Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Практическое руководство по клинической гемостазиологии (физиология системы гемостаза, геморрагические диатезы, тромбофилии, экстренная диагностика и

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 / 3012 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

РФМК при фибринолизе), еще более повышается уровень D-димеров, появ ляются ПДФ, уменьшаются количество шизоцитов и уровень гемоглобине мии (за счет лизиса нитей нестабилизированного фибрина в микрососудах).

ДВС IV (стадия полной несвертываемости крови) — ВСК по Ли–Уайту бо лее 30 мин, АПТВ, ПИ (ПТ, МНО), содержание фибриногена и ТВ опреде лить не удается, фибринолитическая активность обычными методиками не определяется, хотя она резко повышена, значительная тромбоцитопения (вплоть до единичных тромбоцитов в поле зрения), паракоагуляционные те сты отрицательные, повышен уровень D-димеров и ПДФ, фрагментации эритроцитов уже нет, а при нарушении функции почек еще могут быть ге моглобинемияигемоглобинурия.

Обобщенная клинико-лабораторная характеристика разных стадий ДВСсиндрома, по данным Реанимационно-гематологической бригады Станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга [89] (с изменениями), пред ставлена в табл. 12.

Таблица12

Клинико-лабораторнаяхарактеристикаДВС-синдрома

Признаки ÄÂÑI ÄÂÑII ÄÂÑIII ÄÂÑIV

Патологическоекровотечение – + ++ +++

Сгусткикрови ++ + – –

Геморрагическаясыпь – – + +++

Спонтанныегематомы – – + +++

ÂÑÊ,ìèí Меньшенормы Норма Äî30 Более30

ÏÈ(ÏÒ)

Фибриноген,г/л Норма Äî1,5 Меньше1 0

Числотромбоцитов Норма

Фибринолитическаяактивность

D-димеры +èëè– + ++ ++

ÏÄÔ – – ++ +++

Нормаили

большенормы

Нормаили

меньше

Меньшенормы Меньшенормы Äî0

Äî60%

отнормы

Норма Повышена Повышена

Äî50%

отнормы

Единичные

Программа лечения ДВС-синдрома должна включать решение следую щихобязательныхзадач:

1) интенсивная терапия основного заболевания, которое осложнилось развитиемДВС;

2)коррекцияимеющихсянарушенийвсистемегемостаза;

3)профилактикарецидивированияДВС;

4)интенсивнаятерапияполиорганнойнедостаточности.

111

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Поэтому лечение ДВС-синдрома должно быть комплексным и осуществ ляется бригадой врачей — лечащим врачом (хирургом, акушером-гинеколо гом, терапевтом и т. д), который решает первую задачу, врачом-трансфузио логом, решающим вторую и третью задачи, и наконец, анестезиологом-реа ниматологом(решаетчетвертуюзадачу).

К сожалению, не во всех ЛПУ возможен такой оптимальный состав спе циалистов. Часто лечением больного занимается врач-клиницист и анесте зиолог-реаниматолог, которые должны быть ориентированы (прежде всего анестезиолог-реаниматолог) в диагностике и лечении ДВС-синдрома. Ана лиз неблагоприятных исходов лечения больных с ДВС-синдромом показы вает, что наиболее часто допускаются дефекты в коррекции нарушений ге мостаза.

На основании собственного опыта и опыта работы Реанимационно-ге матологической бригады Санкт-Петербурга, можно рекомендовать следую щую схему мероприятий по устранению имеющихся нарушений в системе гемостаза.

ÄÂÑI (стадиягиперкоагуляции):

1) нормализация реологических свойств крови (реополиглюкин, полиок сидин, полиоксифумарин, гелофузин, 6% растворы гидрооксиэтилкрахмала — 10–15 мл/кг массы тела; трентал, агапурин 100 мг или курантил2мл—в100мл0,9%растворанатрияхлоридавнутривенно);

2) повышение антикоагулянтной активности крови внутривенным введением гепарина 50–100 МЕ/кг массы тела, разведенного в 100–150 мл 0,9% раствора натрия хлорида или СЗП (более эффективно), со скоростью 50–60 кап/мин (ВСК должно быть увеличено в 2–3 раза, но не более10–15минпоЛи–Уайту);

3) возмещение дефицита АТ III, других антикоагулянтов, факторов фиб ринолиза струйным переливанием СЗП в дозе 5–10 мл/кг массы тела;

4) коррекция ацидоза внутривенным введением 4–5% раствора натрия бикарбоната,трисаминаилитрометанолаН—100–150мл;

5) внутривенное введение преднизолона не менее 0,5–1 мг/кг массы тела (приналичиигипотонии).

