Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Практическое руководство по клинической гемостазиологии (физиология системы гемостаза, геморрагические диатезы, тромбофилии, экстренная диагностика и

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 307 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

4.1.1.

Тромбоцитопении

Тромбоцитопения — это лабораторное понятие, критерий, указывающий на уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови. Практиче ски все гематологи мира признают, что если после 2-кратного исследования и более количество тромбоцитов в периферической крови менее 150^109/л, то это — тромбоцитопения [1]. Если к врачу пришел пациент и при его об следовании выявлена тромбоцитопения, то прежде всего важно убедиться, что это истинные значения количества тромбоцитов в крови. Поэтому сна чала исключают возможность технической ошибки при заборе крови на ана лиз, в результате которой возможно развитие агрегации тромбоцитов. Сле дующий, не менее важный момент — исключение псевдотромбоцитопении. Псевдотромбоцитопения — это ложное снижение числа тромбоцитов. Такая тромбоцитопения наблюдается, если подсчет клеток осуществляется в гема тологических анализаторах, а также может быть обусловлена агглютина цией, связанной с присутствием антител, которые проявляют себя при ис пользовании ЭДТА в качестве антикоагулянта, или причиной агглютинации могут быть холодовые антитела (вирусные инфекции при аутоиммунных заболеваниях).

Наиболеечастыевариантытромбоцитопениймогутбытьсвязаныс:

1) нарушением тромбоцитопоэза (образования тромбоцитов в костном мозге), как это имеет место при органических поражениях костномозговой кроветворной ткани (гемобластозах, апластической анемии, карциноматозекостногомозга,лучевойболезниит.д.);

2) разрушением тромбоцитов под действием антитромбоцитарных антител(приидиопатическойтромбоцитопеническойпурпуре);

3) потреблением в процессе тромбообразования (как при ДВС-синдро ме) или депонированием в селезенке и печени при значительном уве личенииэтихорганов.

Клиницисту следует иметь в виду классификацию тромбоцитопений

(МамаевН.Н.,2008[92],снекоторымидополнениями).

Классификация тромбоцитопений

1.Снижениепродукции:

А.Снижениепролиферациимегакариоцитов:

Токсическиеагенты:радиация,инфекция.

Конституциональныефакторы(анемияФанкони).

Идиопатическаяапластическаяанемия.

Пароксизмальнаяночнаягемоглобинемия.

Миелофтиз(опухоли,фиброзидр.).

Б.Неэффективныйтромбоцитопоэз:

Мегалобластнаяанемия.

СиндромДиГульельмо.

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Семейнаятромбоцитопения.

2.Нарушениеперераспределения:

Депонированиевселезенке.

Миелоиднаяметаплазия,лимфомы,болезньГоше.

3.Разведение:

Массивные гемотрансфузии и инфузии кровезаменителей (гемо дилюция).

4.Повышениедеструкции:

Наличиеаутоиммунныхантител.

Наличиеаллоиммунныхантител.

5.Тромбоцитопенияпотребления:

ДВС-синдром.

Васкулиты.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошко вица).

Геморрагический диатез в виде кровоточивости по микроциркулятор ному (петехиально-пятнистому, синячковому) типу проявляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50^109/л, но особенно часто — ниже 20^109/л. Наибольшую опасность представляют кровоизлияния в головной мозг, а также массивные маточные кровотечения (при очередных менструациях) и желудочно-кишечные кровотечения (при эрозиях и язвах желудочно-кишечного тракта). При случайных травмах, различных оперативных вмешательствах и инвазивных исследованиях (фиброгастродуоденоскопия и др.) патологическое кровотечение возможно при уровне тромбоцитов ниже 100^109/л. Выраженная кровоточивость при количестве тромбоцитов в пределах 50–100^109/л может быть обусловлена не только тромбоцитопе нией, но и тромбоцитопатией или другими нарушениями в системе гемо стаза.

Ïðè диагностике тромбоцитопенических кровотечений кроме клиниче ских данных (кровоточивость по микроциркуляторному типу) основопола гающее значение имеет оценка гемостазиограммы, в которой типичными будут только снижение количества тромбоцитов и увеличение длительности кровотечения.

