Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Практическое руководство по клинической гемостазиологии (физиология системы гемостаза, геморрагические диатезы, тромбофилии, экстренная диагностика и

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 305 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Глава3. ДИАГНОСТИКАНАРУШЕНИЙГЕМОСТАЗА(ГЕМОСТАЗИОПАТИЙ)

числе тромбоцитов 100^109/л, и именно 5 дней должно пройти после по следнего приема аспирина, чтобы устранить вызванный дефект. Практиче ски любой лекарственный препарат может стать причиной нарушений пер вичногогемостаза.

Функциональные изменения тромбоцитов могут наблюдаться после при ема алкоголя, употребления в пищу маринованных (уксусом) и консервиро ванныхпродуктов.

Необходимо также уточнить наличие у пациента какого-либо заболева ния, которое может сопровождаться геморрагическим синдромом. Почти все заболевания системы крови могут приводить к нарушениям гемостаза. Следует помнить, что некоторые заболевания внутренних органов также со провождаются повышенной кровоточивостью — это прежде всего заболева ния печени (хронические и токсические гепатиты, рак и цирроз печени), ги перспленизм, системные заболевания соединительной ткани (ревматоид ный полиартрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, васкулиты), тиреотоксикоз, заболевания почек, злокачественные новообра зования. Вирусные и бактериальные инфекции могут спровоцировать раз витиеиммуннойтромбоцитопении(табл.5)

Таблица5

Связьнарушенийгемостазасразличнымиклиническимиситуациями

(поП.А.Воробьеву[17])

Клиническаяситуация Нарушениягемостаза

ДефицитвитаминК-зависимыхфакторов. ДВС-синдром.

Периодноворожденности

Бактериальныеивирусныеинфекции, сепсис,перитонит,гнойныепроцессы

Âñåâèäûøîêà ДВС-синдром

Обтурационнаяжелтуха

Тяжелыеэнтеропатии,втомчисле нафонеантибиотикотерапии

Иммунныетромбоцитопении. Наследственныенарушениягемостаза. Передачаотматерииммунныхингибиторовфакторов

свертываниякрови ДВС-синдром.

Специфическаяпурпура(геморрагическиелихорадки). Геморрагическийваскулит. Иммуннаятромбоцитопения. Антифосфолипидныйсиндром

ДефицитвитаминК-зависимыхфакторов. ДВС-синдром. СочетаниеДВС-синдромаидефицита

витаминК-зависимыхфакторов ДефицитвитаминК-зависимыхфакторов.

СочетаниеДВС-синдрома(септического)сдефицитом витаминК-зависимыхфакторов

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Продолжениетабл.5

Клиническаяситуация Нарушениягемостаза

ДефицитвитаминК-зависимыхфактороввсочетании сдефицитомфакторовV,XIиингибиторов

Поражениепаренхимыпечени спеченочнойнедостаточностью

Заболеванияпочек:обострения гломеруло-ипиелонефрита,остраяи хроническаяпочечнаянедостаточность

Системныйамилоидоз. Немиелопролиферативные

гемобластозы

Миелопролиферативныегемобластозы

Парапротеинемическиегемобластозы

Злокачественныеновообразования

Деструктивныезаболевания поджелудочнойжелезы

Системныеваскулиты(системная краснаяволчанка,ревматоидный артрит,узелковыйартериитидр.)

Хирургическиеоперации,включая экстракорпоральноекровообращение

Осложнениябеременностииродов, втомчислеприпрерывании беременности

Массивныегемотрансфузии

фибринолиза. ДВС-синдром. «Гепатогенная»дисфибриногенемия. Патологическиебелки,извращающиепроцесс

свертываниякрови ДВС-синдромвсочетанииспотерейфакторовX,VIIиII

принефротическомсиндроме,стромбоцитопатией приуремии

ДефицитфактораХ. Гипорегенераторнаятромбоцитопенияи

тромбоцитопатия. ДВС-синдром

Блокадамикроциркуляциизасчетизбыткаклеток странсформациейвДВС-синдром.

Тромбоцитозы. Тромбоцитопения

Патологическиебелки,извращающиепроцесс свертываниякрови.

Синдромповышеннойвязкостистрансформацией вДВС-синдром

ДВС-синдром. Тромбоцитопении

ДВС-синдром

ДВС-синдром. Иммунныетромбоцитопении. Антителакфакторамсвертываниякрови. Антифосфолипидныйсиндром(волчаночный

антикоагулянт). Патологическиебелки,извращающиепроцесс

свертываниякрови ДВС-синдром.