ÄÂÑII (стадиякоагулопатиипотребления):

1) нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции вве дением 5% раствора альбумина в дозе 5–10 мл/кг массы тела (только при его отсутствии допустимо использовать полиоксидин, полиокси фумарин, гелофузин в дозе 10–15 мл/кг массы тела); применение рео полиглюкина в этой стадии не допустимо, так как он нарушает гемо статические свойства тромбоцитов и активность плазменных прокоа гулянтов, введение препаратов гидрооксиэтилкрахмала нежелательно, ибоещеневполноймереизученоихвлияниенагемостаз;

2) устранение потенциальной гиперкоагуляции введением гепарина (30–50 МЕ/кг массы тела) в 0,9% растворе натрия хлорида или СЗП ка

112

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

пельно (см. выше); в акушерско-гинекологической практике в этой ста дии предпочитают введение контрикала (50–100 тыс. ЕД) или трасило ла, гордокса (300–500 тыс. ЕИК) — эти антифибринолитики обладают и антикоагулянтным действием;

3) устранение дефицита прокоагулянтов и АТ III струйным переливани ем СЗП в дозе 10–15 мл/кг массы тела (через 10–15 мин с начала вве дения гепарина), при тромбоцитопении — переливание 2–3 доз тром боцитарного концентрата или 500 мл консервированной крови не бо лее1сутхранения;

4)устранениеацидоза(см.выше);

5)внутривенноевведениепреднизолонавдозе1–1,5мг/кгмассытела;

6) местный гемостаз, если кровоточащие ткани доступны для местного воздействия, средствами как и при других коагулопатиях (см. раз дел4.2.1).

ÄÂÑIII (стадиявторичногофибринолиза):

1) нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции (как приДВСII);

2) снижение фибринолитической активности крови внутривенным вве дением контрикала — 100–150 тыс. АтрЕ, трасилола, гордокса — 500тыс.КИЕ;

3) устранение дефицита плазменных прокоагулянтов и АТ III струйным переливанием СЗП в дозе 20–25 мл/кг массы тела (через 10–15 мин с началавведенияантифибринолитиков);

4) устранение тромбоцитопении переливанием 3–5 доз тромбоцитарного концентрата или переливанием до 750 мл консервированной крови не более1сутхранения;

5) улучшение гемостатических свойств тромбоцитов внутривенным вве дением адроксона (адреноксила) — 1–2 мл или этамзилата (дицино на)—2–4мл;

6) внутривенное введение преднизолона не менее 1,5–2 мг/кг массы тела;

7)коррекцияацидоза(см.выше);

8)местныйгемостаз(какпридругихкоагулопатиях,см.выше).

ÄÂÑIV (стадияполнойнесвертываемостикрови)

Задачи лечебной программы и средства их решения те же, что и при ДВС III, только их приходится повторять через 30–60 мин до остановки кро вотечения.

Во всех стадиях ДВС-синдрома при трансфузиях СЗП и консервирован ной крови следует своевременно устранять нарушения электролитного со става крови (за счет связывания ионов кальция возникает относительная и даже абсолютная гиперкалиемия) внутривенным введением 10% раствора кальция хлорида: на каждые 500 мл СЗП необходимо введение 7–8 мл, а на 500млконсервированнойкрови—5мл.

113

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Плазмаферез при ДВС-синдроме показан при повышении центрального венозного давления, ограничивающем объем переливаемой СЗП и других трансфузионных средств. Объем эксфузии плазмы при этом должен быть 800–1000 мл с возмещением ее СЗП. Коррекция анемии эритроцитсодержа щими средствами рекомендуется при снижении уровня гемоглобина ниже 80–70г/л.

Имеются рекомендации начинать лечение ДВС-синдрома с переливания 1 л СЗП в течение 30–60 мин, а если кровотечение не останавливается, про должить ее трансфузию (до 2 л общего объема); в фазе гиперкоагуляции до пустимовнутривенноевведениегепаринасоскоростью1000МЕ/ч[18].

