Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
бы, которые пациенты предъявляют и при АС, и при АН. Однако при АС симптоматика более выражена. При комби­нированном поражении (наиболее неблагоприятная ситуа­ция) наблюдается одновременная перегрузка ЛЖ объемом и давлением, что ведет к максимальному напряжению в стен­ке ЛЖ и нарушению тканевой перфузии.
Жалобы на стенокардические боли вызваны значитель­ным перепадом давлени нарной патологии), кроме этого имеет значение развитие относительной коронарной недостаточности на фоне пе­регрузки ЛЖ давлением, повышенного напряжения стенки ЛЖ и как следствие увеличения потребности миокарда в кислороде.
Головокружения более характерны для АС, чаще при нагрузке могут сопровождаться потерей сознания. В основе этого симптома лежит недостаточный объем перифериче­ского кровенаполнения, сопровождяющегося ответным кар­диоваскулярным эффектом в виде периферической вазоди­латации.
Одышка при физической нагрузке свидетельствует о нарастании конечного диастолического давления ЛЖ (след­ствие гипертрофии ЛЖ) и повышении давления в легочных венах. При значительном нарушении диастолической функ­ции ЛЖ наблюдается повышение электрической и сократи­тельной активности ЛП и как следствие развитие мерца­тельной аритмии.
При наличии любых симптомов исход считают небла­гоприятным с коэффициентом выживаемости 15–50% чение 5 лет. Основными факторами неблагоприятного ис­хода у лиц старшего возраста являются сердечная недоста­точность III–IV ФК (NYHA), сопутствующая недостаточ­ность митрального клапана и дисфункция левого желудоч­ка. Пациенты с комбинацией этих трех факторов имеют особенно высокий риск с выживаемостью 30% в течение
3
лет.
я на клапане (при отсутствии коро-
в те-
191
Диагностика. Физикальные методы исследования.
Артериальное давление – малое пульсовое давление, в позд­них стадиях – низкое систолическое. При пальпации пульс малый и медленный (parvus et tardus), сердечный толчок усилен, приподнимающийся, смещается в нижнебоковом направлении, в области аорты (II межреберье справа) – сис­толическое дрожание на выдохе. При аускультации – во II межреберье справа от грудины и в точке Эрба-Боткина отмечается ослаблени систолический шум, проводящийся на сосуды шеи.
ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка с пере­грузкой, БЛНПГ, БПНПГ.
Рентгенография грудной клетки. Многие годы увели­чение сердца может не определяться, поскольку гипертро­фия левого желудочка концентрическая и не сопровождает­ся дилатацией. Часто определяется постстенотическое рас­ширение восходящего отдела аорты. При рентгеноскопии нередко видны обызвествления в проекции аортального клапана.
ЭхоКГ – ключевой метод диагностики позволяет под­твердить аортальный стеноз, определить число створок, сте­пень кальциноза клапана, размер фиброзного кольца. Для оценки выраженности порока применяют допплер-ЭхоКГ (табл. 12). Оценивают скорость трансклапанного кровотока, средний трансклапанный градиент давления и площадь кла­панного отве поражение митрального клапана. Оценка анатомии корня аор­ты, измерение на уровне синусов Вальсальвы и корня аорты является стандартной процедурой при аортальном стенозе.
ЧпЭхоКГ необходима только при неудовлетворитель­ной трансторакальной визуализации.
Инвазивные методы исследования. В силу достаточ­ности современной неинвазивной диагностики зондирова- ние полостей сердца с целью определения перепада давле- ния,
объема регургитации, КДД или давления заклинивания
рстия. Кроме того, важно оценить функцию ЛЖ,
е или исчезновение II тона и грубый
192
Таблица 12
Допплер-эхокардиографическая оценка тяжести
аортального стеноза (АСС/АНА)
Степень тяжести
Показатели
умеренная выраженная тяжелая
аортального стеноза
Скорость трансклапанного кровотока, м/с
Средний трансклапанный градиент, мм рт. ст.
