Сердечно-сосудистая хирургия в вопросах и ответах. Учебное пособие

– профилактика нарастания тромбоза;

– лизис тромба;

– улучшение кровообращения в ишемизированных тка­нях;

– поддержание функций жизненно важных органов (серд-

Если от момента начала болевого синдрома в конечно­сти прошло не более 6 ч, эффективно применение тромбо­литических препаратов, среди которых наиболее эффект­ными являются стрептокиназа, урокиназа, тканевой актива­тор плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутри­венно капельно (системный тромболизис) в течение не­скольких часов. Эффективность препаратов может увеличи­ваться при их селективном введении (селективный тромбо­лизис). В случае удачного тромболизиса лечение необходи­мо дополнить рентгенэндоваскулярными вмешательствами (баллонная ангиопластика, тромбоэкстракция, стентирова­ние).

41

4% раствора бикарбоната натрия.

и уточнения диагноза пациенту необходимо восстановить магистральный кровоток.

боэмбола через доступ непосредственно к зоне острой ок­клюзии) или непрямую тромбэмболэктомию (извлечение эмболов и тромбов из артериальных сегментов, располо­женных проксимальнее или дистальнее выполненной арте­риотомии, с помощью специального баллонного катетера Фогарти).

Метаболический ацидоз устраняется путем введения

После кратковременной предоперационной подготовки

Для этого можно использовать прямую (удаление тром-

42

Тромбоз интракраниальных отделов артерий го­ловного мозга приводит к развитию ишемического ин­сульта и формированию инфаркта мозга.

Основной причиной возникновения тромбозов артерий головного мозга является атеросклероз (размягчение и изъ­язвление бляшки).

Инсульт чаще возникает под утро или ночью и характе­ризуется постепенным нарастанием очаговых неврологиче­ских симптомов в течение нескольких часов, иногда – 2–3 и более дней. Симптомы могут то нарастать, то ослабевать. В 33% случаев ишемический инсульт начинается, как и геморрагический, внезапно. Чаще это наблюдается при эм­болии, но может быть и при тромбозе. Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда отсутст­вуют (сохраняется сознание, редко сильная головная боль, рвота).

43

Причиной тромбоза (тромбоэмболия) экстракрани- альных отделов артерий головного мозга также является атеросклероз, намного реже – аортоартериит, инфекция. Тромбоз может развиться и после реконструктивных опера­ций на сонных артериях. Тромб обычно локализуется в об­ласти бифуркации общих ренних сонных артериях в шейном отделе.

При острой закупорке внутренней сонной артерии в ее шейной части развивается перекрестный оптико-гемиплеги­ческий синдром, т. е. снижается зрение на стороне закупо­ренной артерии и появляется центральный гемипарез на противоположной стороне. Вначале этот синдром имеет пе­ремежающийся характер, а затем стабилиз обычно восстанавливается за счет коллатерального крово­обращения. Закупорка левой сонной артерии часто сопро­вождается афазией.

44

Больным с тромбозом экстракраниальных отделов внут­ренней сонной артерии, при наличии клинической симптома­тики, выполняют прямую тромбэндартерэктомию. Однако в большинстве случаев тромбоз экстракраниальных отделов сонной артерии имеет восходящий характе ется на интракраниальные отделы, и в этом случае выполне­ние тромбэктомии часто не представляется возможным. Ре­зультаты операции могут быть улучшены при использовании гибридных методик лечения (сочетание открытых хирурги­ческих вмешательств с эндоваскулярными).

45

Окклюзия в четвертом сегменте позвоночной артерии может приводить к поражению латеральных отделов про­долговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Клиническая картина. Транзиторные ишемические атаки (ТИА), развивающиеся при недостаточности крово­снабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывают го­ловокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфо­нию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается ис­ключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10–15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

46

Иногда наблюдается синдром медиального поражения, при котором возникает гемипарез конечностей, не затраги­вающий мускулатуру лица, за счет вовлечения в зону ин­фаркта пирамиды продолговатого мозга. При поражении медиальной петли и выходящих из продолговатого мозга волокон подъязычного нерва отмечаются контралатераль­ное снижение мышечно-суставного чувства и ипсилате­ральный паралич мышц языка.

47

Если диагноз был поставлен в течение первых 6 ч от начала заболевания, целесообразно выполнить селективный тромболиз (альтеплаза). Тромболитическая терапия способ­ствует реканализации тромба и регрессу неврологической симптоматики. Если от момента начала заболевания прошло более 6 ч, использование тромболитической терапии неце­лесообразно.

48

– I стадия – ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе);

– стадия декомпенсации, когда происходит формирова­ние инфаркта кишки, распространенного гнойного перито­нита, тяжелого хирургического сепсиса.

49

Клиническая картина. В стадии ишемии, продол- жающейся в течение 6–12 ч, основным симптомом является боль в животе. Она носит интенсивный характер, чаще ло­кализована в эпигастральной области или распространяется по всему животу, практически не к скими анальгетиками. Больные сильно кричат от нестерпи­мой боли в животе, не находят себе места, подтягивают но­ги к животу. Рефлекторно возникает рвота желудочным со­держимым, которая может повторяться. В ответ на острую ишемию происходит спастическое опорожнение кишечника (сначала толстой, а затем тонкой).

В стадии инфаркта, которая начинается через 6–12 ч после начала заболевания и продолжается в течение 12–24 ч, интенсивность болей уменьшается вследствие деструктив­ных изменений в стенке кишки и некроза нервных оконча­ний. Она локализуется преимущественно в зоне пораженно­го участка кишки. Поведение больных становится более спокойным. Диагностическое значение имеет наличие при­меси крови в рвотных массах, что говорит о поражении то­щей кишки.

ется появление крови в каловых массах (стул типа «мали­нового желе»).

50