Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Практическое руководство по клинической гемостазиологии (физиология системы гемостаза, геморрагические диатезы, тромбофилии, экстренная диагностика и

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 / 3011 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

фата, соответствующую количеству введенного гепарина. При большем сро ке между введением гепарина и началом гемостатической терапии рекомен дуется инактивировать гепарин дробным введением протамина сульфата. Первоначально внутривенно водят (медленно!) 5 мл 1% раствора протамина сульфата, через 10–15 мин оценивают результат по уменьшению кровотече ния и нормализации ВСК, если эффекта нет, то вводят еще 2 мл раствора протамина сульфата и через 10–15 мин вновь оценивают результат. При от сутствии эффекта введение протамина сульфата повторяют в той же дозе еще один или несколько раз до наступления гемостаза и нормализации ВСК. До этого момента возмещают кровопотерю (СЗП или кровью до 1–3 сут хранения) и используют местные гемостатические средства, как при другихкоагулопатиях(см.выше).

4.3.5.

Это расстройство гемостаза возникает лишь при травме тканей, из которых выделяются тканевые активаторы плазминогена, действующие только в по врежденных тканях, не проникая в циркулирующую кровь. Такая ситуация имеет место чаще всего при травме (операционной или случайной) предстательной железы, легких, лимфатических узлов, матки. Клинически местный фибринолиз проявляется патологическим кровотечением только из поврежденных тканей, так как образующиеся тромбы в поврежденных сосудах сразужелизируютсяикровотечениенеостанавливается.

Диагностика основана на наличии локального патологического кровотечения в месте повреждения без признаков генерализованного геморрагического диатеза и при отсутствии признаков гипокоагуляции в показателях гемостазиограммы. Как реакция на травму и кровотечение в гемостазиограм ме могут быть признаки умеренной гиперкоагуляции. Для подтверждения местного фибринолиза можно использовать экспресс-метод — пробу с тромбином (тест-тромбином), описанную в разделе 3.4, или определить на личиеПДФвкрови,вытекающейизраныилиродовыхпутей.

Гемостатическая терапия осуществляется местно с использованием средств, описанных при местной гемостатической терапии гемофилии и других коагу лопатий. Если местный фибринолиз развивается при родах или аборте, мест ная гемостатическая терапия с введением каких-либо препаратов в полость матки обычно не рекомендуется. В этой ситуации снизить фибринолитиче скую активность в поврежденных тканях матки необходимо внутривенным введением больших доз антифибринолитических препаратов (контрикала 100 000–150 000 ЕД, трасилола, гордокса и других 300 000–500 000 ЕД, тра нексама 15 мг/кг массы тела). При кровотечении в плевральную полость по сле операций на легких можно через оставленный в ней дренаж ввести опи санную ранее гемостатическую смесь (100–200 мл), пережать дренаж мини мум на 30 мин. При кровотечении в мочевой пузырь после операций удаления предстательной железы гемостатическая смесь вводится минимум

Местный фибринолиз

101

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

на 30 мин в дренаж (катетер), оставленный в мочевом пузыре. При местном фибринолизе в течение этого времени кровотечение останавливается. Однако при этом могут быть осложнения в виде «свернувшегося гематоракса» или образования сгустков крови в мочевом пузыре, которые потребуют соответ ствующей терапии. Но при остановке угрожающего жизни кровотечения в результате местного фибринолиза эти осложнения имеют второстепенное значение.

4.3.6.