Площадь клапанного от­верстия, см
Отношение площади кла­панного отверстия к по­верхности тела, см
2
2/м2
< 3,0 3,0–4,0 > 4,0
< 25 25–40 > 40
> 1,5 1,0–1,5 < 1,0
– – < 0,6
в легочных капиллярах в настоящее время практически не используется. Коронарография показана для исключения стенотического поражения коронарного русла всем боль­ным мужского пола старше 40 лет и женского – старше 45 лет, идущим на операцию коррекции аортального порока даже при отсутствии клинических проявлений ишемиче­ской болезни сердца.
Классификация аортальных пороков предусматривает следующее: тип нарушения гемодинамики на клапане, кли­ническое течение заболевания, степень выраженности кальциноза АК и аорты
, степень выраженности стеноза или недостаточности АК. Выделяют: изолированный стеноз АК, сочетанный аортальный порок, комбинированный аор­тальный порок с преобладанием стеноза или недостаточ­ности.
193
Клиническая классификация АС (Цукерман Г.И., Семе-
новский М.Л., 1967):
– I – полная компенсация; – II – скрытая компенсация; – III – относительная коронарная недостаточность; – IV – выраженная левожелудочковая недостаточность; – V – терминальная.
Степень кальциноза АК (разработана в ИССХ им. А.Н. Ба-
кулева АМН СССР):
– I – небольшое очаговое отложение кальция в толще ко-
миссур и теле створок;
– II – грубое обызвествление створо
пространяющееся на область прикрепления створок;
– III – массивное обызвествление с переходом на фиб­розное кольцо, стенку аорты и выходной отдел левого же­лудочка, переднюю митральную створку.
Хирургическое лечение стеноза устья аорты. Проте- зирование аортального клапана – окончательный этап лече-
ния, показан пациентам с клинически выраженным или тя­желым аортальным стенозом (трансклапанный градиент давления > 50 мм рт. ст., площадь аортального отверстия 0,6 см2, скорость трансклапанного кровотока > 0,4 м/с), с тяжелым кальцинозом аортального клапана при наличии признаков прогрессирующей гипертрофии левого желудоч­ка. Бессимптомным пациентам рекомендовано динамиче­ское наблюдение с выполнением ЭхоКГ каждые 6 мес. Если наблюдаются гемодинамические признаки прогрессирова­ния заболевания или увеличение скорости трансклапанного кровотока более чем на 0,3 м/с в год, то следует рассматри­вать хирург
Транскатетерная имплантация аортального клапана.
В настоящее время используется два запатентованных уст­ройства: клапан Edwards-Sapien – состоит из трех створок из бычьего перикарда на баллонорасширяемом стенте; кла­пан CoreValve – состоит из трех створок клапана из свиного
ическое лечение.
к и комиссур, не рас-
194
перикарда, помещенных в саморасширяющийся нитиноло­вый стент. Для транскатетерной имплантации аортального клапана используется два доступа: ретроградный трансфе­моральный, антеградный трансапикальный (через мини­торакотомию). Данный метод используется у пациентов старшего возраста (70–80 лет) с высоким риском проведе­ния операции или противопоказаниями к ним. Результаты двухлетнего периода показывают выживаемость 70–80% с улучшением клинического состояния. Метод требует даль­нейшего изучения.
Чрескожная аортальная вальвулопластика. Метод ос­нован на механическом расширении стенозированного аор­тального клапана с помощью баллонного катетера, введен­ного в проекцию аортального клапана путем пункции бед­ренной артерии. Баллонная вальвулопластика обеспечивает относительно небольшое расширение клапанного отверстия
(0,7–1,1 см
2
) и сопряжена с высокой частотой рестенозов –
до 40% к концу первого года. В связи с этим она показана в качестве паллиативной меры, особенно пожилым больным с резким кальцинированным стенозом и высоким риском ра­дикальной коррекции.
Недостаточность аортального клапана. Основные причины аортальной недостаточности: кальцификация аор­тального клапана, ревматическое поражение, инфекцион­ный эндокардит (приводит к разрушению створок клапана), расширени
е корня аорты с увеличением размеров фиброз­ного кольца (синдром Марфана, идиопатический кистозный медианекроз, сифилитический аортит). Другие возможные причины: дегенеративное поражение клапана, системные заболевания соединительной ткани, расслаивающая анев­ризма аорты.
