Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Практическое руководство по клинической гемостазиологии (физиология системы гемостаза, геморрагические диатезы, тромбофилии, экстренная диагностика и

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 1213 / 3013 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Глава 5.ТАКТИКАЭКСТРЕННОЙ ДИАГНОСТИКИИ ГЕМОСТАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРЫХКРОВОТЕЧЕНИЙ

вость тканей, несвертываемость крови или медленное образование рыхлых маленьких сгустков) и кожного покрова пациента вне раны (наличие гемор рагий подтверждает расстройства гемостаза и исключает местный фибрино лиз).

Для решения второго вопроса диагностического алгоритма желательно знать анамнез (наличие в прошлом признаков повышенной кровоточиво сти) и данные предшествующих исследований системы гемостаза. Однако это не всегда возможно (при крайне тяжелом состоянии, бессознательном состоянии больного, наркозе), а изучение истории болезни может занять много времени и из нее не всегда можно получить нужные сведения. Поэто му следует учесть время от момента травмы сосудов (случайная травма, опе рация, роды, аборт) до появления патологической кровоточивости. При первичных расстройствах гемостаза признаки патологического кровотече ния отмечаются сразу же (не всегда при гемофилии), на коже можно видеть старые геморрагии или разной давности. При вторичных расстройствах ге мостаза патологическая кровоточивость появляется позже (при оператив ных вмешательствах — после первого часа операции, в конце операции или в первые 2–3 ч после нее, при родах и абортах вначале кровь, вытекающая из половых путей, свертывается, через некоторое время вытекает жидкая кровь без сгустков), а на коже вне раны (обычно в местах инъекций) возможны только свежие кровоизлияния и появление кровоточивости в местах инъекций.

Таким образом, с учетом приведенных данных решение первых двух вопросов возможно в любой клинической ситуации и требует всего лишь несколькоминут.

Для решения третьего вопроса диагностического алгоритма необходим объ ем лабораторных исследований системы гемостаза, минимальный и доступ ныйвлюбойситуации,которыйописанниже.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА

5.2.

ПРИ ОСТРЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ, СВЯЗАННЫХ С НАРУШЕНИЯМИГЕМОСТАЗА

На основании собственного опыта, можно рекомендовать следующий ал горитм действий врача при возникновении у больного кровотечения, не останавливающегося при применении стандартных гемостатических меро приятий.

1. На основании оценки клинической ситуации и осмотра больного (см.

выше)решитьпервыедвавопросадиагностическогоалгоритма.

2. Если расстройства гемостаза есть, то вызвать дежурного лаборанта со

следующимзаданием:

а) при первичных расстройствах гемостаза — определить ВК, количество

тромбоцитоввпериферическойкрови,ПИ(илиМНО);

121

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

б) при вторичных расстройствах гемостаза — определить содержание ге

моглобина (для диагностики гемодилюции), количество тромбоцитов в периферической крови и, если лаборант может, сделать мазок пери ферическойкровидлявыявленияфрагментацииэритроцитов.

3. Составить список необходимых для гемостатической терапии транс

фузионных средств и медикаментов в соответствии с предполагаемыми рас стройствами гемостаза и дать задание медицинскому персоналу найти их и принести. При этом первыми в таком списке должны быть указаны медика ментозные средства и кровезаменители, которые корригируют нарушения гомеостаза (реологических свойств крови и микроциркуляции, возможного ацидоза), присутствующие при всех кровотечениях независимо от имею щихся нарушений в системе гемостаза, и не ухудшат состояние больного, а такжесредствадляместногогемостаза.