Этот вариант коагулопатии встречается редко, только при повреждении ор ганов и тканей, из которых выделяются тканевые активаторы плазминогена, действующие местно и проникающие в циркулирующую кровь. Вследствие этого во всем объеме циркулирующей крови повышается фибринолитиче ская активность, разрушаются фибрин, циркулирующий фибриноген и дру гие прокоагулянты с прогрессирующим уменьшением их содержания в плазме крови. Кроме того, появляются ранние (фрагменты Х и Y) и поздние (фрагменты D, E, D-димеры) ПДФ, повышающие антикоагулянтную актив ность крови, нарушающие гемостатические свойства тромбоцитов и микроциркуляцию. Кроме того, плазмин разрушает рецепторы на мембране тромбоцитов и тем самым нарушает агрегацию тромбоцитов. Таким образом, при фибринолизе развивается еще и тромбоцитопатия. Клинически это проявляется первоначально локальной патологической кровоточивостью поврежденных тканей, как при местном фибринолизе, а далее появляются и прогрессируют признаки генерализованного геморрагического диатеза, прежде всегогематомыикровоточивостьвместахинъекцийисдавлениятканей.

Диагностика основана на оценке клинических данных и показателей ге мостазиограммы: увеличение ВСК, АЧТВ, снижение ПИ, ПТ (или увеличе ние МНО) и уровня фибриногена, увеличение ТВ и фибринолитической ак тивностикрови,можетбытьтромбоцитопения(нонениже150^109/л).

Задачигемостатическойтерапии:

1)снижениефибринолитическойактивностикрови;

2)устранениедефицитаплазменныхпрокоагулянтов;

3)стимуляциягемостатическихсвойствтромбоцитов;

4)местныйгемостаз.

Для снижения фибринолитической активности внутривенно вводят (од нократно или повторно) поливалентные ингибиторы протеаз — препараты апротинина (контрикал 100 000–150 000 ЕД, трасилол, цалол, гордокс, трас колан, антагозан — 300 000–500 000 ЕД), транексамовой кислоты (транек сам, трансамча, циклокапрон, экзацил — 15 мг/кг массы тела), аминометил бензойной кислоты (амбен, ПАМБА — 50–100 мг). Через 10–15 мин с нача ла введения антифибринолитика (на фоне снижения фибринолитической активности крови) осуществляется струйная трансфузия СЗП (15–20 мл/кг массы тела). Далее для стимуляции гемостатической функции тромбоцитов

Первичный генерализованный фибринолиз

102

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

следует вводить внутривенно 5–10 мл 10% раствора кальция хлорида, 1 мл 0,025% раствора адроксона (адреноксила) или 2–4 мл 12,5% раствора этам зилата (дицинона) (повышают агрегационные свойства тромбоцитов). Для местного гемостаза используются те же средства, как и при вышеописанных коагулопатиях. Гемостатическую терапию следует проводить под контролем гемостазиограммы(через30–60мин).

4.3.7.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)

ДВС-синдром — типовой патологический процесс, возникающий при раз личных заболеваниях и травмах вследствие активации системы гемостаза (при депрессии противосвертывающих механизмов) и тромбинемии, приво дящей к распространенному внутрисосудистому микротромбообразованию, генерализованным расстройствам микроциркуляции (блокаде микроцирку ляции), всех механизмов гемостаза и прогрессирующей полиорганной недо статочности.

В литературе это сложное расстройство гемостаза встречается под другими названиями (рассеянное внутрисосудистое свертывание крови — РВС, тромбогеморрагический синдром — ТГС, синдром дефибринации, гипергипокоагуляционный синдром). Но наиболее распространенным является термин «ДВС-синдром» [8, 26, 33, 42, 49, 53, 64, 92]. ДВС-синдром является осложнением многих десятков нозологических форм заболеваний и видов травм, перечень которых можно представить на основании знания пусковых механизмовэтогорасстройствагемостаза.