Тромбоцитопенияпотребления. Гипокоагуляция,связаннаясгепаринизациейили

введениемпротаминсульфата ДВС-синдром.

Иммуннаятромбоцитопения. Антителакфакторамсвертываниякрови(VIII). Антифосфолипидныйсиндром(волчаночный

антикоагулянт) Агрегациятромбоцитовсовторичной

тромбоцитопенией. ДВС-синдром

Глава3. ДИАГНОСТИКАНАРУШЕНИЙГЕМОСТАЗА(ГЕМОСТАЗИОПАТИЙ)

Клиническаяситуация Нарушениягемостаза

Геморрагическийваскулит ДВС-синдром

«Аллергические»лекарственные реакции

Спленэктомия Тромбоцитоз Травмы,ожоги,отморожения,синдром

длительногосдавления

ГеморрагическийваскулитсДВС-синдромом. Гаптеноваятромбоцитопения. Иммунныеингибиторыфакторовсвертываниякрови

ДВС-синдром

Окончаниетабл.5

Если у больного при осмотре нет признаков геморрагического диатеза и на выше поставленные вопросы он дает отрицательные ответы, то с вероятностью почти до 95–99% можно исключить геморрагический диатез. В противном случае его не обходимо заподозрить и проводить лабораторное исследование системы гемо стаза[38].

На основании осмотра пациента и установления одного из описанных вышетиповкровоточивости,атакжеанамнестическихданныхможнопровести дифференциальную диагностику между нарушениями первичного и вторичного гемостаза (табл. 6). Для нарушений первичного гемостаза характерно, что при кровотечении из поврежденных тканей прижатие (наложение повязки, тампонада) обычно останавливает кровотечение. При нарушениях вторичногогемостазаэтамераэффектанедает.

Таблица6

Дифференциальнаядиагностиканарушенийпервичногоивторичногогемостаза

Клиническиепризнаки

Типкровоточивости

Наиболеехарактерные проявления

первичного вторичного

Микроциркуляторный (тромбоцитопении, тромбоцитопатии).

Васкулитно-пурпурный (геморрагическийваскулит).

Ангиоматозный(болезнь Рандю–Ослера)

Безболезненныепетехиии синякиразличныхразмеров, чащемножественные; кровотеченияизслизистых оболочек;петехиивместах тренияодеждой,примытье мочалкойилигубкой;синякив местахинъекций

Нарушениягемостаза

Гематомный(гемофилия). Смешанный(ДВС,болезнь

Виллебранда,дефицит ф.II,VI,IX,X)

Болезненные,напряженные гематомымягкихтканей, гемартрозы созначительнымболевым синдромом,профузные носовые, желудочно-кишечные кровотечения,гематурия, гематомывместах инъекций

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Окончаниетабл.6

Клиническиепризнаки

Продолжительность кровотеченияприцарапинах, поверхностныхрезаныхранах

Значительноекровотечение послеудалениязуба,операции, травмы

Появлениеилиусиление геморрагическогодиатеза послеприемавнутрьлекарств, нарушающихфункцию тромбоцитов

первичного вторичного

Продолжительная Обычная

Менеесуток Болеесуток

Какправило

Нарушениягемостаза

Возможнолишьпри значительномдефиците плазменныхпрокоагулянтов

Анализ анамнеза заболевания, семейного анамнеза, данные осмотра бо льного позволяют дифференцировать наследственные и приобретенные ва риантыгеморрагическихдиатезов(табл.7).

Таблица7

Дифференциальнаядиагностиканаследственныхиприобретенных

геморрагическихдиатезов

Показатель

Возраст,вкотором появилисьгеморрагии

Типкровоточивости

Сочетаниеспороками развития

Рецидивирующие гемартрозы

Семейныйанамнез Положительный Отрицательный

Гематомный,смешанный,

микроциркуляторный,

Характерныдлягемофилии Íåò

Вариантгеморрагическогодиатеза

наследственный приобретенный

Сдетства Любой

Микроциркуляторный,

гематомный,смешанный,

ангиоматозный

Нередко Крайнередко

васкулитно-пурпурный

Полезно иметь в виду частоту встречаемости разных форм геморрагиче ских диатезов в зависимости от возраста больного. В частности, у новорож денных наблюдается геморрагическая болезнь, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов (II, VII, IX, X). Она чаще наблюдается у недоношенных, а также у детей, родившихся у матерей, которые до родов принимали антибиотики, антикоагулянты непрямого типа действия (анти витамины К) или противосудорожные препараты. У 30–50% детей, родив шихся у матерей, страдающих идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, возможна транзиторная тромбоцитопения с геморрагическим

