Недостаточность аортального клапана. Основные
причины аортальной недостаточности: кальцификация аортального клапана, ревматическое поражение, инфекционный эндокардит (приводит к разрушению створок клапана),
расширени
е корня аорты с увеличением размеров фиброзного кольца (синдром Марфана, идиопатический кистозный
медианекроз, сифилитический аортит). Другие возможные
причины: дегенеративное поражение клапана, системные
заболевания соединительной ткани, расслаивающая аневризма аорты.
Патофизиология и клиническая картина. Тяжелая
аортальная недостаточность может в течение 10–15 лет протекать бессимптомно. Обычно сначала появляются жалобы
на сердцебиение, увеличивающееся в положении лежа. Та-
195

хикардия при физической нагрузке и желудочковые экстрасистолы вызывают очень неприятное сердцебиение и пульсирующую головную боль. Эти жалобы сохраняются долгие
годы, пока не появляется одышка при нагрузке – первый
признак декомпенсации. Затем присоединяется ортопноэ,
ночные приступы сердечной астмы, потливость. Часто возникает стенокардия. На поздних стадиях – застой в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, асци
При острой аортальной недостаточности быстро разви-
вается отек легких и кардиогенный шок.
При аортальной недостаточности возникает перегрузка
левого желудочка объемом. Повышается общий ударный
объем (эффективный ударный объем + объем регургитации), в
результате развивается тоногенная дилатация ЛЖ и в меньшей степени его гипертрофия. При прогрессировании порока развивается миогенная дилатация, что приводит к снижению сократительной способности ЛЖ. Повышается КДД,
падает антеградный сердечный выброс, присоединяется относительная митральная недостаточность, что приводит к
повышению давления в левом предсердии и малом круге
кровообращения.
Учащенное сердцебиение в покое и при нагрузке обусловлено высоким пульсовым давлением, которое является
следствием высокообъемной регургитации. Последнее лежит в основе симптома головокружения, «
Жалобы на стенокардические боли вызваны значительным перепадом давления на клапане (при отсутствии коронарной патологии), кроме этого имеет значение развитие относи-
тельной коронарной недостаточности на фоне перегрузки
ЛЖ давлением, повышенного напряжения стенки ЛЖ и как
следствие увеличения потребности миокарда в кислороде.
Одышка свидетельствует о
столического давления ЛЖ (следствие миогенной дилатации) и повышения давления в легочных венах. При значительном нарушении диастолической функции ЛЖ наблюда-
нарастании конечного диа-
пляска каротид».
т).
196

ется повышение электрической и сократительной активности ЛП и, как следствие, – развитие мерцательной аритмии.
Диагностика. Физикальные методы исследования. Уси-
ленная артериальная пульсация, и периферические симптомы
связанные с этим:
– характер пульса – пульс Корригана – скачущий, высокий и скорый пульс;
– «пляска каротид» – выраженная пульсация сонных
артерий;
– симптом Мюссе – покачивание головы вслед за усиленной
области ногтевых пластинок;
шум на уровне бедренных артерий.
лический шум (голодиастолический – в течение всей диастолы) лучше всего выслушивается в положении пациента
сидя. Характер шума – дующий, с ранним пиком и декрещендо (снижением громкости). Если диастолический шум
выслушивается по правому краю грудины, то необходимо
заподозрить поражение корня аорты. При тяжелой аортальной недостаточности выслушивается и шум Остина–Флинта – тихий низкочастотный мезодиастолический шум. Он
возникает из-за того, что струя регургитации прижимает
переднюю створку митрального клапана.
галию, расширение восходящего отдела аорты.
твердить аортальный стеноз, оценить морфологию поражения (определить число створок, степень кальциноза клапана, размер фиброзного кольца), оценить тяжесть порока.
Кроме этого важно оценить функцию ЛЖ, поражение митрального клапана. Оценка анатомии корня аорты, измерение
пульсацией сонных артерий;
– симптом Квинке – видимая капиллярная пульсация в
– симптом Дюрозье – систолический и диастоический
Верхушечный толчок усилен и смещен влево. Диасто-
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка.
Рентгенография грудной клетки выявляет кардиоме-
ЭхоКГ – ключевой метод диагностики – позволяет под-
197