Причинамиактивациисистемыгемостазаитромбинемии являются:

1) появление в кровотоке тканевого тромбопластина при повреждении тканей различными физическими и химическими факторами, внутри сосудистом гемолизе или массивном разрушении других клеток крови (интенсивная полихимиотерапия, лучевая терапия), агрегации клеток крови, расстройствах микроциркуляции, гипоксии, ацидозе, жировой эмболии и эмболии околоплодными водами, генерализованном про теолизе, при воспалительно-некротических и деструктивных процес сах, мацерации тканей плода при его внутриутробной гибели, реинфу зиикрови,массивнойгемотрансфузии;

2) дисфункция эндотелия с повышением его тромбогенных свойств при гиперадреналинемии, действии провоспалительных цитокинов (ин терлейкина-1, -6 и -8, фактора некроза опухолей и др.), продуктов пе рекисного окисления липидов, аутоантител и циркулирующих иммун ных комплексов, микробных эндотоксинов, активации калликреинкининовой системы, комплемента, воспалительных и дегенеративных изменениях;

3) активация прокоагулянтов гемокоагулирующими ядами змей (щито мордика,эфы,гюрзы,гадюкидр.);

103

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

4) контакт крови с чужеродными поверхностями искусственных клапа нов сердца и сосудистых протезов, магистралей аппаратов искусствен ногокровообращения,гемодиализа,гемосорбции,плазмафереза;

5) применение ряда медикаментозных препаратов, повышающих адге зивно-агрегационные свойства тромбоцитов и гемостатический по тенциал крови (АКК, эстрогено-прогестивные препараты, большие дозыантибиотиковидр.)[49].

Наиболее часто эти этиологические факторы ДВС действуют при шоко генной травме, акушерско-гинекологической патологии, остром внутрисосу дистом гемолизе (гемотрансфузионных гемолитических осложнениях, дейст вии гемолитических ядов), тяжелых инфекционных заболеваниях и сепсисе, лейкозах, травматичных оперативных вмешательствах, злокачественных опу холях. Непременным условием развития ДВС при действии указанных выше факторов является депрессия противосвертывающих механизмов.

Патогенез ДВС-синдрома сложен, но знание его необходимо, чтобы по нять клинико-лабораторные проявления, принципы диагностики и тера пии. В упрощенном варианте он может быть представлен следующим обра зом(рис.4)[31].

В развитии ДВС-синдрома целесообразно выделять следующие стадии (фазы): гиперкоагуляции (ДВС I), коагулопатии потребления (ДВС II), вторичного фибринолиза или коагулопатии потребления с активацией фибринолиза (ДВС III) и полной несвертываемости крови (ДВС IV) [64, 65, 84, 89, 92]. Деление только на стадию гиперкоагуляции и гипокоагуляции [19] не является рациональным, так как в стадии гипокоагуляции (ДВС II–IV) имеются неоднозначные нарушения в системе гемостаза, требующие адекватной коррекции. Дезориентировать клиницистов может и предложение выделять в течение ДВС-синдрома стадии компенсации (ДВС I), субкомпенсации (ДВС II) и декомпенсации (ДВС III–IV) [85]. Ведь понятие «компенсация» означает, что организм эффективно устраняет или предупреждает угрожающие ему рас стройства, поэтому обычно не требуется интенсивная терапия. ДВС-синдром возникает только при декомпенсации защитных противосвертывающих меха низмов, вызывает тяжелые нарушения микроциркуляции и развивающийся эндотоксикоз и ПОН, поэтому с самого начала его развития требуется интен сивная корригирующая терапия.

Â стадии ДВС I (стадии гиперкоагуляции) под действием указанных выше факторов развивается тромбинемия, не ликвидируемая противосвер тывающими механизмами при их депрессии. Вследствие этого начинается образование сгустков и нитей нестабилизированного фибрина в сосудах микроциркуляции, частично или полностью обтурирующих микрососуды. Этот процесс носит распространенный характер и вызывает генерализо ванные расстройства микроциркуляции с патологическим депонировани ем крови в тканях, развитием в них гипоксии и ацидоза. Одновременно ак тивируются лейкоциты с выделением интерлейкинов, система комплемен та, перекисное окисление липидов, калликреин-кининовая система, что