Глава3. ДИАГНОСТИКАНАРУШЕНИЙГЕМОСТАЗА(ГЕМОСТАЗИОПАТИЙ)

диатезом, вызванная материнскими антитромбоцитарными антителами. Это может быть и в том случае, если мать в последние дни беременности принимала салицилаты, гипотиазид, фуросемид, препараты сульфонилмо чевины, получала инъекции карбоциллина. Более часто в этом возрасте различные инфекционные, вирусные и гнойные заболевания осложняются ДВС-синдромом. В детском возрасте (особенно у детей 5–12 лет) наиболее частыми являются геморрагический васкулит, наследственные коагулопа тии и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, которые нередко выявляются после респираторных вирусных инфекций. У людей пожилого возраста из геморрагических диатезов более вероятны сенильная пурпура (у 30–40%) и нарушения гемостаза, связанные с патологией печени.

Клиническая диагностика тромбофилий основана на оценке клинических проявлений тромбозов в том или ином участке артериальных и венозных со судов, которые могут осложняться артериальными тромбоэмболиями и тромбоэмболией ствола и ветвей легочной артерии. При некоторых формах тромбофилий наряду с тромбозами микроциркуляторного русла имеются признаки повышенной кровоточивости (подробнее см. главу 6). При на следственных формах тромбофилий большое значение имеют данные се мейногоанамнезаиметодымолекулярно-генетическихисследований.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

3.2.

Вариантами гемостазиологических лабораторных исследований являются коагулограмма, тромбоэластография, электрокоагулография и гемостазиограмма.

Коагулограмма включает комплекс биохимических исследований процес са свертывания крови или плазмы в пробирках. При этом моделируется коа гуляционный механизм гемостаза, идущий по внутреннему или внешнему пути. Эти методики не позволяют оценить сосудисто-тромбоцитарный ме ханизм гемостаза, поэтому нормальные показатели коагулограммы не озна чают отсутствие гемостазиопатии, как это иногда ошибочно полагают кли ницисты.

Ïðè тромбоэластографии процесс свертывания крови или плазмы в спе циальной кювете регистрируется по изменению вязкости крови и эластич ности кровяного сгустка приборами (тромбоэластографами, тромбоэласто метрами) в виде записи тромбоэластограммы. На тромбоэластограмме опре деляется ряд параметров и рассчитываются показатели, по которым судят о разных этапах процесса свертывания крови, т. е. оценивается коагуляцион ный механизм гемостаза, идущий только по внутреннему пути образования протромбиназы. Кроме того, одни и те же изменения тромбоэластограммы могут быть связаны с разными расстройствами в системе гемостаза. По этим причинам метод тромбоэластографии, несмотря на свою простоту и объек тивность, не всегда позволяет точно диагностировать конкретные наруше ниявсистемегемостаза.

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Методом электрокоагулографии регистрируется (на основании измене ния электропроводности) процесс свертывания крови или плазмы в специа льной кювете коагулографа в виде кривой — электрокоагулограммы. Она расшифровывается, и по ряду показателей судят о состоянии разных этапов процесса свертывания крови. Возможности электрокоагулографии и ее не достатки в оценке гемостаза практически такие же, как и тромбоэластогра фии.

Гемостазиограмма включает комплекс биохимических (для оценки коа гуляционного механизма гемостаза), гематологических и клинических (для оценки сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза) исследований [38]. Она позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии системы гемостаза и достаточно точно исключать или диагностировать ее нарушения.

В клинической практике чаще всего пользуются только данными коагу лограммы, которые более доступны для большинства клинико-диагностиче ских лабораторий ЛПУ нашей страны. Поэтому не вызывает удивления тот факт, что не столь уж редко гемостазиопатия не диагностируется или допус кается ошибка в диагностике варианта гемостазиопатии и неправильно выбирается лечебная программа. Для совершенствования диагностики и лечения гемостазиопатий необходимо шире внедрять в клиническую практику исследованиегемостазиограммы.