на уровне синусов Вальсальвы и корня аорты является
стандартной процедурой при аортальной недостаточности.
Таблица 13
Показатели
Специфические признаки тяжести
(по данным цветного допплеровского картирования)
Vena contracta (ширина струи
регургитации в самом узком месте), см
Степень тяжести
легкая умеренная тяжелая
< 0,3 0,3–0,6 > 0,6
Ширина струи в выходном тракте ЛЖ, %
Количественные признаки
Объем регургитации, мл/уд. < 30 30–60 > 60
Фракция регургитации,% < 30 30–50 > 50
Эффективная площадь отверстия
регургитационного отверстия,
2
см
< 25 25–60 > 60
< 0,1 0,1–0,3 > 0,3
Инвазивные методы исследования. В силу достаточности современной неинвазивной диагностики зондирование полостей сердца в настоящее время практически не используется. Коронарография показана для исключения стенотического поражения коронарного русла всем больным
мужского пола старше 40 лет и женского – старше 45 лет,
идущим на операцию коррекции аортального порока даже
при отсутствии клинических проявлений ишемической болезни сердца.
Хирургическое лечение. Протезирование аортально-
го клапана – окончательный этап лечения, показан пациен-
198

там с клинически выраженным пороком. При сочетании
аневризмы корня аорты и выраженной недостаточности
аортального клапана показано протезирование восходящего
отдела аорты клапансодержащим кондуитом, в сочетании с
реимплантацией коронарных артерий по методике Bentall-
de Bono.
В хирургии аортального клапана у взрослых применение пластических операций ограничено. Это связано с этиологией и морфологией поражения (выраженный фиброз и
утолщение створок при ревматизме, кальциноз) и ненадежностью сложных клапанных реконструкций.
В целом хирургическое лечение показано пациентам с
хронической аортальной недостаточностью тяжелой степени выраженности и манифестацией симптомов.
У бессимптомных пациентов раннее хирургическое
вмешательство, выполненное с учетом размеров левого желудочка и ФВ, улучшает отдаленные результаты и длительное сохранение фу
больными, оперированными на более поздних стадиях. При
бессимптомной недостаточности аортального клапана операция рекомендована при ФВ ЛЖ < 50%, КДД > 70 мм
рт.ст., КСД > 50 мм рт.ст. Также важно учитывать скорость
прогрессирования дисфункции ЛЖ.
У пациентов с аневризмой аорты хирургическое лечение
рекомендовано при максимальном диаметре аорты > 50 мм
(независимо от степени аортальной недостаточности). У пациентов с дв
50 мм, при синдроме Марфана – 45 мм.
Трикуспидальная недостаточность.
Этиология. Функциональная трикуспидальная недос-
таточность возникает в результате перегрузки правого
устворчатым АК пороговый размер аорты ниже
Пороки трикуспидального клапана
нкции левого желудочка, по сравнению с
199

желудочка давлением или объемом и расширения фиброзного кольца трикуспидального клапана при структурно целостных створках. Перегрузка давлением часто вызвана легочной гипертензией, а также дефектом межпредсердной
перегородки. Первичная трикуспидальная недостаточность
характеризуется непосредственным поражением клапанного
аппарата. Причинами могут быть инфекционный эндокардит, ревматизм, карциноидный синдром, миксоматозная болезнь, аномалия Эбштейна.
Патофизиология и клиническая картина. При недостаточности трику
ция ПЖ и предсердия, что приводит к усугублению недостаточности, способствуя снижению ударного объема ПЖ и
преднагрузки ЛЖ.
Диагностика. Пациенты довольно долго бессимптомно
переносят выраженную недостаточность клапана. Патология чаще обнаруживается при ЭхоКГ, проводимой по другим причинам. Симптомы трикуспидальной недостаточности: застойные явления по большому кругу кровообращения
(гепатомегалия, отеки). Прогноз неблагоприятный.
Физикальные методы исследования. Три типичных
симптома:
1) мягкий голосистолический шум, выслушиваемый по
левому краю грудины и в области мечевидного отростка,
усиливающийся на вдохе (результат усиления венозного
возврата);
2) систолическое набухание яремных вен;
3) пульсирующая увеличенная печень и гепатоюгуляр-
ный рефлюкс.
Возможны периферический цианоз, отеки нижних ко-
нечностей или асцит.
ЭКГ часто регистрирует фибрилляцию предсердий и
неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.
Рентгенография грудной клетки выявляет кардиоме-
галию.
спидального клапана наблюдается дилата-
200
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