4. Выполнить экспресс-методики диагностики расстройств гемостаза,

для чего требуется 3 или 4 (при подозрении на гипергепаринемию) сухие чистые стеклянные центрифужные пробирки. В первую пробирку из вены надо набрать 1–2 мл крови (для определения ВСК по методу Ли–Уайта), если кровь свернется — то можно определить фибринолитическую активность по тесту спонтанного лизиса сгустка (см. раздел 3.4); во вторую — предварительно налить 0,5 мл 3,8% раствора натрия цитрата и из вены забрать 4,5 мл крови, пробирку поместить в центрифугу и после центрифугирования оценить цвет плазмы — для выявления гемоглобинемии (это важно для своевременной диагностики гемолитического гемотрансфузионного осложнения, если больному до возникновения патологического кровотечения переливали донорские эритроцитсодержащие средства); в третью пробирку набрать 5 мл крови из вены для определения группы крови по систе ме АВ0 и резус-принадлежности, с сывороткой этой крови проводят пробы на совместимость при необходимости гемотрансфузии; в четвертую про бирку (если больному до кровотечения вводили любую дозу гепарина) предварительно налить 0,2 мл 1% раствора протамина сульфата и в нее за брать из вены 1 мл крови, определить ВСК в присутствии протамина суль фата — для исключения или подтверждения гипергепаринемии.

5. После взятия крови в пробирки можно начинать лечение больного —

осуществлять местный гемостаз (гемостатической смесью, тахокомбом, тис суколом, см. раздел 4.2), улучшать реологические свойства крови и микро циркуляцию (введением альбумина, протеина, гемокорректоров реологиче ского действия, см. раздел 4.3), корригировать ацидоз (введение 100–50 мл 3–5% раствора натрия бикарбоната или трисамина), при гипотонии — вве дениепреднизолона0,5–1мг/кгмассытела.

6. После получения данных проведенных исследований провести их ана

лизпоопределеннойсхеме(табл.13и14).

122

Глава 5.ТАКТИКАЭКСТРЕННОЙ ДИАГНОСТИКИИ ГЕМОСТАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРЫХКРОВОТЕЧЕНИЙ

Таблица13

Дифференциальнаядиагностикавторичныхрасстройствгемостаза

Вариант

гемостазиопатии

ÄÂÑII í í < –

ÌÔ í í í –

ПГФ(начало) í > í –

ÄÂÑIII > > << –

ÏÃÔ > >> í –

ÃÊ > í < Неткоррекции

ÃÃ > í í Естькоррекция

ÄÂÑIV ~ í/î <<< Неткоррекции

ÃÃ ~ í/î íèëè< Естькоррекция

П римеч ан и я : н — норма; < — меньше нормы; > — больше нормы; н/о — не определяется; ~—кровьнесвертываетсяболее30мин.

«Есть коррекция» по тесту с протамина сульфатом означает, что ВСК в пробирке с протамина сульфатом нормализуется (т. е. становится равным ему в первой пробирке без протамина сульфата) — имеется гипергепаринемия; «нет коррекции» — ВСК в пробирке с протамина сульфатом не уменьшается и остается равным увеличенному ВСК в пробирке без протамина сульфата — нет гипергепаринемии; «неполная коррекция» — ВСКв пробирке с протамина сульфатом уменьшается,но не нормализуется, т. е более 12 мин — имеется гипергепаринемия и дефицит плазменных прокоагу лянтов (при гипергепаринемии на фонегемодилюции или ДВС-синдрома). При циррозе печени с синдромом гиперспленизма (обычно со спленомегалией) в отличие от дефицита прокоагулянтов, свя занных с гепатитом или циррозом печени без гиперспленизма, может быть тромбоцитопения.

ÂÑÊ ÔÀ

Количество

тромбоцитов

Тесткоррекции

спротаминасульфатом

Таблица14

Дифференциальнаядиагностикапервичныхрасстройствгемостаза

Вариантгемостазиопатии ÂÊ

Гемофилия í í >> í

ДефицитвитаминК-зависимыхфакторов(II,VII,IX,X) í í í <

Дефицитпрокоагулянтовпризаболеванияхпечени í í í,> <

Тромбоцитопении > < í í

БолезньВиллебранда > í > í

Другиетромбоцитопатии > í í í

П римеч ан и я : н—норма;<—меньшенормы;>—большенормы.

Количество

тромбоцитов

ÂÑÊ ÏÈ

123

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

7. После установления имеющейся у больного гемостазиопатии продол

жается гемостатическая терапия по соответствующей программе (см. разде лы4.1.и4.2).

По нашему опыту, такой алгоритм действия врача позволяет в любой клинической ситуации, в любое время суток, в любом лечебном учреждении с затратой минимума времени распознать имеющиеся у больного расстрой ства гемостаза как причины патологического кровотечения и своевременно начать рациональную гемостатическую терапию. Иные варианты действий приводят к неоправданному увеличению диагностического этапа, ошибкам диагностики и гемостатической терапии. Это неизбежно уменьшит шансы больногонавыживаниеивыздоровление.