Гемостатическая терапия. При значительно выраженном геморрагиче ском диатезе (множественные гематомы, кровотечения, опасность крово излияния в головной мозг) только медикаментозная терапия, направлен ная на активацию адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов (АТФ, карбонат лития, жженная магнезия, АКК, дицинон, этамзилат), местные средства гемостаза будут мало эффективны. В этой ситуации необходимо по жизненным показаниям проводить заместительную терапию перелива нием тромбоцитарного концентрата или консервированной крови не более 1 сут хранения. Это же требуется для предупреждения патологического кровотечения при оперативных вмешательствах (выскабливание полости

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

матки и др.) и инвазивных исследованиях. В этих ситуациях следует иметь в виду, что переливание 1 дозы тромбоцитарного концентрата (50–70 млрд тромбоцитов), т. е количества тромбоцитов, получаемых из 500 мл консер вированной крови, повышает их уровень в крови больного на 5–10^109/л. Для гемостаза количество тромбоцитов в периферической крови необходи мо повысить более 50^109/л, а лучше всего до 100^109/л. С учетом исход ного содержания тромбоцитов у больного и желаемого гемостатического уровня можно рассчитать терапевтическую дозу тромбоцитарного концен трата — обычно рекомендуется 1 доза/10 кг массы тела (300–400 млрд тромбоцитов и более). В программу гемостатической терапии включается также внутривенное введение 100–150 мл 5% раствора АКК, 2–4 мл этам зилата (дицинона), 5–10 мл 10% раствора хлористого кальция, 500 мг ас корбиновой кислоты.

При аутоиммунных тромбоцитопениях вводимые донорские тромбоци ты будут разрушаться антитромбоцитарными антителами, поэтому трансфу зии тромбоцитарного концентрата не рекомендуются. В этой ситуации для повышения уровня тромбоцитов и гемостаза, а также иммунокоррекции ис пользуются кортикостероидные гормоны (преднизолон 1–1,5 мг/кг в сутки и более), цитостатики, иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, эндобулин) в суточной дозе 0,4 г/кг массы тела (в течение 5 дней). Для удаления антитромбоцитарных антител рекомендуется проведение курса лечебного плазмафереза (с эксфузией за одну процедуру 1–1,5 л плазмы с возмещением ее СЗП). Если эти мероприятия не купируют геморрагический диатез, в настоящее время хороший гемостатический эффект получают от внутривенного введения препарата рекомбинантного ф. VII — НовоСэвенилиКоагилVII(30–50мкг/кгмассытела3разавдень).

При уменьшении количества тромбоцитов до 20^109/л, когда весьма ре ально развитие тяжелого геморрагического диатеза, или появлении призна ков угрозы внутримозгового кровоизлияния (появление геморрагий на коже лица, склерах и конъюнктиве), осуществляется профилактическое введение тромбоцитарногоконцентрата(1доза/10кгмассытела).

4.1.1.1.

Анемия Фанкони (G. Fanconi, 1927 г.). Анемия Фанкони относится к консти туциональной группе аплазий костного мозга. Это аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание с прогрессивной панцитопенией, различными врожденными аномалиями и предрасположенностью к злокачественным за болеваниям. Меланодермия (преимущественно на шее и туловище), задерж ка роста и увеличение массы тела являются общими клиническими проявле ниями у больных. В гемограмме при анемии Фанкони — это панцитопения. Анемия является нормохромной и чаще нормоцитарной, резко снижено ко личество нейтрофилов и тромбоцитов. В костном мозге снижено количество миелокариоцитовимегакариоцитов,вплотьдоамегакариоцитоза.

Наследственные тромбоцитопении [1, 8, 81, 82, 92]

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Лечить заболевание сложно. Для увеличения показателей красной крови, лейкоцитов, тромбоцитов рекомендуют назначение андрогенов в дозе 1 мг/кг в день в течение 2–3 мес. Радикальным методом излечения костномозговых нарушений считается трансплантация костного мозга и стволовых клеток, наилучший результат наблюдается у молодых пациентов с минимальными ге матологическими нарушениями.