Техника выполнения тестов гемостазиограммы изложена во многих доступных руководствах по лабораторной диагностике и гемостазиологии [10, 26, 27, 33, 38, 58, 80]. Основные тесты гемостазиограммы выполняются в КДЛ. Причем все более широко используются автоматизированные методи ки исследования системы гемостаза на коагулометрах и агрегометрах с испо льзованием специальных реагентов, выпускаемых различными фирмами, которые дают неодинаковые показатели нормы. По этой причине лаборан ты должны указывать в гемостазиограмме границы показателей нормы для конкретнойметодикиисследования.

Большое значение для достоверности результатов исследования системы гемостаза имеют обработка лабораторной посуды, игл для венепункции, тех ника взятия крови для анализа, условия хранения образцов крови до момента выполнения тестов гемостазиограммы [10, 11, 27, 38, 80]. Клиницисту надо иметь в виду, что взятие крови из вены должно осуществляться силикониро ванной иглой с широким просветом (от трансфузионной системы) в чистые сухие пробирки (для определения времени свертывания крови — в стеклян ную несиликонированную, для других методик — в силиконированные или пластиковые пробирки с пробкой). Кровь нужно набирать в пробирки само теком (не в шприц), после снятия жгута, причем первые капли крови после венепункции должны быть удалены (на ватный или марлевый шарик). При нарушении этих требований может быть ложная гиперкоагуляция за счет по падания тканевого тромбопластина и активации прокоагулянтов. Шприцем кровь забирают только из подключичного катетера. При этом надо помнить о

Глава3. ДИАГНОСТИКАНАРУШЕНИЙГЕМОСТАЗА(ГЕМОСТАЗИОПАТИЙ)

том, что если в полученный образец крови из катетера попадет гепарин, то возможна ложная гипокоагуляция. Во избежание этого, прежде чем выпол нять тесты гемостазиограммы, лаборант должен нейтрализовать гепарин ре активом «Гепасорб» [11, 58]. Для получения плазмы кровь стабилизируется обычно 3,8% раствором основного (трехзамещенного) натрия цитрата в соот ношении цитрат : кровь = 1 : 9 (см. приложение 1). При гематокрите венозной крови более 60% или менее 25% при таком соотношении реальное содержа ние цитрата в плазме образца крови будет либо больше (возможна ложная ги покоагуляция при гематокрите более 60%), или меньше (возможна ложная гиперкоагуляция при гематокрите менее 25%). В связи с этим до взятия крови необходимо определить венозный гематокрит для правильного расчета коли чества раствора цитрата натрия. Однако у большинства больных показатели гематокрита не выходят за пределы указанных выше величин, поэтому необ ходимость в предварительном исследовании гематокрита не возникает. Сразу после взятия крови ее нужно перемешать с цитратом натрия, медленно пере ворачивая 2–3 раза закрытую пробкой (не резиновой) пробирку. Взятый для исследования образец крови до центрифугирования можно хранить при ком натной температуре не более 1 ч [10, 27]. Некоторыми фирмами выпускается специальный набор пробирок для исследования гемостазиограммы (вакутей неры, пробирки СТАД). Для исследования функциональной активности тромбоцитов иногда используют антикоагулянт ЭДТА.

Как показывает клиническая практика, весьма нередко у врачей-клиницистов возникают затруднения в клинической трактовке данных гемостазиограммы, так как врачи-лаборанты обычно лишь отмечают отклонения показателей от нормальных величин. В доступной клиницисту литературе этивопросыобычнотрактуютсявесьмакраткоииногдапротиворечиво.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА

3.3.

ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗИОГРАММЫ

На основании собственного опыта диагностики гемостазиопатий, по клини ческой значимости все показатели гемостазиограммы можно разделить на следующие7групп[31]:

1) общие тесты — отражают направленность изменений гемостатического

потенциала крови — нормален ли он (но это не исключает расстройств гемостаза), повышен (гиперкоагуляция) или снижен (гипокоагуля ция); изменения этих тестов могут быть связаны с нарушениями во внутреннем пути свертывания крови (время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, каолиновое время, активированное час тичное тромбопластиновое время и др.), внешнем пути (протромбино воевремя)илиобщемпути(тромбиновоевремя);

2) тесты оценки содержания или активности плазменных прокоагулянтов

(содержаниефибриногенаидругихпрокоагулянтов);

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

3) тесты оценки антикоагулянтной активности крови (активность анти

тромбинаIIIидр.);

4) тесты оценки фибринолитической активности крови (время лизиса эуг

лобулинового сгустка, фибринолитическая активность, содержание ПДФ,содержаниеD-димеровидр.);

5) паракоагуляционные тесты, отражающие тромбинемию и внутрисосу

дистое свертывание крови (этаноловый, протаминсульфатный, ор то-фенантролиновыйтесты);

6) тесты оценки участия тромбоцитов в гемостазе (количество тромбоци

тов, длительность кровотечения, адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитовидр.);

7) тесты оценки резистентности стенки микрососудов (манжеточная проба

Кончаловского–Румпеля–Леедеидр.).