Äëÿ профилактики рецидивирования ДВС-синдрома необходимо преду преждать нарушения реологических свойств крови (повторять введение аль бумина или кровезаменителей реологического действия), а развитие гипер коагуляции — внутривенным введением гепарина 500–1000 МЕ/ч или под кожно по 2500–5000 МЕ 3–4 раза в сутки. Терапия ДВС-синдрома и профилактика рецидива осуществляется обязательно под динамическим контролем ВСК (должно быть в пределах 10–12 мин), а лучше — основных показателей гемостазиограммы. Надежным признаком устранения тромби немии является нормализация уровня АТ III, D-димеров, отрицательные паракоагуляционныетесты.

Ïðè хроническом ДВС-синдроме в своей практике мы используем схему коррекции гемостаза, как при ДВС I. Однако имеются и другие рекомендации, обеспечивающие должный эффект: 1) струйное переливание 400–600 мл СЗП с 2500–5000 МЕ гепарина 1 раз в сутки и подкожное введение по 5000 МЕ гепарина 2–3 раза в сутки [Лычев В. Г., 1998]; 2) струйное перелива ние 200–350 мл СЗП с 2500 МЕ гепарина с последующим внутривенным введением 20–30 тыс. ЕД контрикала в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида — каждые 12 ч, в также подкожное введение гепарина по 5000 МЕ каждые 8 ч [Баркаган З. С., Шойхет Я. Н., 1989]. Эта терапия проводится под динамиче ским контролем показателей гемостазиограммы.

4.3.8.

Тромботические микроангиопатические гемолитические анемии

Они являются, наряду с ДВС-синдромом, вариантами тромбогеморрагиче ских гемостазиопатий. Тромботические микроангиопатические гемолитиче ские анемии отличаются от ДВС-синдрома преимущественным снижением тромборезистентности эндотелия, повышением гемостатических свойств тромбоцитов с тромбоцитарным микротромбообразованием — образовани ем тромбоцитарных (гиалиновых) микротромбов главным образом в артери олах и капиллярах, отсутствием выраженных нарушений коагуляционного механизма гемостаза (без признаков тромбинемии, внутрисосудистого свер тывания крови, плазминемии, потребления плазменных прокоагулянтов и АТ III), внутрисосудистым гемолизом с выраженной фрагментацией эрит

114

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

роцитов, неиммунной гемолитической анемией, лихорадкой, избиратель нымпоражениемсосудовмозга,почек,кишечника,надпочечников[8].

Они делятся на два основных варианта, отличающиеся по своей этиоло гии, — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитикоуремический синдром (ГУС), которые бывают наследственными и приобре тенными (вторичными, симптоматическими) [8].

4.3.8.1.

Заболевание описано в 1925 г. Е. Мошковиц (Е. Moshccowitz) [8]. ТТП обу словлена дефицитом фермента металлопротеиназы (ADAMTS-13) вследст вие мутации гена, кодирующего синтез этого фермента (у 40% взрослых бо льных), т. е. является наследственной. У 60% пациентов ТТП вызвана появ лением аутоантител к металлопротеиназе, которые нарушают ее активность (вторичная, симптоматическая ТТП). Металлопротеиназа расщепляет нор мально синтезируемые ультрабольшие мультимеры фактора Виллебранда на более мелкие мультимеры [8]. Поэтому при ТТП остающиеся в циркулирую щей крови ультрабольшие мультимеры фактора Виллебранда снижают ат ромбогенные свойства эндотелия микрососудов и повышают адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов. Эти изменения сосудисто-тромбоци тарного механизма гемостаза и приводят к множественной закупорке микрососудов тромбоцитарными (гиалиновыми) тромбами с расстройствами микроциркуляции, к фрагментации в них эритроцитов, гемоглобинемии, анемии,тромбоцитопениипотребления[8].