Синдром Вискотта–Олдрича (A. Wiskott, 1937; R. Aldrich, 1954). Синдром Вискотта–Олдрича — это тяжелая врожденная аномалия, характеризующая ся кровоточивостью, комбинированным иммунодефицитом, наследуется как неполно-доминантная, связанная с Х-хромосомой. Болеют только маль чики. Наблюдается генетический дефект белков всех клеток крови, а также их предшественников (мегакариоцитов, клеток гранулоцитарного и лимфо идного рядов). Это является причиной неэффективного тромбоцитопоэза и укорочения продолжительности жизни неполноценных тромбоцитов, что приводит к возникновению геморрагий еще внутриутробно. У новорожден ныхнаблюдаютсягеморрагииитромбоцитопения.

Лечение комплексное. В настоящее время трансплантация костного моз га считается радикальным методом, но и такая терапия в большинстве слу чаевоказываетсябезуспешной.

Аномалия Мея–Хегглина (R. May, 1909; R. Hegglin, 1945). Это редкое аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, при котором нарушено созревание мегакариоцитов и нейтрофилов. При этом заболевании определяются гигантские тромбоциты, тромбоцитопения, аномалия гранулоцитов (наличие в них включения — тельца Деле), лейкопения. Агрегационная активность тромбоцитов с АДФ, адреналином, коллагеном сохранена, но на рушен процесс распластывания пластинок и нет образования псевдоподий. В костном мозге определяется чуть повышенное или нормальное число ме гакариоцитов. У большинства больных отмечается различной степени тяже сти геморрагический синдром с микроциркуляторным типом кровоточиво сти.

Для лечения рекомендуют при кровотечениях и наличии тромбоцитопе нии применять трансфузии тромбоцитов, хотя эффект наблюдается не все гда. Также есть данные о проведении спленэктомии, что не приводило к стойкому увеличению числа тромбоцитов, но уменьшало выраженность геморрагическогосиндромаилиполностьюегокупировало.

4.1.1.2.

Первичная иммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопениче ская пурпура — ИТП). ИТП является самостоятельным заболеванием, тром

боцитопения при котором изолированная и иммунно-опосредована. Без видимых причин отмечается снижение количества тромбоцитов (менее 100^109/л). Принято выделять следующие формы ИТП: впервые диагности рованную, персистирующую и хроническую. Чаще ИТП развивается бес

Приобретенные тромбоцитопении [1, 8, 91, 92]

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

симптомно, провоцирующие факторы не прослеживаются. В большинстве случаев заболевание переходит в хроническую форму. Клинические прояв ления многообразны: клиника может отсутствовать, или наблюдаются небо льшие геморрагии, или развиваются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, маточные, носовые, кровоизлияния в мозг. На основания обсужде ния международных рекомендаций по диагностике и лечению ИТП ведущи ми российскими специалистами-гематологами были разработаны рекомен дации, адаптированные к возможностям гематологической практики в Рос сии(табл.8).

Таблица8

РекомендацииРоссийскогосоветаэкспертовподиагностикеилечению

больныхпервичнойиммуннойтромбоцитопенией [55]

ТестыдлядиагностикиИТП

Основныеметоды

обследования

потенциально

информативные

снедоказанной

илинеопределенной

информативностью

Анамнеззаболевания.

Наследственная

предрасположенность. Физикальноеобследование.

Общийанализкрови

сопределениемколичества ретикулоцитов.

Мазокпериферическойкрови.

Определениеуровня

иммуноглобулинов. Исследованиекостногомозга.

Rh-фактор.

Прямойантиглобулиновыйтест*.

Helicobacter pilori**.

ÂÈ×.

ВирусгепатитаС

*Нерекомендованоупациентовбезанемиииповышенногоретикулоцитоза.

** В России рутинно не рекомендовано в связи с отсутствием стандартизированных воспроиз водимыхметодик.

Специфическиеантитела

кгликопротеинамтромбоцитов. Антифосфолипидныеантитела

(втомчислеантикардиолипин иволчаночныйантикоагулянт).

Антитиреоидныеантителаи

оценкафункциищитовидной железы.