104

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

Ðèñ.4. СхемапатогенезаДВС-синдрома:

ГКШ—гемокоагуляционныйшок;ГЭП—гипоксическаяэнцефалопатия;

ОДН—остраядыхательнаянедостаточность;ОПН—остраяпочечнаянедостаточность;

ОПечН—остраяпеченочнаянедостаточность;ОГНН—остраягипофизарно-надпочечниковая

недостаточность;ЖКТ—желудочно-кишечныйтракт;АКАК—антикоагулянтнаяактивностькрови

105

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

способствует дисфункции эндотелия, гиперкоагуляции и расстройствам микроциркуляции. Депонирование крови в тканях обусловливает нараста ющую гиповолемию.

Таким образом развиваются и прогрессируют расстройства микро- и мак рогемодинамики, т. е. гемокоагуляционный шок. Все указанные выше рас стройства неизбежно ведут к дисфункции и затем недостаточности легких (респираторному дистресс-синдрому), почек, печени (острой почечной и пе ченочной недостаточности), гипоксии мозга с расстройствами сознания, острым эрозиям и язвам слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и других отделов желудочно-кишечного тракта, острой гипофизар но-надпочечниковой недостаточности, эндотоксикозу. Поэтому рано разви вается и прогрессирует полиорганная недостаточность (ПОН), что является характерным только для ДВС-синдрома (при других коагулопатиях ПОН мо жет развиваться позже вследствие массивной кровопотери). В этот период ДВС-синдрома уже начинается выраженное снижение содержания АТ III и других первичных физиологических антикоагулянтов вследствие их потреб ления в процессе защитной реакции на тромбинемию. Однако нельзя исклю чить, что иногда у больного уже имелся исходный дефицит АТ III, который способствовал развитию ДВС-синдрома. Второй защитной реакцией является повышение фибринолитической активности крови, однако почти немедленно повышается в крови уровень ингибиторов активаторов плазминогена (PAI, TAFI) и фибринолитическая активность (ФА) крови снижается [64, 65].

Â стадии ДВС II (стадии коагулопатии потребления) уже выражено прогрессивное снижение содержания прокоагулянтов и тромбоцитов вследствие их потребления при внутрисосудистом свертывании крови, а также и уровня физиологических первичных антикоагулянтов, прежде всего АТ III. Хотя ВСК еще остается в пределах нормальных величин (ближе к верхней границе нормы) — это еще называют стадией нормокоагуляции, дефицит прокоагулянтов и тромбоцитов вызывает нарушение гемостаза в местах по вреждения тканей с появлением признаков патологического кровотечения, т. е. геморрагический диатез носит еще локальный характер. Одновременно нарастаютэндотоксикозиПОН.

Â стадии ДВС III (стадии вторичного фибринолиза, стадии коагулопатии потребления с активацией фибринолиза) к коагулопатии потребления присо единяется патологическое увеличение фибринолитической активности крови (вторичный фибринолиз) вследствие потребления ингибиторов активации плазминогена. При этом плазмин разрушает имеющиеся в крови фибриноген и другие прокоагулянты. Это обусловливает еще более выраженное падение их уровня в циркулирующей крови и нарастание гипокоагуляции. При фиб ринолизе появляются во все большем количестве ПДФ, которые повышают антикоагулянтную активность крови, нарушают полимеризацию фибрин-мо номеров, нарушают гемостатические свойства тромбоцитов, повышают про ницаемость микрососудов, усугубляют расстройства микроциркуляции, спо собствуют атонии миометрия. На этом этапе развития ДВС-синдрома имеют

106

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

место не только тромбоцитопения, но и тромбоцитопатия вследствие нару шения гемостатической функции тромбоцитов. Кроме того, в кровотоке оста ются в циркуляции малоактивные тромбоциты [64]. Все эти расстройства в системе гемостаза обусловливают генерализацию геморрагического диатеза (первыми признаками этого являются образование гематом и кровоточивость в местах инъекций и сдавления тканей, появление на коже и слизистых обо лочках геморрагий типа петехий) с усилением патологического кровотечения из поврежденных тканей и образованием гематом или геморрагических вы сыпаний, склонных к слиянию (экхимозы), в различных областях тела. Эти изменения развиваются на фоне прогрессирования эндотоксикоза и ПОН, утяжеления состояния больного.