Если врач сталкивается с ситуацией, когда при кровотечении стандартные меры гемостаза оказываются не эффективными, то не следует тратить время на безу спешные попытки продолжать осуществлять обычные меры гемостаза, а свое временно подумать об имеющихся у больного расстройствах гемостаза и начать действоватьпоописанномувышеалгоритму.

Глава 6

ТРОМБОФИЛИИ

Тромбофилии — наследственные или приобретенные нарушения в системе гемостаза, которым свойствена предрасположенность к раннему появлению (ранее 45 лет) и рецидивированию тромбозов, облитерации кровеносных со судов (тромбоблитерирующим заболеваниям), а также недостаточная эф фективность стандартной антитромботической и антикоагулянтной терапии [8,11].

Тромбофилические гемостазиопатии (тромбофилии) стали предметом серьезного клинико-лабораторного изучения в последние десятилетия в связи с неэффективностью стандартной терапии и профилактики тромбозов итромбоэмболийучастибольных[8,22,34,57,67,82].

Из известных основных форм тромбофилий (см. гл. 2) более часто встречаются тромбофилии, обусловленные дефицитом, гиперпродукцией или аномалиями плазменных прокоагулянтов, дефицитом или аномалиями первичных физиологических антикоагулянтов, метаболические, аутоиммунные и инфекционно-иммунные формы. По своему генезу все варианты тромбо филийразделяютнанаследственныеиприобретенные[82].

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ТРОМБОФИЛИИ

6.1.

Наследственные тромбофилии чаще всего связаны с генетически обуслов ленными нарушениями синтеза (дефицитом или аномальной структурой молекулы) ряда факторов свертывания крови вследствие наследования му тациигенов(табл.15).

Однако генетические дефекты в системе гемостаза имеют более широкий спектр, чем это обычно считается [40]. В Российском НИИ гематологии и трансфузиологии (в лабораториях свертывания крови и биохимии) в настоя щее время определяют около 30 генетических маркеров — факторов риска дисфункции плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, эндотелия сосудов, регуляции сосудистого тонуса и ангиогенеза, которые могут повы шатьрискразвитиятромбозов[40,60].

125

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Таблица15

Частотамаркеровнаследственныхтромбофилий

(поD.Laneисоавт.,1996;В.М.Шмелевой,2002;Н.Б.Салтыковой,2003)

Маркеры(генетическиедефекты)

ФакторVЛейден(резистентность кактивированномупротеинуС)

МутациягенаМТГФРС677Т(возможна гипергомоцистеинемия)

МутациягенаG20210Апротромбина 0,66–2,2 3,9–7,9

ДефицитпротеинаС 0,02–0,04 Äî10

ДефицитантитромбинаIII 0,02 5

ДефицитпротеинаS Нетданных 6

ДефициткофакторагепаринаII 0,6 6

Дефицитплазминогена 0,4 –

Аномалияфибриногена – 0,8

Частота

впопуляции,%

3,2–5,5 20–60

10–36,6 31,6–38,6

Частотасредибольных

тромбозами,%

По данным Российского НИИ гематологии и трансфузиологии [60], среди 153 обследованных больных с венозными и артериальными тромбозами маркеры (аномальные гены) наследственных тромбофилий обнаружены у 65,3%, из них с венозными тромбозами — у 64% и с артериальными тромбозами — у 36%. Чаще всего в общей группе обследованных пациентов выявлялся Т-аллель гена МТГФР (фермента метилентетрагидрофолатредуктазы), который может вызывать гипергомоцистеинемию, — у 39,2% (при артериальных тромбозах — у 40,5%, при венозных — у 37,9%), у 22,8% — мутация гена ф. V Лейден (при артериальных тромбозах — у 6,7%, при венозных — 37,9%), — у 3,26% — мутация гена протромбина (при арте риальных тромбозах — у 5%, при венозных — у 1,3%). По данным З. С. Баркагана [8], среди больных тромбофилией у 1–4% имеет место на следственный дефицит АТ III, у 4–6% пациентов с рецидивирующими тромбозами — наследственный дефицит протеина С или S.