Тестнабеременностьу

женщиндетородноговозраста. Антинуклеарныеантитела.

ПЦРдляопределения

парвовирусаи цитомегаловируса

Тромбопоэтин.

Ретикулярные

тромбоциты. IgG,связанные

стромбоцитами. Выживаемость

тромбоцитов. Времякровотечения.

Комплементсыворотки

крови

При диагностике необходимо исключить вторичную тромбоцитопению, обусловленную ВИЧ, гепатитом С, другими инфекциями и аутоиммунными или иммунодефицитными нарушениями (системной красной волчанкой), злокачественными новообразованиями (лимфопролиферативными заболе ваниями), недавней вакцинацией, заболеваниями печени (в том числе алко гольным циррозом печени), лекарственными препаратами, злоупотреблени ем спиртными напитками, содержащими хинин препаратами, воздействием

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

токсичных веществ окружающей среды, заболеваниями с поражением кост ного мозга, включая миелодиспластические синдромы, лейкозы, миелофиб роз, апластическую и мегалобластную анемии, недавними трансфузиями компонентов крови (посттрансфузионная пурпура), наследственными тром боцитопениями[55].

Российские эксперты отмечают важность индивидуального подхода к те рапии ИТП [55]. Необходимо ориентироваться на уровень тромбоцитов, вы раженность геморрагического синдрома, наличие сопутствующей патоло гии, образ жизни пациента, переносимость и осложнения специфических видов лечения, возможные манипуляции, способные осложниться кровоте чениями, доступность медицинской помощи, отношение пациента к болез ни, необходимость приема других лекарственных препаратов, создающих опасностькровотечения.

Уровень тромбоцитов более 50^109/л не является показанием к терапии ИТП, за исключением кровотечения, оперативного вмешательства, необ ходимости применения антикоагулянтов, а также важно учитывать образ жизни или профессию с риском травматизма. В терапии ИТП применяют ся глюкокортикоидные гормоны, цитостатики, препараты, корригирующие гемостатические свойства тромбоцитов, трансфузии тромбоцитного концентрата, спленэктомия. Новые возможности в лечении ИТП дало использование лекарственных препаратов — стимуляторов рецептора тромбопоэтина (агонистов тромбопоэтинового рецептора — аТПО-R) — ромипластима (энплейта) и элтромопага (револейда).

Наиболее распространенные принципы терапии ИТП, разработанные российскимиэкспертами,представленывтабл.9[55].

В клинической практике нам приходилось встречаться с больными с аутоиммунными тромбоцитопениями, у которых медикаментозная гемо статическая терапия не повышала уровень тромбоцитов и не купировала массивное кровотечение. При этом ставился вопрос о необходимости оста новки кровотечения экстренной спленэктомией или выскабливанием по лости матки (при маточном кровотечении). Иногда же у больных с тяжелой тромбоцитопенией возникали показания к экстренной операции по поводу острого хирургического заболевания (острый аппендицит и др.). В таких ситуациях повысить уровень тромбоцитов до гемостатического и предот вратить массивное кровотечение во время и после оперативного вмешатель ства, как правило, удавалось одномоментным переливанием за 20–30 мин до вмешательства большого количества тромбоцитарного концентрата (5–10 доз) в сочетании с введением АКК, этамзилата (дицинона). При та кой тактике удавалось повысить уровень тромбоцитов на период операции до 40–60^109/л. Может оказаться эффективным также применение препа рата НовоСэвен или Коагил VII (80–100 мкг/кг массы тела каждые 2–3 ч).