Â стадии ДВС IV (стадии полной несвертываемости крови) нарастают расстройства гемостаза, характерные для ДВС III, вплоть до полной несвер тываемости крови вследствие афибриногенемии, с профузными кровотече ниями из поврежденных тканей, а также желудочно-кишечными, легочны ми, носовыми, десневыми кровотечениями, гематурией, обширными под кожными и более глубокими гематомами, кровоизлияниями во внутренние органы, нарастанием ПОН и критическим состоянием больного с глубоки минарушениямисознания.

Очень важно иметь в виду, что в периоде гипокоагуляции (ДВС II, ДВС III и ДВС IV) продолжают действовать факторы, обусловленные основной патологией, инициирующие внутрисосудистое свертывание крови. Поэтому при наличии геморрагического диатеза на этих стадиях ДВС всегда имеет место потенциальная гиперкоагуляция, которая может вызвать прогрессирование внутрисосудистого свертывания крови и тромбозы (даже магистральных сосудов) по ходу гемостатической терапии или рецидивирование ДВСпослеостановкикровотечения.

От ДВС-синдрома следует отличать гиперкоагуляционный синдром [19]. Он возникает как закономерная защитная реакция системы гемостаза при трав ме, кровопотере, воспалительных процессах, оперативных вмешательствах, родах. При этом имеет место гиперкоагуляция по данным лабораторных ис следований системы гемостаза (уменьшение ВСК, АЧТВ, ПИ, снижение ФА крови, повышение гемостатической активности тромбоцитов), которая ком пенсируется противосвертывающими механизмами. Поэтому отсутствует внутрисосудистое свертывание крови, нет признаков потребления прокоагу лянтов,физиологическихантикоагулянтовитромбоцитов[19].

Классификации ДВС-синдромов. В зависимости от основной патологии, осложнением которой является ДВС-синдром, различают следующие вариан ты: акушерский, инфекционно-токсический, посттравматический, шокоген ный, хирургический (при операциях), гемолитический, токсический (при укусах змей) и др. [49] Но патогенез, клиника, диагностика, принципы лече ния при этих вариантах практически одинаковы, хотя имеются и некоторые особенности.

107

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

Более важное значение для клинициста имеет деление ДВС-синдромов по течению: острый (молниеносный), подострый, хронический и рецидиви рующий. Однако при этом четко не указываются конкретные различия ост рого и подострого ДВС-синдрома. Поэтому некоторые авторы описывают только острый и хронический ДВС-синдромы [38, 64, 65] или объединяют острый и подострый ДВС-синдромы [8]. Основное различие этих вариантов заключается в длительности фазы гиперкоагуляции (ДВС I). При остром ДВС-синдроме эта фаза может длиться несколько минут (молниеносный ДВС-синдром) или десятки минут, и уже в пределах 24 ч развиваются все последующие стадии. Подострый ДВС-синдром развивается на протяжении нескольких суток, а хронический — недели и месяцы. Острое течение харак терно для акушерского (эмболия околоплодными водами, отслойка норма льно расположенной плаценты, разрыв матки, тяжелый гестоз, септический аборт и др.), шокогенного, посттравматического, хирургического, токсичес кого и инфекционно-токсического ДВС-синдромов; подострое и хрониче ское — для патологии беременности (мертвый плод, НЕLLP-синдром, гес тоз), воспалительно-некротических, деструктивных процессов, иммунных и иммунокомплексныхболезней,злокачественныхновообразований.