Не редкими являются и сочетания аллельных генов (у 19% больных с вы явленными маркерами наследственных тромбофилий [60]), кодирующих из менения в разных звеньях системы гемостаза, предрасполагающих к тром бозам. Такой аллельный полиморфизм генов влияет не только на величину риска тромбозов, но и на клинические проявления тромбоэмболизма, пре допределяетегоболеетяжелоетечение[40,60].

Среди больных — носителей аномальных генов — частота гена МТГФР G6771 у пациентов с венозными тромбозами оказалась равной 46,8%, а с ар териальными тромбозами — 83,3%, частота гена фактора V Лейден у боль ных с венозными тромбозами — 46,8%, а артериальными — 13,9%, гена про тромбина G20210А при венозных тромбозах — 6,2%, при артериальных —

126

Глава6. ТРОМБОФИЛИИ

2,7% [60]. Риск тромбозов при наличии маркеров оказался достаточно боль шим: при гипергомоцистеинемии в 3–15,8 раза, фактора V Лейден — 1,13–4,95раза,G20210Апротромбина—1,8–2,54раза.

Среди наследственных тромбофилий чаще всего встречается гипергомо цистеинемия. При обследовании 200 людей в возрасте от 16 до 75 лет без ка ких-либо тромботических проявлений гипергомоцистеинемия отмечена лишь у 5% из них, а среди 1010 больных такого же возраста с артериальными тром бозами (тромбооблитерирующими заболеваниями) в анамнезе гипергомоци стеинемия выявлена у 56%, а с глубокими венозными тромбозами, посттром бофлебитической болезнью и ТЭЛА (1040 пациентов) — у 49% [41].

Патогенез разных форм наследственных тромбофилий имеет определен ныеотличия[67].

Ïðè гипергомоцистеинемии нарушается метаболизм гомоцистеина (про межуточного продукта обмена метионина), что приводит к избытку его в крови и моче. Этому способствует дефицит фолиевой кислоты, витаминов В6и В12, участвующих в метаболизме гомоцистеина. Избыток гомоцистеина (более 10 мкмоль/л) резко снижает атромбогенные свойства эндотелия сосу дов, повышает адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов, уровень ф. VIII и фактора Виллебранда, что и способствует артериальным и венозным тромбозам, облитерирующему атеросклерозу сосудов нижних конечностей [90]. При уровне гомоцистеина в крови менее 5–7 мкмоль/л гипергомоцистеинемия не развивается, при уровне до 10,5 мкмоль/л — возможна скрытая гипергомоцистеинемия, при 10,6–13,5 мкмоль/л (пограничные значения) риск тромбообразования уже повышен в 1,3–2 раза, а при значениигипергомоцистеинемииболее13,5мкмоль/л—в3–5раз[41].

Ïðè наличии ф. V Лейден нарушается инактивация этого измененного активного прокоагулянта комплексом протеинов С+S, что резко повышает коагуляционный потенциал крови, способствующий преимущественно ве нознымтромбозам.

Ïðè мутации гена протромбина отмечается гиперкоагуляции вследствие повышения уровня протромбина в крови, а также внутрисосудистая актива ция тромбоцитов [Салтыкова Н. Б., 2003], что предопределяет значительный тромбогенныйрисксболеечастымивенознымитромбозами.

Наследственный дефицит АТ III при его уровне ниже 60% приводит к значительному снижению антикоагулянтной активности крови и высокой частоте артериальных и венозных тромбозов. Частота его среди пациентов с ранними рецидивирующими венозными тромбозами составляет около 1–4% [8].

Наследственный дефицит протеинов С и S снижает антикоагулянтный потенциал крови, что способствует венозным тромбозам. Различают два типа дефицита протеина С: тип I с одинаковым снижением как активности, так и уровня антигена этого белка в плазме (встречается наиболее часто), типII—принемпреобладаетнарушениеегофункции[8].

127

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Ïðè дефиците ф. XII в возникновении тромбоэмболии и инфарктов орга нов существенное значение придают депрессии фибринолиза, зависящего отэтогопрокоагулянта[8].

С частотой 0,5–1,5% в популяции встречается генетически обусловлен ное, нередко семейное, высокое содержание ф. VIII, что способствует повы шению гемостатического потенциала крови и ранним венозным и артериа льнымтромбозам(ОИМ,ишемическиминсультам)[8].