Первые 5 групп тестов гемостазиограммы позволяют судить о состоянии коагуляционного механизма гемостаза, а 6–7-я группы — о состоянии сосу дисто-тромбоцитарного механизма гемостаза. Вполне понятно, что гемоста зиограмма дает исчерпывающую информацию о системе гемостаза и позво ляет достаточно точно распознавать ее нарушения. Наибольшее клиническое значение имеют первые 6 групп тестов гемостазиограммы. Большая часть из них выполняются в КДЛ ЛПУ. Ошибки в диагностике гемостазиопатий чаще всего связаны с тем, что при исследовании гемостаза ограничиваются только коагулограммой или лишь некоторыми показателями гемостазиограммы.

Мы остановимся на клинической трактовке только тех показателей гемостазиограммы, которые доступны для выполнения в КДЛ любого ЛПУ и рекомендованы для использования лабораторной службой России (Лабо раторные методы исследования в клинике: Справочник. — М.: Медицина,

1987. — Ñ. 149–173).

Прежде всего надо иметь в виду, что изменения показателей общих тес тов (гипо- или гиперкоагуляция) практически зависят от содержания или активности плазменных прокоагулянтов или антикоагулянтной активности крови.

Время свертывания крови (ВСК) определяется по методике Ли и Уайта. По стандартной методике определяют время свертывания нестабилизиро ванной крови, взятой из вены по 1 мл в 2 стеклянные пробирки. Пробирки помещают в водяную баню при температуре 37° С и, периодически наклоняя их, по секундомерам отмечают время от момента попадания первых капель крови в пробирки до образования кровяного сгустка. Время свертывания крови будет равно среднему результату, в норме 5–10 мин. Это исследование может выполнить сам клиницист по упрощенной методике: кровь забирают в одну пробирку, зажимают ее в кулаке и через 2 мин каждые 30 с, наклоняя пробирку, регистрируют время образования кровяного сгустка. При таком варианте выполнения этого теста норма время свертывания крови 5–12 мин

Глава3. ДИАГНОСТИКАНАРУШЕНИЙГЕМОСТАЗА(ГЕМОСТАЗИОПАТИЙ)

[83]. При выраженных нарушениях гемостаза, приводящих к кровотечениям и гематомам, они достаточно надежно выявляются этим упрощенным мето дом. ВСК отражает все 3 фазы процесса свертывания крови, идущего по внутреннемупути(см.рис.2).

Время рекальцификации плазмы (ВРП) определяют в богатой тромбоци тами цитратной плазме в стеклянных пробирках. При взятии крови в про бирку с цитратом, в процессе ее центрифугирования (5–7 мин), начинает ся активация факторов XII и XI, которая не требует участия ионов кальция. Далее процесс свертывания крови и полученной из нее плазмы останавли вается, так как ионы кальция связаны цитратом. После добавления к плаз ме 0,277% раствора хлористого кальция начинается активация ф. IX и дру гих прокоагулянтов, участвующих в образовании протромбиназы, т. е за канчивается первая фаза, затем идут вторая и третья фазы свертывания крови. При этом исследовании регистрируется время от момента добавле ния ионов кальция до свертывания плазмы (в норме 60–120 с), т. е. конец первой, вторая и третья фазы свертывания крови, идущие по внутреннему пути (см. рис. 2), т. е. с участием факторов IX, VIII, X, V, II и I. При опре делении ВРП результаты реакции зависят не только от содержания (активности) прокоагулянтов и антикоагулянтной активности крови, но и от ин тенсивности активации факторов контакта (ф. ХII и XI), что зависит от поверхности стенки пробирки, и участия тромбоцитарного фактора Р3 (это зависит от количества и гемостатических свойств тромбоцитов). В связи с указанными обстоятельствами эта методика может давать искаженные результаты. Поэтому вместо нее рекомендуется определять активированное время рекальцификации, èëè каолиновое время, при выполнении данной методики максимальная активация ф. XII (независимо от стенки пробирки) обеспечивается каолином. Полностью исключить указанные выше причи ны артефактов при определении ВРП позволяет выполнение другой мето дики — активированного частичного (парциального) тромбопластинового вре

ìåíè (À×ÒÂ, ÀÏÒÂ).