Заслуживает внимания классификация ДВС-синдрома, принятая в 2002 г. на XXII Согласительной конференции общества реаниматологов Франции [Мазурок В. А. и др., 2009]. Выделяют биологический ДВС-синдром (имеются изменения только лабораторных показателей), клинический (изменения лабораторных показателей + признаки кровоточивости или ишемизации) и осложненный (изменения лабораторных показателей + признаки кровоточивости или ишемизации + жизнеугрожающие организму нарушения).

Клиника ДВС-синдрома складывается из специфической симптоматики, отражающей внутрисосудистое свертывание крови с расстройствами микро циркуляции, гипоксией и ишемией органов, геморрагический диатез со смешанным типом кровоточивости (синячковый и гематомный), а также нарушение функции или недостаточность различных органов (полиорган ную недостаточность). Эта симптоматика появляется на фоне клинико-ла бораторныхпризнаковосновногозаболевания.

Острый ДВС-синдром проявляется ознобом, снижением артериального давления, вплоть до развития шока, тахикардией, повышением температуры тела, неврологическими расстройствами (возбуждение, заторможенность, помрачение сознания, кома, судороги, признаки менингизма), развитием острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, некорригируемая артериальная гипоксемия, ацидоз, другие признаки респираторного дист ресс-синдрома), болевым синдромом (головные боли, боли в грудной клет ке, животе) и через 10–15 мин (при молниеносном ДВС-синдроме) или по зже появляются признаки геморрагического диатеза (геморрагические вы сыпания на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций и сдавления тканей, кровотечения из ран, носовые, десневые, желудочно-ки шечные, легочные, маточные кровотечения, гематурия), признаки развива

108

Глава4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕДИАТЕЗЫ

ющейся и прогрессирующей недостаточности почек (олигурия, анурия и т. д.), печени и других органов жизнеобеспечения с нарастающей тяжестью состояния больного вплоть до критического. Возможно развитие острой ге молитической (микроангиопатической) анемии, особенно при молниенос ном ДВС-синдроме, вследствие внутрисосудистого гемолиза с гемоглобине мией, гемоглобинурией (появление свободного гемоглобина в моче с изме нением ее цвета — розовый, красный), снижением уровня гемоглобина в крови. Это связано с разрушением эритроцитов в сосудах зоны микроцирку ляции, появляющимися в их просвете нитями нестабилизированного фиб рина. Патогномоничным признаком острого ДВС-синдрома в стадии гипер коагуляции является быстрое свертывание крови в игле при попытке пунк ции периферической вены или в пробирке с антикоагулянтом, а при травме—затяжнойшоксгеморрагиями.

При хроническом ДВС-синдроме его основными клиническими прояв лениями являются признаки прогрессирующей ПОН, артериальные и ве нозные тромбозы и тромбоэмболии, присоединяющиеся к симптоматике основногозаболевания.

По данным В. Г. Лычева [49], достоверность (мера доверия) различных клинических проявлений ДВС-синдрома оказалась следующей: комбинированная недостаточность двух и более органов (легких, почек, надпочечников) — 0,95; затяжной (или рецидивирующий) шок с кровоточивостью — 0,95; сочетание тромбоза (инфаркта) с кровоточивостью — 0,9; множественные геморрагии разной локализации — 0,72; острая дыхательная, почечная или надпочечниковая недостаточность — 0,6; коллапс — 0,55; локальная кровоточивость — 0,4; локальный тромбоз или инфаркт — 0,35; другие симптомы—0,2.

По основным клиническим проявлениям можно условно выделить сле дующие основные варианты ДВС-синдрома: геморрагический, гипотониче ский (выраженная артериальная гипотензия, шок), капилляропатический (петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках), вариант с пре обладаниемдисфункцииоргановиПОН,тромбоэмболический.