Патофизиология и клиническая картина. Тяжелая аортальная недостаточность может в течение 10–15 лет про­текать бессимптомно. Обычно сначала появляются жалобы на сердцебиение, увеличивающееся в положении лежа. Та-
195
хикардия при физической нагрузке и желудочковые экстра­систолы вызывают очень неприятное сердцебиение и пуль­сирующую головную боль. Эти жалобы сохраняются долгие годы, пока не появляется одышка при нагрузке – первый признак декомпенсации. Затем присоединяется ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, потливость. Часто воз­никает стенокардия. На поздних стадиях – застой в боль­шом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, асци При острой аортальной недостаточности быстро разви- вается отек легких и кардиогенный шок.
При аортальной недостаточности возникает перегрузка левого желудочка объемом. Повышается общий ударный объем (эффективный ударный объем + объем регургитации), в результате развивается тоногенная дилатация ЛЖ и в мень­шей степени его гипертрофия. При прогрессировании поро­ка развивается миогенная дилатация, что приводит к сни­жению сократительной способности ЛЖ. Повышается КДД, падает антеградный сердечный выброс, присоединяется от­носительная митральная недостаточность, что приводит к повышению давления в левом предсердии и малом круге кровообращения.
Учащенное сердцебиение в покое и при нагрузке обу­словлено высоким пульсовым давлением, которое является следствием высокообъемной регургитации. Последнее ле­жит в основе симптома головокружения, «
Жалобы на стенокардические боли вызваны значитель­ным перепадом давления на клапане (при отсутствии коронар­ной патологии), кроме этого имеет значение развитие относи- тельной коронарной недостаточности на фоне перегрузки ЛЖ давлением, повышенного напряжения стенки ЛЖ и как следствие увеличения потребности миокарда в кислороде.
Одышка свидетельствует о столического давления ЛЖ (следствие миогенной дилата­ции) и повышения давления в легочных венах. При значи­тельном нарушении диастолической функции ЛЖ наблюда-
нарастании конечного диа-
пляска каротид».
т).
196
ется повышение электрической и сократительной активно­сти ЛП и, как следствие, – развитие мерцательной аритмии.
Диагностика. Физикальные методы исследования. Уси- ленная артериальная пульсация, и периферические симптомы связанные с этим:
– характер пульса – пульс Корригана – скачущий, вы­сокий и скорый пульс;
– «пляска каротид» – выраженная пульсация сонных артерий;
– симптом Мюссе – покачивание головы вслед за уси­ленной
области ногтевых пластинок;
шум на уровне бедренных артерий.
лический шум (голодиастолический – в течение всей диа­столы) лучше всего выслушивается в положении пациента сидя. Характер шума – дующий, с ранним пиком и декре­щендо (снижением громкости). Если диастолический шум выслушивается по правому краю грудины, то необходимо заподозрить поражение корня аорты. При тяжелой аорталь­ной недостаточности выслушивается и шум Остина–Флин­та – тихий низкочастотный мезодиастолический шум. Он возникает из-за того, что струя регургитации прижимает переднюю створку митрального клапана.
галию, расширение восходящего отдела аорты.
твердить аортальный стеноз, оценить морфологию пораже­ния (определить число створок, степень кальциноза клапа­на, размер фиброзного кольца), оценить тяжесть порока. Кроме этого важно оценить функцию ЛЖ, поражение мит­рального клапана. Оценка анатомии корня аорты, измерение
пульсацией сонных артерий;
– симптом Квинке – видимая капиллярная пульсация в
– симптом Дюрозье – систолический и диастоический
Верхушечный толчок усилен и смещен влево. Диасто-
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка.
Рентгенография грудной клетки выявляет кардиоме-
ЭхоКГ – ключевой метод диагностики – позволяет под-
197
на уровне синусов Вальсальвы и корня аорты является стандартной процедурой при аортальной недостаточности.