Дисфибриногенемия связана с разнообразными молекулярными аномали ями фибриногена, при которых фибрин имеет сниженную чувствительность кдействиюплазмина,чтоиспособствуеттромбообразованию[8].

Редкими формами являются наследственные тромбофилии, обусловлен ные дефицитом плазминогена или с повышенным содержанием в плазме РАI-1 (ингибитора ТПА) [8], что снижает фибринолитическую активность крови и способствуетгиперкоагуляции.

В детском и юношеском возрасте встречается тромбофилия при первич ном (генетически обусловленном) синдроме «липких» («вязких») тромбоцитов [34]. Он обусловлен повышенной агрегационной способностью тромбоци тов вследствие большей доступности и недостаточной ингибиции основных рецепторов мембраны тромбоцитов (IIb–IIIа и др.) либо персистенцией в крови и недостаточной инактивацией больших мультимеров ф. Виллебранда.

Клинически наследственные тромбофилии проявляются местной симптоматикой, свойственной вообще всем венозным и артериальным тромбозам и тромбоэмболиям. Но характерными для тромбофилий будут возникновение тромбозов и тромбоэмболий в возрасте моложе 40–45 лет, даже в детском и юношеском возрасте, их рецидивирование с облитерацией сосудов, неэффективность или недостаточная эффективность стандартной антикоагулянтной и антитромботической терапии. У женщин тромбофилии обычно проявляются в период беременности и после родов и являются частой причиной невынашива ния беременности. В зависимости от вида тромбофилии преимущественно по ражаются артериальные или венозные сосуды либо и те и другие (табл. 16).

Диагностика тромбофилий основана на учете их клинических особенно стей, указанных выше. Для наследственных тромбофилий характерно нали чие у кровных родственников больного аналогичных проявлений заболева ния. При тромбофилиях, связанных с дефицитом или снижением активности прокоагулянтов и антикоагулянтов, при исследовании гемостазиограммы, указывающей на гиперкоагуляцию, эти нарушения будут выявлены соответ ствующими тестами. Маркерами гиперкоагуляции (тромбинемии), кроме стандартных тестов гемостазиограммы (АПТВ, ПИ, ПТ, МНО, ТВ, уровня фибриногена, паракоагуляционных тестов), являются появление в кровотоке фрагментов (F1 и F2), образующихся при превращении протромбина в тром бин, тромбин-антитромбиновых комплексов (ТАТ), фибринпептида А, D-ди меров, бета-тромбомодулина, Р4 (ф. 4 тромбоцитов) [27], ускорение и увели чение образования тромбина в тесте генерации тромбина (ТГТ) [59]. Эти ме тодики пока выполняются не всеми КДЛ.

128

Глава6. ТРОМБОФИЛИИ

Преимущественныезонытромбированиясосудов

приразныхвидахтромбофилии (поЗ.С.Баркагану,1996,ссокращениями)

Локализациятромбоза Видытромбофилии

Гемореологическиеформы,тромбоцитемии,

Артерии

Âåíû

Вены+артерии

Формы,сопровождающиеся плацентарнойнедостаточностью, задержкойразвитияи внутриутробнойгибельюплода

Формыснекрозамикожи, акрогангренизацией, злокачественнойпурпурой

гипертромбоцитозы,повышениеадгезивныхиагрегационных свойствтромбоцитов,гиперфибриногенемия,повышение уровняф.VIIиVIII,сепсис,бактериальныйэндокардит, диабет

Дегидратация,депрессияфибринолиза, паранеопластическиетромбофилии,ожирение,ятрогенные, дефицитпротеиновСирезистентностьфактораV(Лейден)

Дегидратация,повышениевязкостиплазмы,снижение деформируемостиэритроцитов,повышениеактивности ф.Виллебранда,дефицитилианомалиипервичных физиологическихантикоагулянтов,дефицитилианомалии плазменныхпрокоагулянтовифакторовфибринолиза,АФС, иммунныетромбоваскулиты,гипергомоцистеинемия, гепариноваятромботическаятромбоцитопения