типа с болевым синдромом (головные боли, боли в животе или груди), неврологическая симптоматика (нарушения психики, сознания вплоть до комы, гемипарезы и т. д.), геморрагии на коже и слизистых оболочках, но совые и желудочно-кишечные кровотечения, признаки нарастающей ост рой почечной недостаточности, гемоглобинемия, гипербилирубинемия. Характерны неиммунные гемолитическая анемия и тромбоцитопения (до 20–40^109/л), отсутствие изменений гемостазиограммы, характерных для ДВС-синдрома. Патогномоничным можно считать факт агрегации отмы тых донорских тромбоцитов в бестромбоцитной плазме больного, которая не блокируется аспирином, дипиридамолом, но устраняется добавлением бестромбоцитной плазмы здорового человека. Наиболее эффективным и патогенетически обоснованным лечебным мероприятием является курс обменного плазмафереза (в течение 1–2 дней осуществляют удаление 2–2,5 л плазмы больного с возмещением ее таким же объемом СЗП), толь ко такая лечебная тактика позволяет снизить летальность при ТТП с 80 до 10–20% [8]. Кроме этого, оказалось эффективным применение дефиброти да (внутривенно по 25 мг/кг массы тела в течение 2 ч 1 раз в сутки 5–7 дней) [8]. Этот препарат повышает тромборезистентность эндотелия сосу дов, стимулируя выделение из него простациклина, тромбомодулина и тка невого активатора плазминогена [8].

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

Клиническими проявлениями ТТП являются лихорадка неправильного

115

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

4.3.8.2.

Заболевание описано Гассером (Gasser) и соавт. в 1955 г. [8]. В большинстве случаев это заболевание отмечено у детей (с периода новорожденности до 5–6 лет). Оно связано с системным поражением эндотелия микрососудов микробными токсинами, гиперагрегацией тромбоцитов и блокадой микро циркуляции тромбоцитарными (гиалиновыми) тромбами. Это является при чиной внутрисосудистого гемолиза из-за фрагментации эритроцитов, тром боцитопении потребления и полиорганной недостаточности (в большей сте пени страдают почки и кишечник). Заболевание начинается с признаков острой пневмонии или геморрагического гастроэнтерита бактериальной или вирусной природы, лихорадки, острой гемолитической анемии с гемоглоби немией и гипербилирубинемией, тромбоцитопении (до 20–60^109/л), раз вития острой почечной недостаточности, признаков энцефалопатии, гемор рагического диатеза микроциркуляторного типа [8]. Эффективным лечеб ным мероприятием оказался только обменный плазмаферез (с удалением 80–90% плазмы больного и заменой ее донорской СЗП) под прикрытием ге парина в дозе 100–300 МЕ/кг в сутки. Дополнительно к этому осуществля етсявнутривенноевведениедифибротида(10–20мг/кгвсутки)[8].

качественными новообразованиями, лейкозами, лимфопролиферативными и аутоиммунными заболеваниями, при трансплантации костного мозга и органов [8]. Их основная симптоматика, принципы диагностики и лечения неотличаютсяотописанныхвыше.

ческая тромбоцитопеническая пурпура [8], а по нашим наблюдениям, и как гемолитическое гемотрансфузионное осложнение, если больному осуществ ляли гемотрансфузию. Однако тщательный анализ клинических и лабора торных данных, знание клинико-лабораторной симптоматики, характерной дляГУСиТТП,позволяютизбежатьдиагностическихошибок.

вариант ГУС – атипичный ГУС (а-ГУС), который встречается у взрослых и детей. Он обусловлен мутацией генов, приводящей к неконтролируемой активации комплемента с развитием тромботической микроангиопатиче ской анемии с ее тяжелыми последствиями, как и при известном приобре тенном варианте ГУС. Эта форма заболевания отличается более тяжелым течением, у больных с а-ГУС мало эффективен лечебный плазмаферез. В дифференциальной диагностике а-ГУС имеет значение отрицательный тест на Шига-токсин (он положительный при обычном варианте ГУС).

Гемолитико-уремический синдром (ГУС)

Возможны вторичные (симптоматические) ТТП и ГУС у больных со зло-

ГУС и ТТП могут ошибочно трактоваться как ДВС-синдром, идиопати-

В последнее десятилетие в зарубежной литературе выделяют еще один

Глава 5

ТАКТИКА ЭКСТРЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ И ГЕМОСТАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ С НАРУШЕНИЯМИ ГЕМОСТАЗА

Кровотечения, обусловленные гемостазиопатиями, не являются большой редкостью. Они наблюдаются при тяжелой (шокогенной) травме, длительных и травматичных оперативных вмешательствах, желудочно-кишечных кровотечениях, массивной кровопотере (более 25–30% ОЦК), осложненном течении беременности и родов, абортах, сепсисе, гемолитических гемотрансфузионных осложнениях, применении антикоагулянтной и фибринолитической терапии и т. д. Поэтому наиболее часты такие кровотечения в хирургической и акушерско-гинекологической практике. По материалам Реанимационногематологической бригады Санкт-Петербурга (1974 г.), в акушерской практике среди массивных кровотечений в 50% наблюдений они были связаны с гемостазиопатиями, в хирургической практике — в 41,5%. При этом наиболее частой причиной их были коагулопатии.