Таблица 13
Показатели
Специфические признаки тяжести
(по данным цветного допплеровского картирования)
Vena contracta (ширина струи регургитации в самом узком мес­те), см
Степень тяжести
легкая умеренная тяжелая
< 0,3 0,3–0,6 > 0,6
Ширина струи в выходном трак­те ЛЖ, %
Количественные признаки
Объем регургитации, мл/уд. < 30 30–60 > 60 Фракция регургитации,% < 30 30–50 > 50 Эффективная площадь отверстия
регургитационного отверстия,
2
см
< 25 25–60 > 60
< 0,1 0,1–0,3 > 0,3
Инвазивные методы исследования. В силу достаточ­ности современной неинвазивной диагностики зондирова­ние полостей сердца в настоящее время практически не ис­пользуется. Коронарография показана для исключения сте­нотического поражения коронарного русла всем больным мужского пола старше 40 лет и женского – старше 45 лет, идущим на операцию коррекции аортального порока даже при отсутствии клинических проявлений ишемической бо­лезни сердца.
Хирургическое лечение. Протезирование аортально- го клапана – окончательный этап лечения, показан пациен-
198
там с клинически выраженным пороком. При сочетании аневризмы корня аорты и выраженной недостаточности аортального клапана показано протезирование восходящего отдела аорты клапансодержащим кондуитом, в сочетании с реимплантацией коронарных артерий по методике Bentall-
de Bono.
В хирургии аортального клапана у взрослых примене­ние пластических операций ограничено. Это связано с этио­логией и морфологией поражения (выраженный фиброз и утолщение створок при ревматизме, кальциноз) и ненадеж­ностью сложных клапанных реконструкций.
В целом хирургическое лечение показано пациентам с хронической аортальной недостаточностью тяжелой степе­ни выраженности и манифестацией симптомов.
У бессимптомных пациентов раннее хирургическое вмешательство, выполненное с учетом размеров левого же­лудочка и ФВ, улучшает отдаленные результаты и длитель­ное сохранение фу больными, оперированными на более поздних стадиях. При бессимптомной недостаточности аортального клапана опе­рация рекомендована при ФВ ЛЖ < 50%, КДД > 70 мм рт.ст., КСД > 50 мм рт.ст. Также важно учитывать скорость прогрессирования дисфункции ЛЖ.
У пациентов с аневризмой аорты хирургическое лечение рекомендовано при максимальном диаметре аорты > 50 мм (независимо от степени аортальной недостаточности). У па­циентов с дв 50 мм, при синдроме Марфана – 45 мм.
Трикуспидальная недостаточность.
Этиология. Функциональная трикуспидальная недос- таточность возникает в результате перегрузки правого
устворчатым АК пороговый размер аорты ниже
Пороки трикуспидального клапана
нкции левого желудочка, по сравнению с
199
желудочка давлением или объемом и расширения фиброз­ного кольца трикуспидального клапана при структурно це­лостных створках. Перегрузка давлением часто вызвана ле­гочной гипертензией, а также дефектом межпредсердной перегородки. Первичная трикуспидальная недостаточность характеризуется непосредственным поражением клапанного аппарата. Причинами могут быть инфекционный эндокар­дит, ревматизм, карциноидный синдром, миксоматозная бо­лезнь, аномалия Эбштейна.
Патофизиология и клиническая картина. При недос­таточности трику ция ПЖ и предсердия, что приводит к усугублению недос­таточности, способствуя снижению ударного объема ПЖ и преднагрузки ЛЖ.
Диагностика. Пациенты довольно долго бессимптомно переносят выраженную недостаточность клапана. Патоло­гия чаще обнаруживается при ЭхоКГ, проводимой по дру­гим причинам. Симптомы трикуспидальной недостаточно­сти: застойные явления по большому кругу кровообращения (гепатомегалия, отеки). Прогноз неблагоприятный.
Физикальные методы исследования. Три типичных симптома:
1) мягкий голосистолический шум, выслушиваемый по левому краю грудины и в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (результат усиления венозного возврата);
2) систолическое набухание яремных вен;
3) пульсирующая увеличенная печень и гепатоюгуляр-
ный рефлюкс.
Возможны периферический цианоз, отеки нижних ко-
нечностей или асцит.
ЭКГ часто регистрирует фибрилляцию предсердий и
неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.
Рентгенография грудной клетки выявляет кардиоме-
галию.
спидального клапана наблюдается дилата-
200