Тромбоцитемияигипертромбоцитозы,повышениеадгезиии агрегациитромбоцитов,дефицитилианомалияпротеинаС, резистентностькпротеинуС,депрессияфибринолиза,АФС

Идиопатическаяполицитемия,прилейкозах, гиперлипидемии,диабет,дефицитилианомалияпротеинаС, резистентностькпротеинуС,АФС,диабетическая ангиопатия

Таблица16

Более доступным маркером тромбофилии является методика морфоло

гической оценки внутрисосудистой активации тромбоцитов, разработанная

А. С. Шитиковой [15]. По этой методике осуществляется немедленная фик сация взятой из вены крови глютаровым альдегидом с последующим иссле дованием морфологии тромбоцитов под фазовоконтрастным микроскопом. В процессе внутрисосудистой активации тромбоцитов при тромбофилии они последовательно меняют свою форму от интактной дискоидной клетки к дискоэхиноциту (на поверхности тромбоцита появляются отростки), сфе роцитуисфероэхиноциту[15].

Для выявления гипергомоцистеинемии определяют уровень гомоцистеи на в плазме крови. О заболевании свидетельствует повышение его уровня более 10 мкмоль /л. При уровне гомоцистеина 5–10,5 мкмоль/л необходимо исключить скрытую гипергомоцистеинемию пробой с метиониновой на грузкой (0,1 мг/кг массы тела) с расчетом постнагрузочного уровня гомоци стеина,предложеннойВ.М.Шмелевой[94].

В настоящее время для диагностики варианта наследственной тромбо филии следует проводить молекулярно-генетические исследования с приме

129

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

нением ПЦР для выявления аномальных генов — маркеров тромбофилии

Лечение и профилактика тромбофилий предусматривает выполнение об щей программы антитромботической терапии, которая зависит от венозного или артериального тромбоза, а также дополнительных к ней лечебных меро приятий. Последние определяются генетическими маркерами дисфункции в системе гемостаза, выявленными у больного. В частности, при дефиците или нарушении функции плазменных прокоагулянтов и антикоагулянтов требуется введение СЗП или препаратов, содержащих соответствующие факторы (ф. V, антитромбин III, протеин С и т. д.), т. е. заместительная те рапия. При дисфункции тромбоцитарного звена гемостаза необходимо кор ригировать адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов применени ем антиагрегантов (производные пентоксифиллина, курантил и др.). При эндотелиальной дисфункции следует применить препараты, нормализую щие тромборезистентность сосудистой стенки (сулодексид, дефибротид, солкосерилидр.).[1,8,60].

На основании большого клинического опыта, в Российском НИИ гема тологии и трансфузиологии разработан лечебно-профилактический комплексдлябольныхтромбофилией(В.Д.Каргинидр.,2002–2004)[60].

Лечебная программа, реализуемая в период острого тромбоза и тромбоэмболии, включает:

1) антикоагулянтную терапию — нефракционированный гепарин по 5000 МЕ подкожно 4–6 раз в сутки или низкомолекулярные гепарины: фраксипарин (надропарин) — 0,6 мл подкожно 2 раза в сутки; клексан (эноксапарин) — 1 мг/кг массы тела подкожно 2 раза в сутки; фрагмин (дальтепарин) — 5000 МЕ подкожно 1–2 раза в сутки. За 3–5 дней до отмены антикоагулянтов прямого действия назначают антикоагулян ты непрямого действия — варфарин 2,5–5 мг в сутки (МНО должен быть 1,5–2); при возникновении гепарин-индуцированной тромбоци топении антикоагулянтный эффект достигается применением суло дексида (Весел Дуэ Ф), содержащего гепариноид дерматан-сульфат, по 600 ЕД в сутки внутримышечно, или назначают антикоагулянты — синтетическиепентасахариды(арикста);

2) антиагреганты — препараты пентоксифиллина (трентал, агапурин) по 100–200 мг в 100–200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно 1 раз в сутки; ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбоАСС) по 100–125мг1развсутки;

3) активаторы фибринолиза — 1% раствор никотиновой кислоты 2–4 мл внутримышечно1развсутки.

При артериальных тромбозах к указанной выше терапии добавляют пре параты, нормализующие тромборезистентность эндотелия, — солкосерил (актовегин) по 10 мл в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно 1развсутки.

130

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 1213 / 3013 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]