À×ÒÂ (ÀÏÒÂ) определяют в бедной тромбоцитами цитратной плазме,

которую получают после центрифугирования (при 3000–4000 об./мин) взя той крови (в силиконированные или пластиковые пробирки с цитратом) в течение 15 мин [11]. Далее к плазме добавляют смесь каолина (активатор факторов контакта) с кефалином или эритрофосфатидом (заменяют Р3), а через 3 мин — раствор хлористого кальция и регистрируют время свертыва ния цитратной плазмы. Норма зависит от конкретной методики, которой пользуется лаборант. При данном исследовании происходят те же процессы, что и при определении ВРП, но в условиях максимальной и быстрой актива ции факторов XII и XI и без участия тромбоцитарного тромбопластина. По этому изменения АЧТВ зависят только от содержания (активности) плаз менных прокоагулянтов, участвующих на заключительном этапе первой, во второй и третьей фазах свертывания крови, а также от антикоагулянтной ак тивности крови и дают более достоверные результаты. Некоторые КДЛ дают

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

ответ этого теста в виде индекса АЧТВ (отношения АЧТВ исследуемой плаз мыкАЧТВконтрольнойнормальнойплазмы)—норма0,8–1,1.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ) позволяет оценить про цесс свертывания крови при его активации по внешнему пути. Его опреде ляют в бедной тромбоцитами цитратной плазме исследуемой крови и конт рольной нормальной плазме после добавления смеси тканевого тромбопла стина и хлористого кальция. ПВ — это время от момента добавления тромбопластин-кальциевой смеси до свертывания плазмы. При этом иссле довании регистрируется первая фаза свертывания крови, идущая по внеш нему пути активации, вторая и третья фазы, в которых участвуют факторы VII, X, V, II и I (см. рис. 2). Время свертывания плазмы будет зависеть не то лько от содержания этих прокоагулянтов, но и от антикоагулянтной актив ности крови. Обычно результат этого исследования выражают в виде ïðî тромбинового индекса (ПИ), т. е. отношения ПВ контрольной плазмы к ПВ исследуемой плазмы, выраженного в процентах (норма 80–100%), или ïðî тромбинового теста по Квику (по калибровочному графику) [27]. Но результа ты ПВ зависят от активности использованного тромбопластина, которая мо жет быть различной в разных сериях реактива. Для стандартизации результатов исследования в настоящее время используется другой показатель — международное нормализованное отношение (МНО). Оно равно величине протромбинового отношения (частное от деления ПВ исследуемой плазмы на ПВ контрольной плазмы), возведенной в степень МИЧ (международный индекс чувствительности). МИЧ определяет фирма-изготовитель тромбопластина, сравнивая его с международным стандартом тромбопластина, и указываетнаэтикеткефлаконастромбопластином.НормаМНО1–1,4.

Тромбиновое время (ТВ) — время свертывания цитратной бедной тром боцитами плазмы после добавления к ней раствора тромбина (в тромбине имеются ионы кальция, поэтому не требуется раствор кальция хлорида). Параллельно с этим определяют ТВ контрольной нормальной плазмы, что и будет показателем нормы. Эта норма зависит от активности приготовлен ного лаборантом раствора тромбина, поэтому в разных лабораториях нор ма ТВ может быть неодинаковой. Следовательно, в гемостазиограмме ла борант должен указать свою норму ТВ. ТВ отражает третью фазу свертыва ния крови (образование фибрина). Показатели ТВ зависят от количества и молекулярной структуры фибриногена, а также от антикоагулянтной ак тивности крови (гепарина, содержания ПДФ). При нормальном содержа нии фибриногена и отсутствии дисфибриногенемии (молекулярных де фектов фибриногена) удлинение ТВ может быть связано только с повыше нием антикоагулянтной активности крови за счет гепарина или ПДФ.

Содержание фибриногена в плазме (СФ) определяется различными мето дами. Чаще всего использовали методику Р. А. Рутберг, но она нередко дает ложную гипо- и (или) гиперфибриногенемию. Поэтому рекомендуется ис пользовать более надежные методики, в частности метод Клаусса, выполняе мый на коагулометрах [11]. При этом определяется время свертывания раз

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 305 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]