Патологические кровотечения, обусловленные гемостазиопатиями, харак теризуютсяследующимиособенностями:

1) неэффективностью стандартных мер гемостаза потому, что кровотече ние обусловлено не только повреждением сосудов, но теми или иными нарушениямимеханизмовгемостаза;

2)отмечаетсядиффузнаякровоточивостьповрежденныхтканей(раны);

3) кровь, собирающаяся в ране или вытекающая из нее (в том числе из влагалища при родах, абортах), не свертывается или свертывается мед леннособразованиемрыхлыхмаленькихсгустков;

4) можно видеть в местах инъекций или других участках кожного покро вакровоизлиянияразнойдавности;

5) такие кровотечения могут быть остановлены только патогенетически обоснованной гемостатической терапией, корригирующей имеющие сяубольногоконкретныенарушениявсистемегемостаза;

6) результаты лечения (летальность) зависят от фактора времени, т. е. своевременности распознавания нарушений гемостаза и начала рацио

117

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

нальной гемостатической терапии (если это осуществляется в первые несколько часов с момента начала патологического кровотечения, то летальность не более 3–5%, если больше — она достигает 20% и более).

В связи с этим судьба больного зависит от своевременной диагностики и правильного выбора лечебной программы. Неблагоприятные результаты ле чения патологических кровотечений, по нашему опыту, обычно связаны с поздней диагностикой гемостазиопатии и дефектами в гемостатической те рапии. Это обусловлено, как правило, плохой осведомленностью врачей по вопросам клинической гемостазиологии, что, в свою очередь, является след ствием недостаточного внимания к клинической гемостазиологии в про граммах додипломной и последипломной подготовки врачей-клиницистов. Не случайно в приказе МЗ СССР ¹ 82 от 03.02.69 «О мерах по дальнейшему развитию сети отделений переливания крови и улучшению снабжения и по становки службы крови в лечебно-профилактических учреждениях страны» одной из задач ОПК являлось «участие в распознавании и лечении больных с нарушениями в свертывающей системе крови». Поэтому в программу по следипломной подготовки врачей службы крови и ЛПУ по трансфузиоло гии, проводимой кафедрой трансфузиологии и гематологии СПбМАПО, с 1969 г. включено преподавание вопросов клинической гемостазиологии в расширенномобъеме.

С целью улучшения результатов лечения острых кровотечений на почве расстройств гемостаза по инициативе академика А. Н. Филатова в 1967 г. Ленинградским НИИ гематологии и переливания крови совместно с Ленгорздравотделом впервые в стране была создана специализированная реанимационно-гематологическая бригада при Городской станции скорой медицинской помощи, научным руководителем которой была проф. З. Д. Федорова [83]. Результаты работы этой бригады убедили в целесообразности такой структуры, поэтому на основании ее опыта и в других городах страны были созданы аналогичные реанимационно-гематологические бригады (Ви тебске,Екатеринбурге,Курске,Чите,Москве).

При патологических кровотечениях первостепенное значение имеет своевременное распознавание имеющихся нарушений в системе гемостаза, поэтому их диагностика должна занимать минимум времени с использова нием клинических и лабораторных методик исследования, доступных в любое время суток, в любой клинической ситуации. Нами разработан и успешно применяется в экстренных ситуациях при кровотечениях диагно стический алгоритм.

Чтобы понимать содержание алгоритма экстренной диагностики рас стройств гемостаза, следует иметь в виду следующие принципиальные поло жения.

1. Любое массивное кровотечение с большой вероятностью может быть

связано с нарушениями в системе гемостаза, которые и необходимо своевре менновыявитьилиисключить.

118

Глава 5.ТАКТИКАЭКСТРЕННОЙ ДИАГНОСТИКИИ ГЕМОСТАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРЫХКРОВОТЕЧЕНИЙ

2. Нарушения гемостаза как причина патологического кровотечения при

повреждении сосудов (случайная травма, операция, роды, аборт, язвенная болезнь)посвоемугенезумогутбытьпервичнымииливторичными.