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

Таблица 9

Неблагоприятные явления

угнетение функции надпочечников, синдром

Иценко–Кушинга, «стероидная» язва

желудка и двенадцатиперстной кишки,

эрозивный эзофагит, кровотечения и

перфорация ЖКТ, метеоризм, икота,

гиперкоагуляция, бессонница, эйфория,

возбуждение, тревога, депрессия, развитие

вторичных бактериальных, грибковых,

вирусных инфекций, повышение массы

тела, остеопороз, петехии, гипер- или

гипопигментация, генерализованные и

местные аллергические реакции

Головные боли, преходящая нейтропения,

почечная недостаточность, асептический

менингит, тромбоз, гиперемия, гипертермия,

озноб, утомляемость, тошнота, диарея,

колебания АД, тахикардия

Гемолитическая анемия

(дозолимитирующая), гипертермия, озноб

Кровотечение, перипанкреатические

гематомы, поддиафрагмальные абсцессы,

раневые инфекции, пневмококковая

инфекция, гипертермия, синдром

генерализованного сепсиса, тромбоз,

летальный исход

ответа

Продолжительность

I линия лечения

Варианты I, II и III линий лечения ИТП у взрослых [55]

Вариант лечения Частота ответа Время до ответа

До 50–80% после

наблюдения 2–5 лет;

3–6 циклов при сроке

От нескольких дней

до нескольких недель;

стадии лечения;

До 90% на начальной

39 мес у 23% больных;

(при высокой дозе);

äî 95%; 4–7 äíåé

случаях) нескольких

выживаемость 13–15%

10-летняя безрецидивная

от нескольких дней

îò 24 ÷ äî 2–4 äíåé От 2–4 нед до (в редких

до нескольких недель

стадии лечения

До 80% на начальной

70–80% на начальной

месяцев

до нескольких месяцев

4–5 äíåé Îò 3–4 íåä

îò äîçû

До 80%, зависит

без доп. терапии

на протяжении 5–10 лет

II линия лечения

Глюкокортикоидные гормоны: Снижение толерантности к глюкозе,

дексаметазон —

40 мг ежедневно, 4 дня,

каждые 2–4 нед, 1–4 цикла;

метилпреднизолон —

внутривенно 1000 мг в сутки

за 1 ч, 3–5 дней, 2–6 циклов

с интервалом 10–21 день;

Антирезусный

иммуноглобулин (анти-D) —

преднизолон —

0,5–2,0 ìã/(êã • ñóò), 2–4 íåä

Внутривенное введение

иммуноглобулинов —

0,4 ã/(êã • ñóò) 5 äíåé

èëè 1 ã/(êã • ñóò) 1–2 äíÿ

50–75 ìêã/êã

Спленэктомия 80% 1–24 äíÿ 2/3 ответов сохраняется

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Продолжение табл. 9

Неблагоприятные явления

головные боли, боли в спине, метеоризм,

У 20% больных головная боль,

утомляемость; связанные с лечением

серьезные неблагоприятные явления:

повышенный уровень костномозгового

ретикулина, усугубление тромбоцитопении

после прекращения лечения, тромбоз,

нарушения функции печени (13%);

слабость, потливость, повышенный уровень

трансаминаз, тяжелая нейтропения

с инфекционными осложнениями,

панкреатит;

повышение уровня креатинина, повышение

АД, утомляемость, парестезии, миалгии,

диспепсия, гипертрихоз, тремор;

тошнота, рвота;

угри, повышение уровня холестерина;

анорексия, тошнота;

ответа

Продолжительность

Вариант лечения Частота ответа Время до ответа

Äî 5 ëåò

лечения;

при продолжении

1–4 íåä

(при увеличении

уровня тромбоцитов

79% —

88% у больных

без спленэктомии,

лечения;

äî 1,5 ëåò

при продолжении

/ë);

больных;

ê 15-ìó äíþ ó >80%

ñ <30 äî >50´10

75 ìã;

81% — ïðè äîçå

70% ïðè äîçå 50 ìã,

после спленэктомии;

сохраняется после

у 25% больных ответ

лечение может быть

äî 60%; медленный ответ;

окончания лечения;

3–6 ìåñ;

продолжено еще

2 ëåò;

³50% ремиссий в течение

зависит от дозы; 3–4 íåä;

24–85%; 1–16 íåä; 50% стабильных ответов; нейтропения, острый тромбоз глубоких вен,

, внутривенно,

119±45 ìåñ;

время после

4–6 íåä; непродолжительное

äî 75%;

40–67%; 3–6 ìåñ; 46% ремиссий в течение

45% полных ответов

прекращения лечения;

Агонисты тромбопоэтиновых

рецепторов:

ромиплостим — 1–10 ìêã/êã,

подкожно, ежедневно;

элтромбопаг — 25–75 ìã,

per os, ежедневно;

азатиоприн — 1–2 ìã/êã

(максимум 150 мг/сут);

циклоспорин А —

5 мг/(кг • сут), 6 дней, далее

ïî 2,5–3 ìã/(êã • ñóò);

циклофосфамид — per os,

1–2 ìã/(êã • ñóò), 16 íåä, èëè

0,3–1,0 ã/ì

1–3 дозы каждые 2–4 нед;

даназол — 200 ìã, 2–4 ðàçà

ежедневно;

микофенолата мофетил —

1000 ìã 2 ðàçà â äåíü,

3–4 íåä;

Неблагоприятные явления

гипертермия, сыпь или «саднение» в горле

после первой инфузии, сывороточная

болезнь, бронхоспазм, эмболия легочной

артерии, окклюзия артерий сетчатки,

инфекции

Нейропатия, особенно при многократных

введениях у пожилых; нейтропения,

гипертермия, воспаление или

тромбофлебит в месте инфузии

У 20% больных головная боль,

утомляемость. Связанные с лечением

серьезные неблагоприятные явления:

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

Гипертермия, озноб, внутричерепные

повышенный уровень костномозгового

ретикулина, усугубление тромбоцитопении

после прекращения лечения, тромбоз,

нарушения функции печени (13%)

кровоизлияния, тромбоз церебральных вен,

тяжелый внутрисосудистый гемолиз,

инфекции, летальный исход

ответа

Продолжительность

3–5 ëåò

ответов на протяжении

2–8 íåä; 15–20% стабильных

30–60%;

40% полных ответов

)

Вариант лечения Частота ответа Время äî ответа

(в среднем — 10 мес)

5–7 äíåé 3–36 ìåñ

ответов

10–75%

нестабильных

III линия лечения

Категория А: варианты лечения, подтвержденные достаточным количеством данных

Äî 5 ëåò

лечения;

при продолжении

/ë);

1–4 íåä

(при увеличении

ñ <30 äî >50´10

уровня тромбоцитов

79% — после

спленэктомии;

88% у больных

без спленэктомии,

äî 1,5 ëåò

при продолжении лечения

больных

ê 15-ìó äíþ ó >80%

50 ìã, 81% —

70% ïðè äîçå

ïðè äîçå 75 ìã

и варианты с потенциально серьезными неблагоприятными явлениями

Категория В: варианты лечения, подтвержденные минимальным количеством данных,

рецидивы у всех,

кроме 1 больного

ритуксимаб — 375 ìã/ì

ежедневно, 4 дня (могут быть

эффективны дозы 100 мг/м

Химиотерапия с включением

винкаалкалоидов:

винкристин — в суммарной

дозе 6 мг (разовая доза

1–2 мг, ежедневно);

винбластин — в суммарной

дозе 30 мг (разовая доза

10 мг, ежедневно)

Агонисты тромбопоэтиновых

рецепторов:

ромиплостим — 1–10 ìêã/êã,

подкожно, ежедневно;

элтромбопаг — 25–75 ìã,

per os, ежедневно

Campath-IH 67% 1 íåä — 9 ìåñ В течение 24 мес.

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Окончание табл. 9

Неблагоприятные явления

Вторичные злокачественные

новообразования (острый лейкоз),

незначительная тошнота и рвота, алопеция,

угри, геморрагический цистит, нейтропатия,

панцитопения

Частые серьезные неблагоприятные

явления в пери- и посттрансплантационном

периоде: инфекция, кровотечения,

миелосупрессия, анорексия, реакция

«трансплантат против хозяина», летальный

исход

ответа

у 2/3 больных

Продолжительность

>60% 2–3 ìåñ Длительная ремиссия

Вариант лечения Частота ответа Время до ответа

рецидивы

Поздние (2 года)

ремиссия у 1/3 больных.

43% 5 íåä Длительная полная

Комбинированная

химиотерапия

Трансплантация

гемопоэтических стволовых

клеток

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 307 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]