ДиагностикаДВС-синдрома основанана:

1) оценке клинической ситуации, т. е. наличие заболевания и его ослож нений или травмы (случайной, операционной, при родах), осложнен ное течение беременности и родов, при которых возможно появление факторов,активирующихсистемугемостаза(см.выше);

2)оценкеклиническихпроявленийДВС-синдрома(см.выше);

3) анализе результатов лабораторных исследований, прежде всего гемо стазиограммы.

Касательно оценки клинической ситуации следует ориентироваться на

вероятностьразвитияпринихДВС-синдрома[49]:

вероятность 95–100% — все виды шока II–IV степени, тяжелый гемоли тико-уремический синдром, внутрисосудистый гемолиз, сепсис, синд ром длительного сдавления, ожоги II–III степени (более 35% поверх

109

ПРА КТИЧЕ СКОЕ РУК О ВОДС ТВО ПО КЛИ НИЧЕС КОЙ Г Е МОСТ АЗИОЛ ОГИИ

ности тела), массивная тромбоэмболия легочной артерии, эмболия околоплодными водами, злокачественная пурпура, острый промиело цитарный лейкоз, укусы ядовитых змей, массивная деструкция орга нов,остраягепаторенальнаянедостаточность;

вероятность 80% — эклампсия, акушерская патология, острый панкре атит, острые деструкции легких, тяжелые формы лучевой и цитостати ческой болезни, острый отек легких и быстро развивающаяся сердеч ная и легочно-сердечная недостаточность, тяжелые лекарственные пурпуры,легочныйдистресс-синдромноворожденных;

вероятность 70% — гемобластозы, злокачественные опухоли (особенно в стадии диссеминации), травматичные операции, переломы трубчатых костей и политравмы, ожоги и отморожения II–III степени (менее 35% поверхности тела), преждевременная отслойка плаценты, внутриутроб ная гибель плода, пузырный занос, инфекционно-токсические забо левания, системные иммунные васкулиты, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, синдром Казабаха– Мерриттаит.д.

Изменения показателей гемостазиограммы не одинаковы на разных стади

яхразвитияДВС-синдрома[8,14,89].

ДВС I (стадия гиперкоагуляции) — значительно уменьшено ВСК (менее 4 мин), АЧТВ, ПИ в пределах нормы или увеличено (МНО в пределах нормы или уменьшено), содержание фибриногена может быть нормальным, выше нормы (при исходной гиперфибриногенемии) либо ниже нормы (при быстром потреблении), ТВ уменьшено, свободный гепарин — норма, фибринолитическая активность снижена или нормальна, количество тром боцитов может быть нормально, увеличено или снижено в зависимости от их исходного уровня и степени потребления, резко положительны паракоа гуляционные тесты, может быть увеличен уровень D-димеров (за счет пер воначальной кратковременной активации фибринолиза), при молниенос ном ДВС-синдроме уже на этом этапе определяется фрагментация эритро цитов (шизоциты) и внутрисосудистый гемолиз.

ДВС II (стадия нормокоагуляции) — ВСК остается в пределах нормы, но ближе к ее верхней границе, увеличены АЧТВ, ТВ, ПИ — в пределах нормы или снижен (МНО в пределах нормы или повышено), содержание фибрино гена снижено, свободный гепарин и фибринолитическая активность в пре делах нормы, количество тромбоцитов снижено (ниже 150^109/л), паракоа гуляционные тесты положительные, нарастает уровень D-димеров, имеется фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия (возможна гемоглобинурия) засчетместногофибринолизамогутпоявлятьсяПДФ.

ДВС III (стадия вторичного фибринолиза) — ВСК, АЧТВ и ТВ значительно увеличены, ПИ значительно снижен (МНО увеличено), резко снижено со держание фибриногена и количество тромбоцитов, повышена фибринолити ческая активность крови, свободный гепарин в норме, паракоагуляционные тесты положительные или сомнительные (это зависит от степени лизиса

110

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 / 3011 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]