Ïîä первичными расстройствами гемостаза следует понимать нарушения, существовавшие у больного еще до травмы сосуда, т. е он страдал выражен ным или латентно протекающим геморрагическим диатезом. Под вторичны ми расстройствами следует понимать нарушения гемостаза, которые возни кают уже после повреждения сосудов вследствие массивной травмы тканей, массивного кровотечения, осложнений беременности, родов, внутрисосуди стого гемолиза после несовместимой гемотрансфузии или других факторов.

Клиническая практика показывает, что первичные расстройства гемостаза связаны обычно с наследственными коагулопатиями (гемофилией, болезнью Виллебранда и др.), приобретенными коагулопатиями (дефицитом витамин Кзависимых факторов, дефицитом прокоагулянтов при заболеваниях печени, предшествующей антикоагулянтной или фибринолитической терапией), тром боцитопенией или тромбоцитопатией (чаще лекарственной или токсической). Вторичные расстройства гемостаза встречаются чаще и обусловлены (в порядке уменьшения частоты) ДВС-синдромом (ДВС), местным фибринолизом (МФ), гемодилюционной коагулопатией (ГК), гипергепаринемией (ГГ), первичным генерализованным фибринолизом (ПГФ) или сочетанными расстройствами (ГГ на фоне гемодилюции, ГК на фоне развивающегося ДВС и др.).

3. Диагностический алгоритм должен быть основан на применении лабо-

раторных методик исследования системы гемостаза, наиболее доступных в любой ситуации и требующих минимума времени для выполнения и анализа, т. е. экспресс-методик, которыми должен владеть и врач-клиницист, и дежурныйлаборант.

4. Диагностический алгоритм должен быть построен по принципу «от

общегокчастному».

АЛГОРИТМ ЭКСТРЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ

5.1.

ОСТРЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ С НАРУШЕНИЯМИ ГЕМОСТАЗА

С учетом указанных выше принципов диагностический алгоритм при крово теченияхвключаетпоследовательноерешениетрехвопросов:

1) есть или отсутствуют расстройства гемостаза (если они отсутствуют, то должны быть эффективными стандартные меры остановки кровотече ния, не будет признаков патологического кровотечения, указанных выше);

2) имеющиеся расстройства гемостаза по своему генезу являются пер вичнымииливторичными;

3) какой конкретный вариант гемостазиопатии из первичных или вто ричных (см. выше) является причиной патологического кровотечения (рис.5).

119

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Ðèñ.5. Диагностическийалгоритмприострыхкровотечениях

На основании решения третьего вопроса и выбирается необходимая для

больногопрограммагемостатическойтерапии.

Каждый из вопросов алгоритма следует решать на основании анализа ра зумного минимума клинико-лабораторных данных, доступных в любой клиническойситуации.

Для решения первого вопроса алгоритма достаточно оценить клиническую ситуацию, а на основании осмотра больного установить, имеются или отсутствуют признаки патологического кровотечения и геморрагии (на коже, в местах инъекций) вне поврежденных тканей. Касательно оценки клинической ситуации, необходимо лишь знать характер основного заболевания и его осложнений (наличие механической желтухи у больного с желчнокамен ной болезнью, токсикоза беременных, преждевременной отслойки плацен ты или замершей беременности и т. д.), характер оперативного вмешательст ва (его длительность, травматичность, объем кровопотери) и предшествую щую кровотечению медикаментозную (аспирин, индометацин, гепарин) и трансфузионную терапию (гемотрансфузии, введения больших количеств кровезамещающих растворов, особенно препаратов декстрана). Все это по зволяет сделать вывод о том, что в данной клинической ситуации могут быть или нет условия для возникновения расстройств гемостаза. При их наличии можно даже предположить наиболее вероятный вариант коагулопатии (на пример, дефицит витамин К-зависимых факторов при механической желту хе; ДВС-синдром при длительной травматичной операции, осложненном течении родов, гемотрансфузионном гемолитическом осложнении; возмож ность гемодилюционной коагулопатии при массивной кровопотере и нера циональной трансфузионной терапии; гипергепаринемии, если больному вводилигепарин).

Признаки патологического кровотечения устанавливаются при осмотре раны (неэффективность стандартных мер гемостаза, диффузная кровоточи

120

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 / 3012 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]